断乳后饲料构成对大鼠肝脏CPT-Ⅰ mRNA表达影响

目的研究断乳后饲料构成对大鼠肝脏肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ（CPT-Ⅰ）mRNA表达的影响.方法新生Wistar雄性大鼠24d断乳,按体重随机分为A、B、C、D 4组,分别喂饲高碳水化合物、高蛋白质、高不饱和脂肪酸和高饱和脂肪酸构成饲料3周后,基础饲料喂养2周,A组按体重随机再分为A1、A2 2组.A1组喂饲基础饲料作为对照组,A2和B、C、D 4组给予高脂饲料喂养6周,A2组作为高碳水化合物组.动态检测大鼠的体重、体脂含量、血糖及肝脏肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ mRNA水平.结果实验末期,C组大鼠体重、体脂含量和血糖均明显低于A2组（P〈0.05）;B组大鼠体重和体脂含量明显低于A2组（P〈0.05）,但血糖水平高于A2组;D组大鼠体重明显低于A2组（P〈0.05）,但血糖和体脂含量与A2组差异无统计学意义（P＞0.05）.动态观察表明,C组大鼠CPT-Ⅰ mRNA水平持续升高,且在实验末期明显高于其他组.结论断乳后进食高不饱和脂肪酸构成饲料可能通过持续增加CPT-Ⅰ基因表达,抑制大鼠肥胖形成.     

孕鼠补充二十二碳六烯酸对仔鼠肝脏肉碱棕榈酰转移酶-I mRNA表达的影响

目的 研究孕鼠补充二十二碳六稀酸(DHA)对仔鼠脂肪代谢及肉碱棕榈酰转移酶-I(CPT-I)mRNA水平的影响.方法 成年SD雌鼠随机分成A、B、C三组,待其妊娠后A组给予基础饲料、B组补充低剂量的DHA(1g/kg bw),C组补充高剂量的DHA(2g/kg bw).所有雄性仔鼠出生后均由A组母鼠哺乳,断乳后给予基础饲料喂饲至出生后第8周.每组8只,动态观察仔鼠的体重、体脂含量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)7L CPT-I mRNA水平.结果 三组仔鼠的出生体重差异无显著性(P>0.05);仔鼠出生后的第8周时,C组的体重显著低于A组(P<0.05),B、C组的体脂含量、TG水平显著低于A组(P<0.05).而C组HDL-C水平显著高于A组(P<0.05),但三组TC水平差异无显著性(P>0.05).动态观察表明,肝脏CPT-I mRNA水平持续性出现B、C高于A组,C组高于B组.结论 孕期补充DHA可能通过持续性上调仔鼠肝脏CPT-I基因表达来增强脂肪酸的氧化,降低血脂水平,但孕期摄入过量的DHA可能对子代产生不利影响.     

断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠肥胖发生的影响

目的研究断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠肥胖发生的影响。方法雄性Wistar大鼠出生后24天断乳,按体重随机分为A、B、C三组,分别给予高碳水化合物供能的基础饲料、高蛋白质供能饲料和高不饱和脂肪供能饲料。3周后均转为基础饲料。2周后再按体重将A组分为A1、A2两组,A1组继续基础饲料,A2、B、C组则转为以猪油为主的高脂膳食,6周后结束实验。分别在不同处理期末每组随机处死8只动物,称重、留取脂肪组织,计算脂体比,采血检测血糖、血脂和激素指标。结果断乳后喂饲高不饱和脂肪饲料可以显著降低高脂膳食大鼠的体重、体脂肪含量和脂体比(P<0.05),显著降低胰岛素水平、提高胰岛素敏感性(P<0.05),显著增加胰高血糖素、甲状腺激素等促脂解激素的水平(P<0.05),增加瘦素敏感性(P<0.05),改善高脂膳食大鼠的瘦素抵抗。早期喂饲高蛋白质饲料也有一定的降低体重、体脂肪含量和促脂解作用趋势,但是该组的血糖值高于A2组。结论断乳后给予高不饱和脂肪饲料可以显著抑制高脂膳食大鼠的肥胖发生。     

