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1.
游离脂肪酸与胰岛素抵抗   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对胰岛素反应性减低的一种病理生理状态。目前研究证实IR存在于2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)的整个发生、发展过程中,其机理尚未完全明了。随着糖脂病(diabetes mellipidus)名称的提出,有人认为脂代谢异常可能是2型糖尿病及其并发症原发性的病理生理过程,游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)  相似文献   

2.
游离脂肪酸与胰岛素抵抗   总被引:7,自引:0,他引:7  
近年来认为游离脂肪酸在肥胖和2型糖尿病中发挥着重要作用。本文综述了游离脂肪酸与糖代谢的关系及胰岛素抵抗的产生机制、胰岛素抵抗的相关因子及降低游离脂肪酸途径的新进展。  相似文献   

3.
不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系   总被引:9,自引:2,他引:9  
以口服糖耐量试验(OGTT)确定受试者为正常人,糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病,并测定空腹和OGTT 2h的游离脂肪酸(FFA)、血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(IAI)。2型糖尿病和IGT患者的空腹和OGTT 2 h FFA、血糖和胰岛素浓度均明显高于正常组(均P<0.05),IAI均明显低于正常对照组(均P<0.01)。空腹及OGTT 2 h FFA与IAI之间呈显著负相关(分别为r=-0.38,P<0.01和r=-0.32,P<0.05),体重指数与IAI呈显著负相关(r=-0.39,P<0.05)。上述结果提示脂毒性在2型糖尿病的发病机制中有重要作用。  相似文献   

4.
目的探讨老年代谢综合征(MS)患者中血清游离脂肪酸(FFA)水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2009年1月至2010年6月上海交通大学附属第一人民医院老年科住院患者96例,年龄≥65岁。采用2005年国际糖尿病联盟提出的标准,分为MS组38例及非MS组58例,分别检测血清FFA、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),用稳态模式(HOMAModel)公式计算HOMA—IR评估胰岛素抵抗。分别测各组体重、腰围、身高,计算体质指数(BMI)。结果1、MS组的身高、体重、腰围、BMI、FBG、FINS及HOMA—IR、TC、HDL—C、TG水平均高于非MS组(P〈0.01),MS组的FFA水平高于非MS组(P〈0.01);2、直线相关分析显示在MS组中FFA水平与FBG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P〈0.05);3、多元逐步回归分析结果显示FFA与HOMA—IR独立相关(P〈0.05)。结论老年MS患者FFA升高,FFA水平与m存在相关性,FFA是老年MS患者IR的独立危险因素。  相似文献   

5.
2型糖尿病与游离脂肪酸的代谢与胰岛素抵抗   总被引:7,自引:0,他引:7  
  相似文献   

6.
测定新诊断的 2型糖尿病患者与正常对照者空腹游离脂肪酸 (FFA )、血浆皮质醇 (F)的水平。结果显示 2型糖尿病患者的空腹FFA、F和胰岛素抵抗指数HOMA IR较对照显著升高 (均P <0 .0 1) ,F与FFA正相关、FFA与HOMA IR正相关、F与HOMA IR没有明显相关关系  相似文献   

7.
目的 探讨游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)在糖尿病与糖耐量降低患者中的水平及影响因素,尤其与胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的关系。方法 采用横断面及病例对照方法研究。选择对照(NGT)组59例,糖耐量降低(IGT)组48例,2型糖尿病(T2DM)组71例,测量血压、身高、体重,计算体重指数(BMI)。做口服75g葡萄糖耐量试验(OGGT)及胰岛素释放试验,测定空腹血样FFA及血脂水平,用胰岛素敏感指数和稳态模式法评估IR。结果 T2DM组FFA较IGT组和NGT组显著升高(P〈0.05),且与TG、FPG、HOMA.IR呈正相关,与HDL呈负相关。多元逐步回归分析显示:血压、FPG、FINS、HOMA-β和TG是影响FFA水平的主要因素。结论 高FFA可能导致IR,而IR又可能使FFA升高。  相似文献   

