沙利度胺对人鼻咽癌细胞株体外放射敏感性的影响

[目的]探讨沙利度胺对人鼻咽癌细胞株细胞周期分布及体外放射敏感性的影响。[方法]应用MTT法检测不同时间点、不同浓度沙利度胺对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞增殖的抑制率。采用沙利度胺及放射线单独或联合作用于CNE-2细胞,用克隆形成法经单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比;流式细胞技术分析沙利度胺对CNE-2细胞周期分布的影响。[结果]沙利度胺可抑制CNE-2细胞的增殖,且呈浓度依赖性;20mg／L和40mg/L沙利度胺作用CNE-2细胞24h后均见到放射增敏作用,SER分别为1．29（0．941／0．728）和1．57（0．941／0．598）;流式细胞仪分析表明沙利度胺作用24h,随着沙利度胺浓度的增加．CNE-2细胞中处于G0／G1期的细胞增多,S期和G2/M期细胞减少．但变化差异无显著性。[结论]沙利度胺能够抑制CNE-2细胞的增殖,并具有一定的放射增敏作用,为临床放疗和沙利度胺的联合应用提供了实验依据。     

沙利度胺对人乳腺癌细胞血管内皮生长因子-C及其受体表达的影响

 目的 探讨沙利度胺对人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231VEGF-C及KDR表达的影畸。方法 MTT法检测沙利度胺对细胞增殖的抑制作用，从而选择适当的药物浓度及作用时间；RTPCR法检测沙利度胺处理前后细胞中vEGF-CmRNA的表达水平；流式细胞术检测沙利度胺处理前后细胞中VEGF_C及KDR蛋白的表达水平。结果 沙利度胺在（6～120）μg／ml范围内对MCF-7和MDA-M13-231细胞有明显的抑制增殖作用，60μg／ml明显抑制两株细胞的VEGF-CmRNA及VEGF-C、KDR蛋白的表达。结论 沙利度胺在一定浓度范围内能抑制人乳腺癌细胞的增殖，其抗血管生成作用可能与下调vEGF-C及KDR表达有关。     

沙利度胺对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞VEGF影响的研究

目的 探讨沙利度胺体外对人类非霍奇金淋巴瘤(NHL)Raji细胞血管内皮生长因子(VEGF)的影响及其作用机制.方法 采用MTT法检测沙利度胺对人类NHL Raji细胞是否有抑制作用,采用ELISA法检测沙利度胺作用前后Raji细胞上清液中VEGF含量的变化.结果 MTT法示沙利度胺体外对人类NHL Raji细胞无直接的抑制作用(P＞0.05).ELISA法示10、25、50 mg/L的沙利度胺组对Raji细胞分泌VEGF均有明显抑制作用(P＜0.05).5 mg/L沙利度胺组及0.1%DMSO对照组对Raji细胞分泌VEGF无明显抑制作用(P＞0.05).沙利度胺对Raji细胞分泌VEGF的抑制作用随着浓度和时间的递增而增加.结论沙利度胺能够抑制人类NHL Raji细胞分泌VEGF并且存在时间和浓度依赖性.沙利度胺体外对Raji细胞并无明显直接的抗增生效应与细胞毒活性.     

大黄素抑制PDGF诱导的肝癌细胞增殖

目的观察大黄素（Emodin,EM）对血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）诱导的人肝癌HepG2细胞体外增殖的影响并探讨其作用机制。方法体外培养HepG2细胞,经一定量的PDGF或PDGF与EM共同作用后,以MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;免疫细胞化学法检测细胞NF-κB及PDGF的表达。结果在2.5～5.0ng/mL浓度范围内,外源性PDGF可明显促进HepG2细胞增殖,抑制细胞凋亡,影响细胞周期,使G0/G1期比例降低,S期比例增高。并能增强NF-κB的表达,PDGF各处理组与对照组相比,P〈0.05。而EM可明显抑制PDGF的上述作用,EM处理组与PDGF处理组相比,细胞增殖数、细胞凋亡率、细胞周期分布、NF-κB的表达差异均有统计学意义,P〈0.05。且EM可直接抑制PDGF的表达。结论EM对PDGF诱导的人肝癌HepG2细胞增殖有显著抑制效应,其机制可能与直接减弱PDGF的效应有关。     