高铁饲料对大鼠铁水平及铁调素mRNA表达的影响

目的研究不同铁含量的高铁饲料对大鼠体重、体内铁水平及铁调素mRNA的影响。方法60只清洁级雄性SD大鼠随机分为6组,分别喂饲铁含量为35(A组)、100(B组)、200(C组)、500(D组)、1000(E组)、3500(F组)mg/kg的饲料8周后,处死大鼠。取大鼠肝脏、十二指肠和血清,比色法测定大鼠血清铁(SI)、转铁蛋白饱和度(TS)、ELISA法测定血清铁蛋白(SF)水平;逆转录-聚合酶链反应法检测大鼠肝脏铁调素(hepcidin)和十二指肠膜铁转运蛋白(ferroprotin,Fpn1)mRNA表达水平。结果随着饲料铁水平的提高,大鼠体重增重逐渐减少;大鼠血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度的水平、肝脏铁调素mRNA的表达水平逐渐升高;FPN1mRNA的表达下降。结论高铁饲料对大鼠体重、血清铁水平及肝脏铁调素、十二指肠Fpn1mRNA的表达均产生影响。     

过量氟对大鼠骨骼Ⅰ型胶原mRNA表达及纤维性状的影响

目的 观察过量氟对大鼠骨骼Ⅰ型胶原mRNA表达的影响和对大鼠骨骼中胶原纤维性状的作用。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为6组，每组10只，分别为给氟0．5、1、2个月组及相应的对照组。给氟组饮用含221mg／LNaF的含氟水，对照组饮用蒸馏水。制备α1(Ⅰ)胶原cDNA探针，采用cDNA-mRNA原位杂交方法，检测大鼠骨组织中Ⅰ型胶原，mRNA的改变。采用苦味酸-天狼星红偏振光染色法对骨组织中胶原纤维进行观察。结果cDNA-mRNA原位杂交显示，大鼠给氟0．5个月后，Ⅰ型胶原mRNA水平上升，但在给氟1个月及2个月时，阳性信号减弱。苦味酸-天狼星红偏振光观察显示在肱骨、股骨、肋骨等骨组织中，胶原纤维发生断裂、变短、变细、排列紊乱，含量下降。结论过量氟对骨Ⅰ型胶原mRNA表达有短期增强作用，继而抑制Ⅰ型胶原mRNA合成。胶原mRNA水平下降可能是氟骨症胶原蛋白水平下降的原因之一。过量氟可导致大鼠Ⅰ型胶原纤维正常结构破坏，交联下降。     

预防性控制血清促甲状腺素水平对IVF/ICSI-ET妊娠早期的影响

目的:探讨预防性控制血清促甲状腺素(TSH)水平2.5mU/L对体外受精/卵胞浆内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)妊娠早期的影响。方法:因单纯输卵管因素或男方因素不孕初次接受IVF/ICSI-ET治疗的不孕患者181例,在初诊及IVF/ICSI治疗前1个月时检测血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平。满足两次检测2.5mU/LTSH≤5.0mU/L者随机分为两组,未用左甲状腺素片(L-T4)预治疗的42例为A组,应用L-T4预治疗并维持TSH2.5mU/L的34例为B组;满足两次检测TSH≤2.5mU/L的105例为C组,比较3组IVF/ICSI-ET结果。结果:3组对象年龄、促性腺激素(Gn)用量、获卵数、内膜厚度、受精率、优胚率、胚胎移植数、生化妊娠率均无统计学差异(P0.05);A组胚胎种植率和临床妊娠率(27.9%、45.2%)较B组(49.2%、79.4%)、C组(42.9%、65.7%)低,早期流产率(31.6%)较B组(7.4%)、C组(11.6%)高,差异均有统计学意义(P0.05),B组与C组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:对于2.5mU/LTSH≤5.0mU/L的不孕患者使用L-T4预治疗,使TSH水平维持在2.5mU/L,对其IVF/ICSI-ET早期妊娠结果有正面影响。     

