梗阻性黄疸患者血浆TXB2,6—K—PGF1αRIA

本文采用放射免疫分析法检测６４例梗阻性黄疸病人（服消炎痛组ｎ＝３２，未服消炎痛组ｎ＝３２）手术前后外因浆血栓素Ａ２和前列环素（ＰＧＩ２）的稳定代谢产物ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度２，结果表明，未服消炎痛组术前血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度及Ｔ／Ｐ显著升高，尤以ＴＸＢ２升高明显（Ｐ〈０．０１）。术后血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α下降，但ＴＸＢ２仍高于无黄疸组水平，Ｔ／Ｐ无明显变化（Ｐ〉０     

血栓闭塞性脉管炎患者血液TXB_2和6－酮－PGF1_α的变化

本文用放射免疫分析，检测了６３例血栓闭塞性脉管炎（ＴＡＯ）病人ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量及其比值的变化，并对其中３１例进行了治疗前后的对比。ＴＡＯ病人ＴＸＢ２含量增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量下降，两者的比值上升。上述变化随病情的加重而明显。治疗前后比较的结果显示，随症状好转ＴＸＢ２值下降、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值上升、两者比值下降。血浆ＴＸＢ２含量的增加及ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的增高是ＴＡＯ重要的病理现象；血浆ＰＧＦ１α含量的增加可能在对抗四肢末梢血管缺血中起到有益的保护作用；分析本病的变化时，对于ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的分析比单纯对ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值的分析更有理论和实际的意义。     

一氧化氮对孕鼠体内内皮素,血栓素B2,6—酮前列腺素水平的影响

通过４组４０只ＳＤ系雌性大鼠,人工阻断一氧化氮（ＮＯ）,研究ＮＯ减少对孕鼠体内内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平的影响。在给晚期妊娠及未妊娠大鼠阻断ＮＯ５天后,测其血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值。结果妊娠大鼠ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值均升高、ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＥＦ１α比值升高。作为代偿和保护机制,妊娠     

L—精氨酸对高脂血症大鼠血浆TXB2,6—K—PGF1α的影响

２放射免疫分析法检测了高脂血症模型大鼠血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的含量,结果显示,高脂血症大鼠血浆ＴＸＢ２显著上升,６－Ｋ－ＰＧＦ１α显著下降,Ｔ／Ｐ比值上升,Ｌ－精氨酸要使高脂血症大鼠血浆ＴＸＢ２下降,６－Ｋ－ＰＧＦ１α上升,Ｔ／Ｐ比值下降。提示：高脂血症可导致ＴＸＡ２／ＰＧＩ２失衡,血管内皮分泌功能发生紊乱,Ｌ－精氨酸可纠正之。     

血栓闭塞性脉管炎患者血液TXB2和6—酮—PGF1α的变化

本文用放射免疫分析，检测了６３例血栓闭塞性脉管炎（ＴＡＯ）病人ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量及其比值的变化。并对其中３１例进行治疗前后的对比。ＴＡＯ现人ＴＸＢ２含量增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量下降，两者的比值上升。上述变化随病情的加重而明显。治疗前后比较的结果显示，随症状好转ＴＸＢ２值下降、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值上升、两者比值下降。血乐ＴＸＢ２含量的增加及ＴＸＢ２／ＰＧＦ１α值的     

慢性阻塞性肺病患者血浆血栓素B_2和6－酮－前列腺素F_（1α）含量的变化及其与肺动脉高压的关系

为了探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者血栓素Ａ_２（ＴＸＡ_２）和前列环素（ＰＧＩ_２）与肺动脉高压的关系，我们对伴有和不伴有肺动脉高压的３０例缓解期ＣＯＰＤ患者血浆中血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）及６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））的含量变化进行了观察，还对７例伴肺动脉高压的ＣＯＰＤ患者不同病期的肺动脉平均压（ＰａＰ）、血浆ＴＸＢ_２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）．水平作了对比分析。结果发现，缓解期ＣＯＰＤ患者中，伴肺动脉高压者血浆ＴＸＢ_２明显增高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）显著下降，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显增大，与不伴肺动脉高压者比较，差异非常显著（Ｐ均＜０．０１），而不伴肺动脉高压者的这些指标与正常人的比较，则无统计学意义（Ｐ均＞０．０５）；与急性期比较，ＣＯＰＤ患者缓解期ＰａＰ明显下降，ＴＸＢ_２亦显著降低，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）明显升高，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）缩小（Ｐ均＜０．０１）；相关分析发现，伴肺动脉高压者ＰａＰ与ＴＸＢ_２呈明显正相关，与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）呈负相关（ｎ＝２８，ｒ＝＋０．４６、－０．３９，Ｐ均＜０．０５）     