人参皂苷Rg3抑制B16黑色素瘤新生血管生成及其机制的探讨

目的:观察20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对B16黑色素瘤血管生成的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:体内采用肿瘤诱导血管生成实验,观察SPG-Rg3对B16黑色素瘤血管生成的影响;免疫细胞化学法观察SPG-Rg3对B16黑色素瘤细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响;取不同浓度SPG-Rg3作用后的B16黑色素瘤细胞条件培养基(BMCM)作用于人脐静脉内皮细胞,用MTT法、PCNA免疫荧光染色以及迁移实验观察SPG-Rg3对内皮细胞增殖和迁移的作用.结果:在肿瘤诱导血管生成实验中,SPG-Rg3组肿瘤周围的血管数明显少于对照组,P＜0.01;SPG-Rg3作用组BMCM的促内皮细胞增殖和迁移作用均明显弱于无SPG-Rg3作用组,且SPG-Rg3(5 μg/mL)降低了B16黑色素瘤细胞VEGF的表达,P＜0.01.结论:SPG-Rg3可明显抑制B16黑色素瘤的血管生成,且可能通过降低肿瘤细胞分泌VEGF来抑制肿瘤细胞对血管内皮细胞增殖和迁移的促进作用,从而达到抑制肿瘤新生血管形成的作用.     

SOCS3基因在人肺腺癌细胞株A549中的表达及其对细胞增殖的影响

目的 探讨SOCS3基因在人肺腺癌细胞株A549中的表达及其对细胞增殖的影响。方法 以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A549，利用G418筛选获得阳性克隆；应用RT-PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3表达情况；采用四甲基偶氮唑兰(MTT)显色法检测基因转染前后细胞生长情况；应用流式细胞仪进行细胞周期分析。结果 RT-PCR和免疫细胞化学法证实转染前A549细胞中无SOCS3基因表达，转染后A549细胞中SOCS3基因呈稳定表达。MTT检测显示转染pEFSOCS3的A549细胞生长明显受到抑制，抑制率为41．07％。流式细胞仪检测结果显示转染pEFSOCS3的A549细胞Go／G，期细胞比例显著增高，S、G2／M期细胞比例显著降低。结论 SOCS3蛋白可能通过负性调控细胞内信号通路抑制肺癌细胞增殖。     

三氧化二砷对人AFP阳性胃癌细胞株FU97的作用及其机制

目的研究三氧化二砷（As2O3）抑制AFP阳性胃癌（alpha-fetoprotein-producing gastric carcinoma.APGC）细胞株FU97增殖、诱导凋亡及其机制。方法MTT法检测药物效应;DNA凝胶电泳和流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡;化学发光法、实时荧光定量PCR及ELISA检测AFP、STAT3、VEGF表达变化。结果As2O3可明显抑制FU97细胞增殖,且呈时间和浓度依赖关系;DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征性梯状条带;FCM检测在细胞周期G1期前出现亚二倍体凋亡峰;细胞周期分析显示G2／M期阻滞;化学发光法、免疫细胞化学法、实时荧光定量PCR以及ELISA结果证实As2O3可下调FU97细胞AFP、VEGF、STAT3基因的表达。结论As2O3可抑制FU97细胞的增殖、阻滞细胞周期进程诱导凋亡。同时通过下调AFP、VEGF、STAT3基因的表达阻止APGC的恶性进程。     

