腹主动脉部分缩窄大鼠模型的心肌肥厚特点

目的研究腹主动脉部分缩窄大鼠模型心肌肥厚动态变化特点。方法雄性SD大鼠35只分为正常组5只,假手术10只,模型组20只,后两组的半数分为4周组和18周组。造模方法:在大鼠肾动脉上方约1 cm的腹主动脉处,将直径0.7 mm的注射针头与腹主动脉一起结扎,然后抽出针头。术后4周、8周采用飞利浦HDI5000超声诊断仪、15 MHz高频线阵探头,经胸骨旁左室长轴切面及腹主动脉的长轴切面进行检测。结果造模后第4周模型组与假手术组比较:室间隔舒张末期厚度(IVSTd)明显增加(P<0.01),左室舒张末期内径(LVDd)和左房收缩末内径(LADs)无明显变化,左室心肌质量指数(LVMI)明显增加(P<0.01),左室射血分数(EF)无明显变化;造模后第8周模型组与假手术组比较:IVSTd继续非常显著增加(P<0.01),LVPWTd非常显著增加(P<0.01),LVDd显著增加(P<0.05);左房收缩末内径(LADs)明显增大(P<0.01);LVMI非常显著性增大(P<0.01),左室射血分数(EF)明显减小(P<0.05)。造模后第4周及第8周,模型组缩窄处血流压差均非常显著地大于近心端(P<0.001);腹主动脉缩窄率(%)分别为77.74±4.43%和79.23±3.97%。结论超声心动仪在动态研究大鼠心脏心室重构中具有重要应用价值;部分缩窄大鼠腹主动脉模型的早期是由压力负荷致心脏左室向心性肥厚的模型,随着压力负荷的持续和容量负荷的增加,左室逐渐演变为向心性肥厚和离心性肥厚的混合型肥厚。     

黄芪多糖对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚及自噬的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对心肌肥厚大鼠心肌组织中自噬表达的影响.方法:健康SD大鼠随机分为模型(AAC)组、假手术(Sham)组和APS组,AAC组及APS组均通过腹主动脉缩窄(AAC)术构建大鼠心肌肥厚模型,术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌胃给药,连用8周.8周后测定各组大鼠心肌重量指数(HMI)、左室...     

大鼠慢性压力后负荷心肌肥厚—心力衰竭模型的建立

目的：建立大鼠心肌肥厚－心力衰竭模型,深入心衰机制的研究。方法：缩窄幼年Wistar大鼠升主动脉,缓慢增加左心室压力后负荷,建立心肌肥厚－心力衰竭模型,并随机分为升主动脉缩窄组和同期假手术组,观察术后不同时期大鼠临床表现、尾动脉血压、体重、器官重量、心脏超声和血液动力学参数的变化。结果：手术成活率87％,缩窄术后4周出现心肌肥厚,12周明显肥厚,20周出现失代偿性心力衰竭。结论：此方法有效且重复性好,可较理想地模拟慢性压力后负荷心肌肥厚－心力衰竭的转变,对心衰机制的研究有重要价值。     

长期被动跑轮运动诱导建立大鼠生理性心肌肥厚模型

目的 研究长期被动跑轮运动诱导的大鼠心肌肥厚,探索新的生理性心肌肥厚的动物模型。方法 雄性8周龄SPF级SD大鼠40只随机分为正常对照组、被动跑轮运动组、假手术组和主动脉弓缩窄组。5周后,被动跑轮运动和主动脉弓缩窄两组模型 分别与正常对照组和假手术组进行比较,从超声心动图、组织形态学、心衰分子标记物表达等方面来进行全面评估被动跑轮运动建立生理性心肌肥厚的效果。结果 超声心动图显示运动组和手术组与各自对照组 相比左室前壁厚度均有显著增加(P<0．01) ,在每搏输出量和射血分数方面,运动组和手术组与各自的对照组均有明显变化(P<0．01)。运动组的左心室腔舒张期内径与对照组未明显改变,而手术组减少38%,提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。组织形态学方面运动组心脏重量指数增加25.0%,左室重量指数增加37.3%,肺脏重量指数增加23.8%,与假手术组比较,主动脉弓缩窄组的上述指标分别增加31.6%、38.8%和56.6%（P<0．05）。心房利钠肽和脑钠肽的表达运动组蛋白表达量明显降低,分别为正常对照组的0.67倍和0.48倍,而主动脉弓缩窄组比假手术组分别升高1.98倍和2.03倍,差异显著（P<0.05）。结论 长期被动跑轮运动能成功的诱导大鼠生理性心肌肥厚,为建立生理性心肌肥厚的动物模型提供新的方法。     