8.
目的探讨初诊2型糖尿病患者血清中Preptin的水平,以及与血糖、血脂、胰岛素抵抗等的相关性。方法选取正常对照组30例,初诊2型糖尿病患者52例。ELISA法检测血清Preptin水平。同时测定空腹血浆胰岛素、血糖、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白等。结果初诊2型糖尿病组血清中Preptin明显低于正常组(P〈0.05),达到统计学意义。血清Preptin与空腹血糖、糖化血红蛋白、HOME—IR、收缩压呈负相关性,与甘油三脂、空腹胰岛素呈正相关性。结论初诊2型糖尿病患者血清Preptin水平降低,Preptin可能在2型糖尿病和胰岛素抵抗的糖脂代谢中发挥一定作用。  相似文献   

9.
目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)对内皮细胞(EC)功能损伤的影响。方法 选择43例对照组(N组)、33例老年T2DM正常体重组(A1组)、43例老年T2DM超重组(A2组)、27例老年T2DM肥胖组(A3组)患者。测定空腹血糖(FBG),餐后2h血糖(PBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(PINS)、血浆一氧化氮(NO)等参数,测量身高、体重,计算体重指数(BMI)、应用稳态模式IR指数(HOMA-IR)作为IR指标,并对各组的这些指标进行对比分析。结果 与N组比较,DM各组的FBG、PBG、FINS均明显增高(P〈0.01),A1组A2组A3组,HOMA-IR逐渐增高,NO逐渐下降,经直线相关分析,A1组无相关性;A2组呈负相关(r=-0.4567,P〈0.05);A3组呈显著负相关(r=0.5647,P〈0.01)。结论 老年DM患者存在着血管内皮功能的损害,高血糖及IR均为重要原因之一,但损伤机制可能完全不相同。  相似文献   

10.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)与胰岛素抵抗的相关性。方法选取2016年10月至2017年12月安徽省马鞍山市人民医院内分泌科住院的T2DM患者138例。患者入院后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),即清晨空腹状态下口服75 g葡萄糖,分别抽取口服葡萄糖前,口服葡萄糖后30、60、120 min静脉血,检测血糖及胰岛素水平。根据稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数标准将患者分为HOMA-IR<2.5组(50例)和HOMA-IR≥2.5组(88例)。收集并比较2组患者一般资料、相关生化指标、LDH及Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI)等数据。根据LDH三分位数水平将患者分为<172 IU/L、172~197 IU/L和>197 IU/L 3个亚组,比较3个亚组胰岛β细胞功能相关指标HOMA-IR和Matsuda ISI及其他相关指标。采用SPSS 24.0统计软件进行分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ2检验、单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。指标相关性采用Spearman非参数相关分析。多因素logistic回归用于评估发生胰岛素抵抗的危险因素。结果与HOMA-IR<2.5组比较,HOMA-IR≥2.5组患者LDH、空腹血糖、各时间点胰岛素等显著升高,Matsuda ISI显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。<172 IU/L、172~197 IU/L和>197 IU/L 3个亚组中HOMA-IR≥2.5人数分别占50.00%(23/46)、52.17%(24/46)和89.13%(41/46)。随着LDH水平升高,HOMA-IR显著升高,Matsuda ISI显著降低,同时3亚组OGTT各时间点胰岛素不同,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,LDH与HOMA-IR呈正相关(r=0.289,P<0.05),与Matsuda ISI呈负相关(r=-0.314,P<0.001)。校正年龄等相关因素后,多因素logistic回归分析显示,LDH为发生胰岛素抵抗的独立预测因素之一(OR=2.99,95%CI 1.83~4.67;P<0.001)。结论LDH与胰岛β细胞功能指标HOMA-IR及Matsuda ISI存在显著相关性,可以作为简单易行的指标来初步评估T2DM患者胰岛素抵抗的严重程度,协助调整治疗方案。  相似文献   

11.
目的探讨阿尔茨海默病(AD)与胰岛素抵抗的相关性。方法选取AD患者78例、2型糖尿病(T2DM)患者42例和同期体检健康者33例作为研究对象;按痴呆严重程度将AD组分为轻度痴呆组19例、中度痴呆组33例和重度痴呆组26例。测定各组受试者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 HOMA-IR T2DM组(3.72±1.82)>AD组(2.05±1.40)>健康对照组(1.46±0.62),各组间均有统计学差异(均P<0.05)。重度痴呆患者HOMA-IR水平(2.67±1.93)明显高于轻度(1.48±0.73)、中度痴呆患者(1.90±0.98)(均P<0.05),轻度与中度患者之间无统计学差异(P>0.05)。结论胰岛素抵抗与AD有一定的相关性,减轻胰岛素抵抗有助于延缓AD病情进展。  相似文献   