阿司匹林对肺癌细胞增殖的影响及机制探讨

目的:研究阿司匹林对肺腺癌细胞A549增殖的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察阿司匹林对A549细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学法观察阿司匹林对A549细胞COX2表达的影响;采用流式细胞仪(FCM)、HE染色和DNA末端原位标记染色技术(TUNEL)观察阿司匹林对A549细胞周期的影响及诱导凋亡的作用。结果:阿司匹林呈剂量、时间依赖方式抑制A549细胞增殖,72h细胞最高抑制率达75.6%;阿司匹林作用后,A549细胞COX2蛋白表达明显降低;FCM显示G0/G1期细胞比例增加,达到(60.2±2.33)%,S期和G2/M期细胞比例分别降低到(32.9±2.88)%和(6.9±0.66)%,TUNEL显示细胞凋亡指数(AI)由(3.67±1.15)%增加到(26.33±2.52)%,呈一定剂量效应关系。光镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化。结论:阿司匹林可能通过减少COX2表达,改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡,从而抑制肺腺癌细胞A549增殖。     

人参皂苷CK对人肺腺癌A549细胞株的增殖抑制作用及其机制

目的:探讨人参皂苷CK对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制。方法:不同浓度的人参皂苷CK作用于人肺腺癌A549细胞株,MTT比色法测定细胞增殖抑制率;倒置显微镜观察细胞形态学变化;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡;ELISA法检测细胞内源性VEGF含量的变化。结果:人参皂苷CK对A549细胞增殖有抑制作用,其抑制作用呈浓度和时间依赖关系;倒置显微镜下可观察到细胞明显的形态学改变;流式细胞仪可检测到实验组细胞出现明显的凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;实验组细胞培养液中的VEGF低于对照组(P＜0.05),且随着人参皂苷CK浓度增加和作用时间的延长,VEGF的含量降低(P＜0.05)。结论:人参皂苷CK可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并诱导其凋亡,并能抑制其内源性分泌VEGF。     

聚多曲霉菌提取液对培养人肺腺癌细胞增殖作用的实验研究

目的：了解聚多曲霉菌粗提液对人肺腺癌细胞（A549）增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测不同剂量霉菌提取液作用后A549细胞增殖情况。利用琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪（FCM）进行细胞周期分析,并检测细胞凋亡率。结果：MTT法结果显示,大剂量霉菌提取液可显著抑制A549细胞的增殖,并呈剂量依赖效应;小剂量可促进细胞增殖。FCM检测结果显示,大剂量干预组G0/G1期细胞显著增加,S期细胞显著减少,并在G1期前出现细胞凋亡图像;小剂量干预组G0/G1期细胞显著减少,S期细胞显著增加;G2期细胞均无明显改变。结论：聚多曲霉菌提取液对A549细胞的增殖呈双向作用;除诱导细胞凋亡外,聚多曲霉菌产物的细胞毒性或其他生物学效应可能是其发挥抑制A549细胞增殖作用的更主要途径。     

血管内皮生长因子反义RNA对裸鼠食管癌细胞增殖和凋亡的影响意义

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）反义RNA对裸鼠食管癌移植瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法：将转染VEGF反义eDNA和空载体peDNA3．1的食管癌细胞株TE-1分别接种在裸鼠体内；应用免疫组化法、RT-PCR法检测移植瘤组织中VEGF蛋白和mRNA表达情况；流式细胞仪和透射电镜检测肿瘤细胞增殖及凋亡情况。结果：反义组肿瘤组织中VEGF蛋白和mRNA的表达降低，肿瘤细胞的细胞器发生扩张和肿胀、核染色质边集、凝集成块等凋亡形态学改变；Go／G，期细胞明显增多，S期细胞明显减少，细胞增殖指数降低；对照组和空载体组细胞凋亡较少。结论：VEGF反义RNA能抑制裸鼠食管癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，为食管癌基因治疗基础研究提供依据。     