断乳后不同饲料构成对大鼠体重、体脂含量及激素敏感性脂肪酶基因表达的影响

目的研究断乳后不同饲料构成对高脂膳食大鼠体脂含量及脂肪组织中激素敏感性脂肪酶(HSL)基因表达的影响。方法新生Wistar雄性大鼠24天断乳,按体重随机分为A、B、C、D四组,分别给予高碳水化合物构成的基础饲料、高蛋白质构成饲料、高不饱和脂肪酸和高饱和脂肪酸构成饲料喂养3周。然后均转为基础饲料喂养2周后,按体重将A组随机分为A1、A2两组。A1组继续喂饲基础饲料作为对照组,A2和B、C、D四组给予高脂饲料喂养6周,结束实验;A2组则为高碳水化合物组。动态观察大鼠的体重、体脂含量、血糖变化及白色脂肪组织HSLmRNA水平。结果实验末期,断乳后喂饲高不饱和脂肪酸构成饲料的C组,体重、体脂含量和血糖均显著低于高碳水化合物组A2(P<0·05);断乳后喂饲高蛋白质的B组体重和体脂含量明显低于A2组(P<0·05),但血糖水平高于A2(P>0·05);断乳后摄取高饱和脂肪酸饲料的D组,尽管体重明显低于A2(P<0·05),但血糖和体脂含量与A2组无差异(P>0·05)。动态观察表明,断乳后喂饲高不饱和脂肪酸的C组大鼠,白色脂肪组织HSL基因表达水平持续升高。结论断乳后喂饲高不饱和脂肪酸饲料不仅可以降低高脂膳食大鼠的体重、体脂含量,还可明显改善血糖异常,抑制肥胖形成;对基因表达的调控可能参与早期饮食对后续肥胖的程序性影响。     

孕期补充二十二碳六烯酸对母鼠脂肪代谢及CPT-Ⅰ mRNA表达的影响

目的探讨孕期补充二十二碳六烯酸(DHA)对母鼠脂肪代谢和肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(CPT-Ⅰ)mRNA表达的影响。方法将SD雌鼠按体重随机分成A、B、C3组,孕期分别食用补充高剂量DHA膳食(A)、补充低剂量DHA膳食(B)、普通膳食(C),待母鼠分娩,实验结束。观察母鼠妊娠期间体重变化及各组子鼠出生数量、出生体重情况,检测母鼠产后肾周脂肪含量、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、血清高密度脂蛋白(HDL-C)水平、瘦素(Leptin)及肝脏组织中CPT-ⅠmRNA的表达丰度。结果各组孕鼠妊娠时间、产子数量、子鼠出生体重均无明显差异,但A、B组的母鼠产后血清甘油三酯水平低于C组;A组母鼠孕期增重量、肾周脂肪含量、总胆固醇、瘦素水平均明显低于C组;A、B组母鼠产后肝脏组织的CPT-ⅠmRNA水平高于C组。结论孕期补充DHA有调节母体血脂、减少体内脂肪含量的作用,而CPT-Ⅰ基因表达的上调可能是其一潜在机制。     

久效磷对大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和ⅢmRNA表达的影响

目的 研究久效磷对体外培养的大鼠皮肤成纤维细胞生长及胶原Ⅰ和Ⅲ合成的影响.方法取4只出生3d清洁级SD大鼠背部皮肤,以组织块法培养大鼠皮肤成纤维细胞,正常传代.取第4代成纤维细胞,按1.0×10(6)个/瓶接种于25 c㎡培养瓶中,当细胞至亚融合状态,分别加入0(对照)、0.01、0.1、1 μg/L的久效磷溶液,培养...     

饲料构成影响大鼠不同组织中UCP2 mRNA的表达

目的　探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌解偶联蛋白 - 2基因表达的影响。方法　利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪饲料、高能饲料 1与高能饲料 2 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比与游离脂肪酸的影响 ,并应用RT PCR方法则定大鼠褐色脂肪组织、白色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA表达水平。结果　高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比与游离脂肪酸均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比与游离脂肪酸无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1与高能饲料 2组白色脂肪组织UCP2基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。各组褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRNA水平相近。结论　能量能诱导大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA表达 ,表达的强弱与体内的储存能量多少有关。褐色脂肪组织与骨骼肌UCP2mRAN表达不受饲料成分的影响。     