"肝郁"大鼠血浆TXA2、 PGI2水平与肝微循环变化及逍遥散作用

目的 探讨“肝郁”大鼠模型血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２水平与肝微循环变化，揭示“肝郁致瘀”的机理。方法 用捆绑式限制大鼠活动制作肝郁大鼠模型，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２测定采用放射免疫分析法，肝微区、胃微区ＢＣＰＡ测定用ＬＤＦ－Ⅱ型激光微循环血流计。结果 造模大鼠一般于造模第３～４ｄ出现“肝郁”现象：肝郁大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低（Ｐ〉０．０１）；ＴＸＢ２明显升高（Ｐ〈０．０１     

实验性肾炎肾皮质TXA_2－PGI_2平衡失调与肾小球病理变化的关系

本文用阳离子化牛血清白蛋白制作大鼠原位性肾炎模型，观察血栓素Ａ＿２前列环素平衡的变化及与肾小球病理变化的关系。将模型动物随机分成２组，分别腹腔内注射Ｄａｚｏｘｉｂｅｎ、蒸馏水，共注射２周。结果显示，大鼠免疫２周后，肾皮质ＴＸＢ＿２升高，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α降低，尿蛋白量增加。４周后上述改变加重伴血小板聚集强度增大。治疗组大鼠肾皮质ＴＸＢ＿２降低，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α升高，ＴＸＢ＿２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α比值降低，血小板聚集强度减弱，肾小球足突融合部分缓解，ＧＢＭ中电子致密物有溶解吸收迹象。统计处理提示，尿蛋白与ＴＸＢ＿２呈正相关（ｒ＝０．７８４４），与６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿１α呈负相关（ｒ＝－０．７１６３）。表明原位性肾炎大鼠肾皮质存在着ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调，肾小球病理变化与ＴＸＡ＿２－ＰＧＩ＿２平衡失调有关。     

急性坏死性胰腺炎猴血浆TXB2,6—keto—PGF1α的变化及生长抑素对 …

本实验用急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）猴模型,观察到在ＡＮＰ过程中ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α发生明显的变化,其中ＴＸＢ２在发病早期（２ｈ）即明显增加达３．５倍,而６－酮－ＰＧＦ１α在发病早期仅销增高,ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高达到高峰,增高约４．４倍,这时ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低。在生长抑素治疗组中,ＡＮＰ猴生存时间延长,自下而上率提高,腹腔内炎症减轻,ＴＸＢ２、６ｋｅ     

实验性犬心肌梗塞和溶栓后再闭塞时血浆中GMP—140,TXB2的变化

本文采用放免法测定实验性犬心肌梗塞和溶栓后再闭塞时血浆中ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的含量变化，并探讨其与心肌梗塞溶栓后再闭塞的关系。结果表明，在血栓形成时血浆中ＴＸＡ２稳定代谢产物ＴＸＢ２水平显著升高（ｐ〈０．０５），在溶栓后再闭塞率高（８７．５％）的非治疗组（Ｂ组）。在溶栓后４小时至溶栓后３天期间呈进行性升高（ｐ〈０．０１），而在再 埘经低（１６．７％）的ＡＰＩ０１３４治疗组（     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^＋—K^＋—ATPase图？…

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组和脑佃嗪药物预防组大鼠血浆ＴＸＢ２，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ，而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于。     