维生素E琥珀酸酯诱导耐药白血病K562/ADM细胞凋亡的研究

目的:研究维生素E 琥珀酸酯(vitamin E succinate , VES)对多药耐药白血病K562/ADM细胞的诱导凋亡作用及分子机制。方法: 以体外培养的K562/ADM细胞为研究对象,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT) 比色法检测细胞增殖活性, Wright Giemsa染色、DNA凝胶电泳和流式细胞术(flowcytometry, FCM)检测细胞凋亡;FCM测定细胞Fas、Bcl-2 和p53 蛋白表达水平。结果:VES可显著抑制K562/ADM细胞的生长及增殖,P= 0 .004。光镜下可见K562/ADM细胞呈典型凋亡的形态学改变。DNA凝胶电泳显示典型的凋亡DNA梯形条带。FCM细胞周期分析显示,G1 期阻滞,亚G1 期细胞比例增高,P=0 .005;Fas蛋白表达明显上调,P=0. 002;Bcl -2蛋白表达下调,P=0. 000;p53蛋白表达无明显变化。结论:VES可诱导K562/ADM细胞凋亡,作用机制可能与其上调Fas表达和下调Bcl 2表达有关。     

survivin反义脱氧寡核苷酸对胃癌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨survivin反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞株BGC-823凋亡、增殖的作用及分子机制.方法 分别以survivin ASODN-1、survivin ASODN-2和survivin ASODN-3转染人胃癌BGC-823细胞株,采用共聚焦显微镜检测转染率,四甲基偶氮唑蓝(MTF)法检测细胞生长活性,流式细胞术检测细胞凋亡指数、增殖指数和细胞周期分布及survivin、血管内皮生长因子(VEGF)、Smac/DIABLO蛋白表达改变,逆转录聚合酶链反应检测survivin、VEGF、Smac/DIABLO mRNA表达改变.结果 转染各序列survivin ASODN均可下调survivin蛋白的表达,且以ASODN-2作用最为显著.以600 nmol/L survivin ASODN-2转染BGC-823细胞48 h后,G0/G1期细胞比例[(72.25±2.95)%]明显高于空脂质体对照组[(56.25±0.75)%,均P＜0.05],凋亡指数[(11.31±0.38)%]明显高于空脂质体对照组[(1.62±0.36)%,均P＜0.05],增殖指数[(27.77±2.97)%]低于空脂质体对照组[(43.80±0.80)%,均P＜0.05].转染后survivin mRNA及蛋白表达(0.523±0.091,0.733±0.009)低于空脂质体对照组(0.861±0.047,0.997±0.233;均P＜0.05),VEGF mRNA及蛋白表达(0.519±0.076,0.75±0.006)低于空脂质体对照组(0.779±0.059,1.000±0.01;均P＜0.05),Smac/DIABLOmRNA及蛋白表达(0.899±0.113,1.637±0.023)高于空脂质体对照组(0.558±0.041,1.000±0.049;均P＜0.05).结论 survivin ASODN具有诱导胃癌细胞凋亡、抑制细胞增殖的作用,其作用是通过下调survivin和VEGF、上调Smac/DIABLO基因表达实现的.

Abstract：

Objective To explore the effects of antisense oligodeoxynucleotides (ASODN)on proliferation and apoptosis in gastric cancer cell line BGC-823 cells and the molecular mechanisms induced by ASODN.Methods survivin ASODN-1, survivin ASODN-2 and survivin ASODN-3 were transfected into BGC-823 cells by LipofectamineTM 2000 transfection reagent.The growth activity of BGC-823 cells was detected by MTT assay.Apoptosis index (AI), proliferation index ( PI), cell cycle and expressions of survivin, VEGF and Smac/DIABLO proteins were detected by flow cytometry (FCM).The changes of survivin mRNA, VEGF mRNA and Smac/DIABLO mRNA were detected by RT-PCR.Results The expression of survivin was down-regulated by the three ASODN sequences, especially the ASODN-2 was best.At 48 hours after transfection with 600 nmol/L survivin ASODN-2, the cells in G1/G0 phase were significantly increased [(72.25 ± 2.95 ) %], apoptotic index increased [( 11.31 ± 0.38 ) %], proliferation index decreased [(27.77 ± 2.97 ) %], compared with those in the control group [( 56.25 ± 0.75 ) %,(1.62 ±0.36)%, (43.80 ±0.80)%, all P ＜ 0.05].The survivin mRNA and protein levels (0.523 ±0.091,0.733 ±0.009) were down-regulated compared with those in the control group (0.861 ±0.047,0.997 ± 0.233 ), VEGF (0.519 ± 0.076, 0.75 ± 0.006) were down-regulated compared with those in the control group (0.779 ± 0.059, 1.000 ± 0.01 ), while those of Smac/DIABLO (0.899 ± 0.113, 1.637 ±0.023) were up-regulated compared with those in the control group (0.558 ± 0.041, 1.000 ± 0.049, all P＜0.05).Conclusions Survivin ASODN can induce apoptosis and inhibit the proliferation of gastric cancer cell line BGC-823 cells.Those effects are induced through up-regulation of Smac/DIABLO and downregulation of survivin and VEGF expression simultaneously.     