束缚应激对大鼠血脂及肝脏PPARα、L-CPT-ⅠmRNA和蛋白表达的影响

目的观察束缚应激后大鼠血脂和肝脏过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARα)、肝型肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(L-CPT-Ⅰ)mRNA和蛋白的变化,初步探讨应激与血脂的关系。方法健康雄性Wistar大鼠,分为正常对照组(C)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4),每组8只。全自动生化仪测定血脂水平,铜显色法测定血清中游离脂肪酸(FFA)水平。分别用RT-PCR和Western Blot方法检测肝脏PPARα及其靶基因L-CPT-ⅠmRNA和蛋白表达水平。结果束缚应激组皮质醇和去甲基肾上腺素水平均明显高于对照组(P0.01)。R1、R2、R4组大鼠血清FFA分别为(836.33±90.32)、(795.01±62.12)、(829.56±72.64)μmol/L,均明显高于C组〔(620.83±52.21)μmol/L,P0.01〕。同样,R1、R2、R4组大鼠血清TG和HDL-C均明显高于C组(P0.05,P0.01)。与C组相比,R1、R2、R4组大鼠肝脏中PPARα和L-CPT-ⅠmRNA和蛋白表达均增加(P0.01)。各应激组间这些指标变化差异均无显著性(P0.05)。结论束缚应激后大鼠血清FFA、TG和HDL-C水平升高,这可能与其肝脏PPARα及L-CPT-Ⅰ表达增加有关。     

甲状腺素对大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的　研究甲状腺素对大鼠胰岛β细胞功能的影响,以探讨甲状腺素对胰岛内分泌功能的作用。方法　健康成年SD大鼠30只,随机分为三组,Ⅰ正常对照组:NS 10ml/ (kg·d) ;Ⅱ低剂量组:甲状腺素10 0 μg/ (kg·d) ;Ⅲ高剂量组:甲状腺素6 0 0 μg/ (kg·d) ;ig ,每天一次,连续用药14d ,取血,用放射免疫分析法测定血清胰岛素、游离T3 、游离T4的水平,用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖水平。结果　Ⅱ组和Ⅲ组血清游离T3 、游离T4水平均显著升高,与对照组比较有显著性差异(P <0 .0 1) ;Ⅲ组血清胰岛素水平降低,血糖水平升高,与对照组比较有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论　甲状腺素对大鼠胰岛β细胞内分泌功能有抑制作用。     

不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响

目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。     

外源性甲状腺素对胎儿酒精效果大鼠背侧中缝核中5-羟色胺的影响

目的:研究胎儿酒精效果时大鼠背侧中缝核中5-羟色胺(5-HT)的变化以及外源性甲状腺素对其的影响。方法:实验于2006年1～7月在韩国朝鲜大学神经解剖实验室完成。选择SD母鼠36只,于怀孕第6天随机数字表法分为酒精组、正常对照组、酒精+甲状腺素组3个实验组和代理母组。酒精组每天摄取35 Cal的酒精;正常对照组每天摄取与酒精组相同热量的含糖奶粉;酒精+甲状腺素组每天摄取与酒精组同量的酒精,同时每天在颈后皮下注入5 mg/kg的T4;代理母组每天摄取正常的鼠食。酒精组、正常对照组、酒精+甲状腺素组母鼠分娩6 h后,与其子分开,麻醉后心脏采血,由韩国朝鲜大学医院检验室测试血液中酒精浓度和甲状腺素量,并以Kruskal-Wallistest分析。3组新生子鼠由代理母组的代理母鼠养育,并分别于生后0,7,14,21,28天(P0、P7、P14、P21、P28)时麻醉处死,采用免疫组化染色法,在脑干背侧中缝核中观察含有5-HT神经细胞的分布及形态。结果:①酒精组、酒精+甲状腺素组母鼠血液中酒精浓度高于正常对照组,差异显著(P<0.05)。酒精+甲状腺素组母鼠血液中甲状腺素含量高于酒精组,差异显著(P<0.05)。②酒精+甲状腺素组大鼠生后7天始出现分布和形态与正常对照组类似的成熟的含有5-HT神经细胞,即可观察到长而明显突起的、双极或多极的5-HT能神经元,生后14天始出现5-HT能神经元突起所形成的分支以及其相互间的连接。酒精组大鼠始终未出现具有上述表现的成熟的含有5-HT神经细胞。生后各年龄阶段背侧中缝核中,酒精组大鼠含有5-HT神经细胞数均较正常对照组明显减少,并在生后7天始出现的减少更明显。结论:孕期滥用酒精的母鼠接受外源性甲状腺素时,能促进其后代生后早期脑干背侧中缝核中5-HT的合成,促进含有5-HT能神经元的发育,进而能够改善胎儿酒精效果等降低甲状腺素所引起的脑发育障碍。     