长期被动跑轮运动诱导建立大鼠生理性心肌肥厚模型

目的 研究长期被动跑轮运动诱导的大鼠心肌肥厚,探索新的生理性心肌肥厚动物模型。 方法 雄性8周龄SPF级SD大鼠40只随机分为正常对照组、被动跑轮运动组、假手术组和主动脉弓缩窄组,各10只。对被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组大鼠分别行被动跑轮运动训练和主动脉弓缩窄术;正常对照组不作任何处理;假手术组不结扎胸主动脉,其他与主动脉弓缩窄组作相同处理。训练或术后5周,被动跑轮运动和主动脉弓缩窄两组模型分别与正常对照组和假手术组进行比较,从超声心动图、组织形态学、心衰分子标记物表达等方面来全面评估被动跑轮运动建立生理性心肌肥厚的效果。 结果 超声心动图结果显示,被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组的左室前壁厚度均较各自对照组明显增加（P<0.01） ;在每搏输出量和射血分数方面,被动跑轮运动组和主动脉弓缩窄组与各自的对照组比较,亦均有明显变化（P<0.01）。被动跑轮运动组的左心室舒张末期内径较正常对照组无明显改变,而主动脉弓缩窄组较假手术组减少38%（P<0.01）,提示两种不同的心脏肥厚导致的心脏结构改变有明显差别。组织形态学方面,较正常对照组,被动跑轮运动组心脏质量指数增加25.0%,左室质量指数增加37.3%,肺脏质量指数增加23.8%;与假手术组比较,主动脉弓缩窄组的上述指标分别增加31.6%、38.8%和56.6%（P<0.05或P<0.01）。被动跑轮运动组心房利钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）的蛋白表达量明显降低,分别为正常对照组的0.67倍和0.48倍（P<0.05）;而主动脉弓缩窄组ANP、BNP较假手术组分别升高1.98倍和2.03倍,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 长期被动跑轮运动能成功诱导大鼠生理性心肌肥厚,为建立生理性心肌肥厚的动物模型提供了新的方法。     

甲状腺素诱导兔心肌肥厚模型的建立

目的：探讨白兔心肌肥厚模型的建立方法。方法健康成年日本大耳白兔20只,其中实验组10只背部皮下注射 L －甲状腺素,对照组10只背部皮下注射生理盐水,实验期10 d。分别对两组日本大耳白兔 HW／BW、LVW／BW 进行计算与分析,行心脏组织病理学检查,对血清乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶的活力、总抗氧化能力与丙二醛的含量进行检测。结果与对照组相比,实验组白兔的 HW／BW、LVW／BW 均显著升高;心肌细胞直径显著变大,细胞间质变多与细胞间距增大;血清乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶活力与丙二醛均含量显著升高（P ＜0．01, P ＜0．05）,但血清总抗氧化能力显著降低（P ＜0．05）。结论该建模方法具有需时短、操作简单、重现性好、技术容易掌握、动物损伤较少等优点,是一种简便的建立白兔心肌肥厚模型的方法。     

无呼吸机支持下小鼠主动脉弓缩窄致心肌肥厚模型的建立

目的: 小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)是压力超负荷诱导的左心室肥厚及其进展为心力衰竭的实验研究中最常用的外科技术之一,以前一般在动物插管和通气的情况下进行TAC操作,这使得该过程需要呼吸机,且手术操作费时费力,本研究的目的是详细描述建立一种小鼠无气管插管和不使用呼吸机通气的微创TAC技术。方法：雄性C57BL/6小鼠(2-4月龄,20-30 g)用戊巴比妥钠腹膜内注射麻醉,实施胸骨部分切开术后暴露主动脉弓,用缝线穿过主动脉弓下方并将主动脉弓系在钝的27号针上后拔出针头,假手术组操作过程同TAC组,但不进行结扎。结果：TAC后4周小鼠心重体重比明显高于假手术组,心肌肥大标志基因心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)表达显著升高,左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显降低,而且手术过程中以及术后28天内死亡率只有5%。结论：通过微创TAC手术小鼠死亡率低,并能高效诱导心肌肥厚和心功能降低。     