（125）I联合ADM对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响

目的研究放射性粒子125I联合化疗药物多柔比星（阿霉素,ADM）对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响。方法按2×2析因设计将乳腺癌敏感株MCF-7细胞随机分成A、B、C、D 4组,A组：空白对照组;B组：单纯125I粒子组;C组：单纯ADM组;D组：125I粒子＋ADM组。采用流式细胞术检测各组干预后的细胞周期分布及细胞凋亡率。结果 （1）单纯125I粒子近距离低剂量率持续照射后将MCF-7细胞阻滞于G2~M期1。25I联合ADM将MCF-7细胞周期主要集中在G0~G1期,同时伴有较大比例的细胞凋亡。（2）各组细胞的早期凋亡率分别为：A组（0.99±0.05）%、B组（19.22±4.92）%、C组（16.57±4.73）%、D组（3.16±1.08）%;各组晚期凋亡及坏死率为：A组（0.32±0.18）%、B组（3.16±1.39）%、C组（3.24±0.75）%、D组（28.99±7.96）%,D组晚期凋亡及死亡率明显提高。结论 125I放射性粒子能有效诱导乳腺癌细胞凋亡,与化疗药物ADM联合作用除诱导细胞凋亡,还可导致大量细胞死亡,具有协同、增效的作用。     

IWR-1对人肝癌细胞株Hep3B的增殖及Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用

目的 探讨IWR-1对人肝癌细胞株Hep3B细胞增殖的影响及可能的机制。方法 用不同浓度IWR-1（2、4、8、16μmol/L）处理Hep3B细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中蛋白表达的变化,实时定量RT-PCR检测β-catenin和c-myc mRNA表达的变化。结果 IWR-1对人肝癌Hep3B细胞的生长抑制作用呈现剂量和时间依赖性（P<0.01）。流式细胞术结果显示,Hep3B细胞的细胞周期呈现明显的G0/G1期阻滞,且细胞凋亡率明显升高（P<0.01）,呈现剂量依赖性。IWR-1可引起β-catenin和c-myc mRNA表达下降,β-catenin、c-myc蛋白表达下降,而Axin 1和p-β-catenin蛋白表达上升。结论 IWR-1可以抑制人肝癌细胞株Hep3B的增殖,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin通路来实现。     