食物构成对大鼠核黄素营养状况及需要量的影响

选初断乳ＳＤ大鼠，用两个水平蛋白质（酪蛋白１２％和２０％）、淀粉（３０％和６５％）、核黄素（１２μｇ／ｄ和２４μ／ｄ）组成２×２析因实验，研究大鼠核黄素营养状况及需要量与膳食因素的关系，实验期８周。结果表明，核黄素摄入量增加，动物生长、肝脏核黄索浓度和全血谷耽甘肽还原酶活性系数（ＢＧＲＡＣ）均明显改善。增加蛋白质摄入量，核黄素在肝脏中储备增加，但同时ＢＧＲＡＣ上升，提示组织可利用核黄素水平降低。淀粉摄入量增加，肝脏核黄素浓度和ＢＧＲＡＣ均有改善，提示整体核黄素营养水平有所提高。实验显示，核黄素需要量与膳食中蛋白质和淀粉摄入量有关，高蛋白、低淀粉组动物，核黄素需要量相对较高。     

小剂量左甲状腺素对早期妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症患者的疗效及安全性分析

目的探讨小剂量左甲状腺素对早期妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症患者疗效和安全性的影响。方法将2015年6月至2017年6月东南大学附属中大医院江北院区收治的早期妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症患者124例作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组62例。对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予小剂量左甲状腺素治疗。对比两组临床疗效、治疗前后甲状腺功能指标、并发症发生率和妊娠结局情况。结果观察组治疗有效率高于对照组(P0.05);观察组治疗后促甲状腺素水平低于对照组,游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组早产、流产、胎儿畸形、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、糖代谢异常、妊娠期肝内胆汁淤积症、妊娠期高血压疾病、产后出血等妊娠不良结局发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论小剂量左甲状腺素应用于早期妊娠合并亚临床甲状腺功能减退症患者可明显提高临床疗效,改善甲状腺功能和妊娠结局,降低并发症发生率,安全性较高。     

甲状腺功能减低孕鼠补充甲状腺素对子代脑组织同源盒基因Nkx2.1mRNA表达的影响

目的 通过对妊娠期甲状腺功能减低(甲低)大鼠补充左旋甲状腺素(L-thyroxine,L-T4),探讨甲状腺素对子代鼠脑组织同源盒基因Nkx2.1mRNA表达影响,探讨该基因的表达与甲状腺素水平之间的关系.方法 Wistar雌性大鼠120只,按体重分层随机分为对照组、甲低非治疗组,甲低孕鼠妊娠早期(妊娠第1～17天)补充L-T4高、中、低剂量组,甲低孕鼠妊娠晚期(妊娠第18天至分娩后第20天)补充L-T4高、中、低剂量组,共8组,每组15只;补充L-T4高、中、低剂量分别为:3.5、2.0、0.5μg/100 g体重.各组均给予低碘饮食,对照组饮用碘浓度为200 μg/L碘酸钾溶液,其余7组饮用去离子水.3个月后各组均与正常雄性大鼠交配,确定受孕后各甲低给药组于不同时期给予补充L-T4.各组分别取孕第17天胎鼠、新生及出生后第20天龄仔鼠前脑组织,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测Nkx2.1mRNA水平.结果 甲低孕鼠妊娠早期补充L-T4高、中、低剂量组,甲低孕鼠妊娠晚期补充L-T4高、中、低剂量组,甲低非治疗组、对照组大鼠血清TT3分别为(0.85±0.17)、(0.81±0.18)、(0.86±0.21)、(0.85±0.20)、(0.89±0.18)、(0.85±0.20)、(0.86±0.20)、(1.08±0.07)nmol/L(F=4.08,P＜0.01);TT4分别为(0.43±0.16)、(0.39±0.11)、(0.39±0.13)、(0.43±0.17)、(0.51±0.19)、(0.43±0.16)、(0.41±0.15)、(39.43±14.16)nmol/L(F=31.99,P＜0.01);FT3分别为(3.29±0.61)、(3.29±0.61)、(3.24±0.61)、(3.28±0.63)、(3.31±0.59)、(3.28±0.50)、(3.24±0.49)、(4.93±0.46)pmol/L(F=5.79,P＜0.01);FT4分别为(3.38±0.80)、(3.31±0.67)、(3.29±0.73)、(3.27±0.71)、(3.48±0.81)、(3.56±0.66)、(3.29±0.61)、(27.29±4.53)pmol/L(F=26.34,P＜0.01).甲低非治疗组在妊娠第17天胎鼠Nkx2.1mRNA水平(9.15×10-5±9.17 × 10-5)低于对照组胎鼠(65.1×10-5±40.90×10-5)(t=66.224,P＜0.05);甲低非治疗组在新生期仔鼠Nkx2.1mRNA水平(3.16×10-5±0.142×10-5)低于对照组仔鼠(55.6×10-5±51.05×10-5)(t=102.225,P＜0.05);甲低非治疗组在生后第20天仔鼠Nkx2.1mRNA水平(8.09×10-5±8.21×10-5)低于对照组仔鼠(13.9×10-5±7.43×10-5)(t=9.235,P＜0.05).甲低孕鼠妊娠早期补充L-T4中等剂量组在妊娠第17天胎鼠、新生、生后第20天仔鼠脑组织Nkx2.1mRNA表达水平逐渐降低,分别为(57.1×10-5±22.90×10-5)、(30.8×10-5±27.20×10-5)、(17.1×10-5±0.623×10-5)(F=13.394,P＜0.01).甲低孕鼠妊娠早期补充L-T4中等剂量组妊娠第17天胎鼠、新生、生后第20天仔鼠脑组织Nkx2.1mRNA水平接近对照组,差异无统计学意义(t值分别为0.225、0.336、0.345,P值均＞0.05).结论 大鼠脑组织同源盒基因Nkx2.1mRNA的表达与甲状腺素水平存在关联.     