丹参提取物F对胃粘膜失血／再灌注损伤的保护作用

按Ｉｔｏｈ法复制了大鼠胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤模型。结果显示，再灌注后胃粘膜有明显的出血性损伤；静注丹参提取物Ｆ可明显降低粘膜损伤数（Ｐ＜０．０１）及细胞内钙含量（Ｐ＜０．０５）；增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值（Ｐ＜０．０１）。提示：丹参提取物Ｆ对胃粘膜失血（休克）／再灌注损伤具有明显的保护作用，这下减轻细胞内钙超载，增加６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２比值有关。     

消化性溃疡出血时血浆TXB_2和6－酮－PGF_（1α）的变化

消化性溃疡出血时血浆ＴＸＢ_２和６－酮－ＰＧＦ_（１α）的变化吕汉文，余新华，李美颖本文测定了消化性溃疡出血后血浆ＴＸＢ２、ＰＧＦ１α．的变化。消化性溃疡出血组２３例（胃溃疡６例，球部溃疡１７例）平均年龄３４岁。该组病人选择已出血数天而入院３６ｈ且继续...     

高原对大鼠血浆与组织TXB_2和6－Keto－PGF_（1α）含量的影响及

高原对大鼠血浆与组织ＴＸＢ＿２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量的影响及丹参的保护作用青海省中医药研究所（西宁８１０ｏｏ０）王立义青海省红十字医院陈琴音本文观察了平原大鼠进入海拔４４７５ｍ高原后，其血浆及心、肝、脾组织血栓索Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮...     

不饱和脂肪酸对花生四烯酸代谢产物的影响

本文用不饱和脂肪酸治疗脓毒症大鼠，观察治疗前、后大鼠血浆ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α、ＰＧＥ２及肝脏枯否氏细胞膜、红细胞膜花生四烯酸（ＡＡ）水平的变化，并探讨其机理。结果表明脓毒症大鼠血浆三种ＡＡ代谢产物水平明显高于正常组（Ｐ＜０．０１）；枯否氏细胞膜和红细胞膜的ＡＡ含量明显降低（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）。经富含不饱和脂肪酸的鱼油治疗后，血浆ＴＸＢ２、ＰＧＥ２明显降低，两种细胞膜ＡＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。但血浆６－酮－ＰＧＦ１α仍处于高水平状态。提示在炎性反应时细胞膜ＡＡ发生明显变化，而肠道给予不饱和脂肪酸，可以改变膜ＡＡ含量，减少炎症介质的产生。     

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na~ K~ ATPase图像分析定量研究

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。     

实验性肾炎肾皮质TXA2—PGI2平衡失调与肾小球病理变化的关系

本文用阳离子化牛血清白蛋白制作大鼠原位性肾炎模型，观察血栓素Ａ２－前列环素平衡的变化及与肾小球病理变化的关系。将模型动物随机分成２组，分别腹腔内注射Ｄａｚｏｘｉｂｅｎ，蒸馏水，共注射２周。结果显示，大鼠免疫２周后，肾皮质ＴＸＢ２升高，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α降低，尿蛋白量增加。４周后上述改变加重伴血小板聚焦强度增大。治疗组大鼠肾皮质ＴＸＢ２降低，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＴ１α升高，ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

小剂量阿斯匹林对心脑血管疾病患者TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140的影响

目的观察心脑血管疾病患者服用小剂量阿斯匹林对血中ＴＸＢ_２、６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）、ＧＭＰ－１４０的影响。方法连续服用阿斯匹林５０ｍｇ／ｄ，两周后抽血检查。结果３３例患者治疗前ＴＸＢ_２、ＧＭＰ－１４０水平均高于正常参考值，经治疗后，两者均值虽都有所降低，但仍明显高于正常参考值（Ｐ＜０．０１）；治疗前６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）水平较正常参考值为低，治疗后是进一步下降的趋势，但治疗前后比较无明显差异。结论 小剂量阿斯匹林预防和抑制血栓形成的作用是不充分的，其对６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）的抑制作用不利于心脑血管疾病患者。     

常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB2和6—keto—PGF1α的动态变化

本文观察常压缺氧２４ｈ及１，２，４ｗ后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的动态变化。结果表明（１）缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降，血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。（２）血浆ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均明显升高。（３）肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高早于ＴＸＢ２，提示ＰＧＩ２参于早期缺氧肺血管张力调节。（４）缺氧大鼠２周时肺动脉高压达到