培美曲塞联合舒尼替尼对肝癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨培美曲塞联合舒尼替尼对肝癌细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法:以培美曲塞和舒尼替尼单药或联合处理肝癌SK-Hep1细胞后,MTT法检测细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞的周期变化和凋亡率,Western blot检测蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、增殖细胞核抗原（PCNA）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和切割型半胱天冬酶3（Cleaved caspase-3）蛋白的表达。结果:培美曲塞和舒尼替尼均能够呈时间-浓度依赖性抑制SK-Hep1细胞增殖,72 h IC50分别为（2.89±0.20）μmol/L和（2.12±0.12）μmol/L（P＜0.05）;培美曲塞和舒尼替尼均能够诱导SK-Hep1细胞凋亡（P＜0.05）;培美曲塞使SK-Hep1细胞周期阻滞于S期,舒尼替尼使细胞周期阻滞于G0/G1期（P＜0.05）;培美曲塞和舒尼替尼均可使p-AKT、PCNA、Bcl-2的表达下降,Cleaved caspase-3表达升高。两药联用使SK-Hep1细胞阻滞在G2/M期,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率较单药更加明显,且p-AKT、PCNA、Bcl-2表达下降及Cleaved caspase-3表达升高更为显著（P＜0.05）。结论:培美曲塞联合舒尼替尼可抑制SK-Hep1细胞增殖,并诱导SK-Hep1细胞周期阻滞和凋亡,其作用机制可能与下调p-AKT、PCNA、Bcl-2表达和上调Cleaved caspase-3表达有关。     

hTERT反义寡核苷酸对HL-60细胞凋亡及细胞周期的影响

目的：研究hTERT基因反义寡核苷酸（ASODN）对HL-60细胞诱导凋亡作用及细胞周期的影响.方法：应用hTERT ASODN封闭HL-60细胞hTERT基因,RT-PCR方法检测目的基因的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分析,TUNEL方法检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA梯带.结果：hTERT ASODN作用细胞72h后,hTERT基因表达明显受到抑制（P＜0.01）.流式细胞仪检测显示：ASODN组细胞阻滞于G0/G1期,S、G2/M期细胞减少（P＜0.05）;细胞增殖指数（PI）明显降低（P＜0.05）;检测出早期凋亡峰.Annexin V/PI检测及TUNEL检测均显示：ASODN组凋亡细胞阳性率明显高于SODN组（P＜0.01）.琼脂糖凝胶电泳显示：ASODN组出现凋亡DNA梯带.结论：hTERT ASODN能够封闭目的基因表达,阻滞HL-60细胞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,对治疗白血病具有潜在应用价值.     

VEGF反义RNA 抑制裸鼠体内食管癌细胞生长的实验研究

 目的 探讨VEGF反义RNA对食管癌细胞在裸鼠体内生长的影响。方法 观察转染VEGF反义RNA的食管癌细胞TE-1在裸鼠体内成瘤性；应用免疫组化法、RT—PCR法检测移植瘤组织中VEGF蛋白及mRNA表达和MVD；用流式细胞仪和透射电镜检测细胞凋亡情况。结果 转染VEGF反义RNA的TE-1细胞在裸鼠体内肿瘤形成的潜伏期明显延长，所形成肿瘤的重量和体积小于对照组及空载体组。肿瘤组织中VEGF蛋白和mRNA的表达降低，MVD降低；肿瘤细胞发生明显的凋亡形态学改变；G0／G1期细胞明显增多，S期细胞明显减少，细胞增殖能力降低。结论 VEGF反义RNA能抑制裸鼠体内TE-1细胞的生长，减少肿瘤内血管的生成，增加细胞凋亡；为食管癌的基因治疗提供了一定的实验依据。     

人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901及其内源性VEGF的影响

目的 研究人参皂苷CK对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期的影响及其对内源性分泌的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的作用。方法 以50、25、12.5、6.25、3.125、1.5625μg/ml的人参皂苷CK作用于胃癌细胞株SGC-7901,通过MTT法检测人参皂苷CK对细胞的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;ELISA定量检测细胞培养液中内源性VEGF的含量变化。结果 MTT法显示人参皂苷CK对胃癌细胞株SGC-7901有抑制作用,并且呈浓度、时间依赖关系;SGC 7901细胞经人参皂苷作用后出现明显凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;人参皂苷CK处理组VEGF含量低于对照组(P<0.05),高浓度组低于低浓度组(P<0.05),且随着作用时间延长,VEGF含量降低。结论 人参皂苷CK可通过诱导凋亡抑制胃癌细胞株SGC-7901生长,并可抑制SGC 7901细胞内源性分泌VEGF,人参皂苷CK可能成为一种潜在的抗胃癌药物。