小鼠主动脉缩窄模型早期压力阶差与心肌肥厚程度的关系

目的 小鼠压力负荷模型实验终点时压力阶差(pressure gradient, PG)与左心室肥厚程度具有明显相关性,但目前压力负荷早期PG与后期心肌肥厚完全形成阶段的心功能与心室质量相关性仍不清楚,本实验通过研究小鼠主动脉缩窄术(transverse aortic constriction, TAC)后早期PG大小在判断TAC术后主动脉收缩程度和主动脉压力大小中的作用,以及与实验终点时小鼠心肌肥厚程度与心肌收缩功能情况的相关性,为实验早期判断主动脉缩窄程度与选取实验入组小鼠提供依据。方法 选取14～16周龄体重为25～26 g的C57BL/6雄性小鼠进行TAC手术,并在术前、术后1周和术后4周进行心脏超声心动图检测,术后4周时进行血流动力学检测并测量体重和左心室重量/胫骨长度(left ventricle/tibial length, LV/TL)。结果 与术前相比,TAC术后1周和4周时血流速度和PG都显著性升高(P<0.05);TAC 4周时的PG与LVSP(r=0.773,P<0.001)和SBP(r=0.658,P=0.002)具有显著的相关性,表明通过无创性的超...     

大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的优化

目的 :优化大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型的复制方法。方法 :采用腹部左侧纵切口手术方法制备腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚大鼠模型 ,动态监测大鼠尾动脉压 ,术后 4周检测颈总动脉压、左心室内压 ,称重法测定心脏系数和心肌肥大系数 ,并进行组织学观察。结果 :与假手术组比较 ,腹主动脉狭窄手术组大鼠 2周后尾动脉压升高 2 9% ,4周时颈动脉压和心室内压分别增加 2 8%和 36 % (均为P <0 .0 1) ,心脏指数和心肌肥大指数分别增大 0 .86和 0 .89(均为P <0 .0 1)。病理切片显示心肌细胞肥大。结论 :腹部左侧纵切口术式制备大鼠腹主动脉狭窄高血压心肌肥厚模型 ,方法简便可靠 ,重复性好 ,成功率高     

超声评价微创横向主动脉缩窄小鼠模型心脏重构变化

目的 采用超声评价微创横向主动脉缩窄（MITAC）小鼠模型的心脏结构和功能改变,探讨该模型模拟心力衰竭病理生理过程的稳定性和有效性。方法 以雄性C57BL/6小鼠为研究对象,随机分为假手术组和MITAC组,每组12只。采用改良的胸骨上入路技术暴露主动脉弓,假手术组不钳夹主动脉,MITAC组以钛夹缩窄主动脉。使用小动物超声系统检查,术后1周测量主动弓血流速度,1、4、8周测量左心室收缩末、舒张末内径和左心室后壁舒张末厚度,并计算左心室射血分数和缩短分数。对两组超声检查结果进行统计分析。结果 所有小鼠手术过程顺利,假手术组术后无死亡,MITAC组术后死亡1只（83%）。MITAC组与假手术组相比,术后1周主动弓血流速度明显加快（P＜0.001）,术后4周室壁厚度增加（P＜0.01）,术后8周左心室显著增大、收缩功能明显减低（P＜0.001）。结论 超声作为一种无创检查手段,能动态评估以及证实MITAC技术能够稳定、有效地建立小鼠心力衰竭模型。     

大鼠心肌肥厚模型概述

心肌肥厚是众多心血管疾病共同病理过程。心肌肥厚的发生机制十分复杂,目前有许多针对不同发生机制的心肌肥厚动物模型,以大鼠模型为主。建立稳定、可靠、模拟度高的心肌肥厚动物模型,对研究心肌肥厚的发病机制、病理生理、预防及逆转治疗方法有着非常重要的作用。本文就目前常用的大鼠心肌肥厚模型的建立方法作一综述。     

灯盏花素对离体大鼠胸主动脉环的作用

本实验采用雄性大鼠胸主动脉环，研究灯盏花素舒张血管的机制。结果表明：灯盏花素（１×１０＾－６～１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ）对去甲肾上腺素（１×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应呈剂量依赖性的松驰作用，与内皮无关；也不受普萘洛尔（１×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）的影响。灯盏花素对拮抗去甲肾上腺素诱发的依外钙与依内钙的双相反应，而且对后者的抑制作用较强。结果提示，灯盏花素诱发血管舒张可能与受体操纵性钙通道和细胞内Ｃ     