饲料构成影响大鼠解偶联蛋白-1基因的表达

为探讨不同饲料构成对大鼠褐色脂肪组织解偶联蛋白 1基因表达的影响 ,利用不同的饲料 (包括基础饲料、高蛋白、高脂肪、高能 1与高能 2饲料 )喂养雄性Wistar大鼠 2个月 ,观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比的影响 ,并应用RT PCR、蛋白印迹法测定大鼠褐色脂肪组织UCP1mRNA与蛋白含量。结果高能饲料 1组与高能饲料 2组的体重、脂体比均显著高于基础组、高蛋白组与高脂肪组 (P <0 0 5 ) ,而后三者的体重、脂体比无显著性差异 (P >0 0 5 )。高能饲料 1组与高能饲料 2组UCP1基因表达增强 ,而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。说明能量能诱导大鼠褐色脂肪组织UCP1基因表达     

饲料构成影响大鼠解偶联蛋白-2基因的表达

目的 探讨不同饲料构成对大鼠白色脂肪组织解偶联蛋白－2基因表达的影响。方法 利用不同的饲料喂养雄性Wistar大鼠2个月，观察不同饲料构成对大鼠体重、脂体比的影响，并应用RT－PCR方法测定大鼠白色脂肪组织UCP2 mRNA表达水平。结果 高能饲料1组与高能饲料2组的体重、脂体比均显高于基础组、高蛋白组与高脂肪组（P＜0．05），而后三的体重、脂体比无显性差异（P＞0．05）。高能饲料1组与高能饲料2组UCP2基因表达增强，而能量相同的基础组、高蛋白组与高脂肪组没有明显差异。结论 能量能诱导大鼠白色脂肪组织UCP2 mRNA表达，表达的强弱与体内的储存能量多少有关。     

禁食对大鼠肝脏胰岛素样生长因子-Ⅰ及其结合蛋白-lmRNA表达的影响

目的探讨营养状态调节机体生长发育的分子生物学机制。方法利用Northern印迹技术，分析禁食对雄性Wistar大鼠肝胰岛素样生长因子－Ⅰ（IGF－Ⅰ）和胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP－Ⅰ）基因表达的影响。结果禁食48小时后大鼠体重下降11．8％、血糖下降50.8％；禁食48小时后，肝IGF－ⅠmRNA含量下降32．7％；与此相反，禁食后肝IGBP-1mRNA含量逐渐上升，禁食24小时后IGFBR－ⅠmRNA含量为正常的2．5倍；禁食后肝白蛋白mRNA含量无明显变化。结论禁食抑制大鼠肝IGF－Ⅰ基因表达，促进IGFBF－Ⅰ基因表达。