胸主动脉阻断联合主动脉旁路循环技术建立大鼠脊髓缺血损伤模型

目的 改良大鼠脊髓缺血损伤动物模型。方法 大鼠分为3组：实验组,阻断胸主动脉（T4-T11）+主动脉旁路循环（胸主动脉起始部-胸主动脉近膈肌部）,阻断20 min;对照组,阻断胸主动脉（T4）20 min;假手术组,只开胸不阻断胸主动脉。术中采用经颅运动诱发电位（Tc-MEP）监测脊髓功能,术后7 d观察脊髓切片病理改变;采用BBB评分评估脊髓功能,28 d分析大鼠生存曲线。结果 实验组Tc-MEP波形6 min后消失,对照组8 min后Tc-MEP波形消失,直至手术结束。脊髓切片显示实验组神经元大量变性坏死,对照组多个神经元坏死。实验组比对照组BBB评分下降明显;28 d生存率差异有统计学意义（P <0.05）。结论 胸主动脉阻断+主动脉旁路循环方法,对比传统的胸主动脉阻断方法,效果确切,存活率高。     

循环和局部内皮素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化

目的了解心肌肥厚时局部和循环内皮素（ＥＴ）的变化。方法采用腹主动脉缩窄法，造成大鼠压力负荷性心肌肥厚模型，用放免法测定血浆和心肌组织ＥＴ含量，并观察它们与左室重量（ＬＶＷ）、左室重量／体重比值（ＬＶＷ／ＢＷ）、心肌细胞直径（ＤＣ）的相关性。结果手术组心肌ＥＴ（１９．９８±４．１２ｐｇ／ｍｇ）及血浆ＥＴ（７０８．３±８３．６０ｐｇ／ｍｌ）均较对照组（分别为７．９１±２．２５ｐｇ／ｍｇ及５１４．４±７１．３７ｐｇ／ｍｌ）升高，并与ＬＶＷ、ＬＶＷ／ＢＷ及ＤＣ呈正相关（ｒ分别为０．７５１９，０．８５９１，０．７２８３）。结论心肌肥厚时心肌及血浆ＥＴ均升高，ＥＴ参与了大鼠压力负荷性心肌肥厚的发生发展过程     

神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大的效应观察

目的 :观察神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大效应。方法 :用不同浓度NPY(10nmol/L、10 0nmol/L)刺激心肌细胞 ,应用3 H Leu掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT PCR法测心肌细胞c junmRNA表达。结果 :1.心肌细胞3 H Leu掺入量测定 :较大剂量NPY刺激心肌细胞蛋白合成速率显著增加。与对照组相比 ,NPY10nmol/L组3 H Leu掺入量有所增高 ,但差异无显著性 ,而NPY10 0nmol/L组心肌细胞 3H Leu掺入量较对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。 2 .心肌细胞内c junmRNA表达 :NPY组心肌细胞c junmRNA的RT PCR产物量明显高于对照组(P <0 .0 0 1)。结论 :NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞原癌基因 (肥大早期反应基因 )c junmRNA表达增加 ,提示NPY可通过其生长因子样效应 ,诱导心肌细胞肥大。     

des-Asp-angiotensin I 对实验性大鼠心肌肥大的影响

目的探讨9个氨基酸多肽去天门冬氨酸血管紧张素I(des-Asp-angiotensin I)对大白鼠主动脉缩窄后心肌肥大的影响.方法制作主动脉缩窄后心肌肥大模型大鼠70只,分为假手术组、对照组和治疗组.治疗组分别通过静脉给des-Asp-angiotensin I每日50,100,200,400和800pmol/kg.4d后处死,称量心室重量,计算心肌肥大指数.结果des-Asp-angiotensin I可以减弱主动脉缩窄后心肌肥大,这种效应表现为剂量依赖性.环氧化酶抑制剂吲哚美欣静脉注射5mg/kg可以抑制des-Asp-angiotensin I的抗心肌肥大作用.AT1受体拮抗剂氯沙坦静脉注射2.5mg/kg具有与des-Asp-angiotensin I相似的抗心肌肥大作用,但不能被吲哚美欣抑制.结论des-Asp-angiotesinI抗心肌肥大的机理与血管紧张素抑制剂和AT1受体拮抗剂不同,它是作为吲哚美欣敏感的血管紧张素受体激动剂而发挥作用.des-Asp-angiotensin I     

血府逐瘀汤干预自发性高血压大鼠胸主动脉重建

目的:探讨血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)血管重建的干预作用.方法:20周龄SHR 42只,随机分成四组:对照组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组)、络活喜组(Ⅲ组)、络活喜 血府逐瘀汤组(Ⅳ组).分别将Ⅰ组及灌胃治疗8周后的Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组大鼠测压,处死后取胸主动脉,检测各指标变化,并与Wistar大鼠比较.结果:与Wistar大鼠比,SHR的血压显著升高,胸主动脉壁厚、壁厚/内径、管壁面积均显著增大,内皮素-1(ET-1)mRNA、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的相对表达水平明显增高(P＜0.01).治疗8周后,Ⅲ组及Ⅳ组血压明显下降;各组间动脉壁形态结构比较无明显差异.与Ⅰ组相比,Ⅱ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平升高(P＜0.01或P＜0.05);与Ⅱ组比,Ⅲ组与Ⅳ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平均降低(P＜0.05或P＜0.01),且Ⅳ组的变化更明显.结论:血府逐瘀汤可通过非降压作用影响ET-1及MMP-3的基因表达而干预高血压血管重建.     

丹瓜方对糖尿病大鼠胸主动脉超微结构影响的初步观察

目的 观察祛瘀化痰、痰瘀同治复方中药--丹瓜方对糖尿病大鼠大血管超微结构的影响.方法 40只糖尿病GK大鼠(Goto-Kakisaki Wista rat)按数字表随机等分为模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组4组,Wistar大鼠作为正常对照组.各组分别灌胃,24周后解剖取胸主动脉.透射电镜观察各组大鼠主动脉的超...     

Vasorelaxation Effect of Gastrodin on Isolated Thoracic Aorta Rings of Rats

Objective: To study the effect of gastrodin on isolated thoracic aorta rings of rats and to investigate the potential mechanism. Methods: A perfusion model of isolated thoracic aorta rings of rats was applied. The effect of cumulative gastrodin (5, 50, 100,150, 200, and 250 μmol/L) on endothelium-intact aorta rings was investigated. The same procedure was applied to observe the effect of gastrodin on endotheliumintact/ denuded aorta rings pre-contracted with 10-6 mol/L phenylephrine hydrochloride (PE). The aorta rings incubated by 200 mmol/L gastrodin in the Ca2+-free (K-H) solution was contracted by using PE. The effect of 200 mmol/L gastrodin on endothelium-denuded aorta rings pre-contracted with 60 mmol/L KCl was also observed. Results: Compared with the denuded gastrodin group, the intact gastrodin group could significantly relax the PE-contracted aorta rings (P<0.01). In Ca2+-free (K-H) solution KHS, the PE-induced contraction rate of aorta rings pre-incubated by gastrodin was 6.5%±0.7%, which was significantly less than the control group (11.8%±0.9%, P<0.01). However, after 3 mmol/L CaCl2 was added, the Ca2+-induced contraction in the gastrodin group (51.7%±2.4%) was similar to that in the control group (49.8%±2.8%). The contractile rate of rings in the KCl-contracted gastrodin group (96.3%±0.6%) was not significantly different from that in the control group (96.8%±1.2%). Conclusions: Gastrodin has the effect of vasorelaxation on isolated thoracic aorta rings of rats. The mechanism of the vasorelaxation of gastrodin may mainly work through the inhibition of inositol 1, 4, 5-trisphosphosphate receptor on the sarcoplasmic reticulum of the arterial smooth muscle, which leads to the reduction of the Ca2+ released from the sarcoplasmic reticulum.     

心力衰竭模型大鼠心脏肥厚指标与心功能的关系研究

目的腹主动脉(abdominal aorta,AO)缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型,比较多项指标在评价心脏肥厚中的意义及其与心功能的关系。方法Wistar大鼠80只,分为手术组和对照组,比较术后第4、8、12和16周B型脑钠肽(type-B natriuretic peptide,BNP)及心脏肥厚指标的变化。结果与对照组相比,大鼠腹主动脉缩窄术后4周,心肌细胞直径(cardiac myocardial diameter,CMD)、心脏重量指数、I型胶原浓度、BNP浓度显著升高(P<0.05)。术后8周-dp/dt降低。术后12周左室收缩末压(LVSP)升高,+dp/dt降低。术后16周上述改变更明显。BNP浓度与血流动力学和心脏肥厚指标相关性良好。结论在腹主动脉缩窄法制备的大鼠慢性心力衰竭模型中,心肌细胞肥厚指标的改变出现早于心功能指标的改变。