12.
游离脂肪酸致胰岛素抵抗的机制   总被引:38,自引:0,他引:38  
胰岛素抵抗的本质就是单位胰岛素的生物效应的降低,即胰岛素刺激葡萄糖利用能力的降低。最初,可以通过代偿性增加胰岛素分泌,产生高胰岛素血症,维持血糖水平正常。当这一过程发展到超过机体代偿极限,则表现为糖尿病。肥胖和2型糖尿病人中,普遍存在着胰岛素抵抗,这一点已从单纯性肥胖到肥胖性糖尿病患者的一系列研究中得到证实。可以说,胰岛素抵抗贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中。不仅表现在外周组织(即葡萄糖摄取的降低),而且还表现在肝脏(即肝糖输出的增加)。然而胰岛素抵抗的机制,目前并不十分清楚。近年来认为游…  相似文献   

13.
目的探讨空腹甘油三酯(TG)正常的老年糖尿病患者餐后脂代谢紊乱及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法采用脂餐负荷试验,以空腹TG正常的老年糖尿病患者为观察组,依据餐后4hTG(TG4h)水平将观察组分为餐后正常组和餐后增高组,以健康体检者为对照组。采用HOMA-IR作为评价IR的指标,并与脂代谢相关指标进行相关分析。结果高脂餐后各组TG水平较空腹均增高,与对照组相比,餐后增高组差别有显著性(P<0.05),观察组TG、HbA1C、FBG、FINS、HOMA-IR水平均明显增高(P<0.05);餐后增高组与餐后正常组比较,空腹TG、HOMA-IR差异显著(P<0.05)。与正常对照组相比,餐后增高组TG-AUG和TGPR均显著增高(P<0.05),而餐后正常组差异无显著性(P>0.05)。观察组IR与BMI及TG水平分别呈正相关(r=0.384,P<0.05;r=0.295,P<0.05),与餐后4h及餐后6h的TG呈显著正相关(r=0.632,P<0.05;r=0.487,P<0.05)。对照组IR与BMI呈显著正相关(r=0.659,P<0.05),与空腹及餐后血脂各项指标均无显著相关性。结论老年糖尿病患者具有程度不同的餐后脂代谢紊乱及IR,IR与餐后4h及餐后6h的TG呈显著正相关,提示IR是老年糖尿病患者餐后血脂异常的发病机制之一。  相似文献   

14.
游离脂肪酸与胰岛素抵抗   总被引:3,自引:0,他引:3  
大量研究证明,游离脂肪酸升高与胰岛素抵抗密切相关。其可能的机制为葡萄糖转运和摄取受抑制,糖原合成酶活性下降,肝糖生成增加,胰岛素信号传递通路的变化等。本文就其研究进展和可能的机制作一综述。  相似文献   

15.
目的 探讨血清鸢尾素(irisin)水平与胰岛素抵抗是否存在相关性.方法 选取2013年6月至2014年1月在浙江大学医学院附属第一医院内分泌科2型糖尿病(T2DM)住院患者82例(男48例,女34例)为T2DM组,同期体检中心健康体检者62名(男33名,女29名)为对照组(NC组).所有受试者均接受体格检查、生化指标和血清irisin水平检测,T2DM组加测空腹胰岛素(FINS)、餐后血糖.采用Studentt检验、Pearson相关分析和多元线性回归进行统计学分析.结果 T2DM组血清irisin浓度明显低于NC组[(1.5±0.6)比(2.6±0.6)ng/L,t=-10.233,P<0.05];且经Pearson相关分析,T2DM组血清irisin浓度与腰臀比(WHR)、餐后2h血糖、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=-0.603、-0.295、-0.22,均P<0.05);与病程、性别、年龄、是否吸烟、是否存在并发症、是否存在合并症、体质指数(BMI)、收缩压、舒张压、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、FINS、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、动脉粥样硬化指数(AI)无明显相关性(均P>0.05);进一步用多元线性回归分析发现,在排除性别、年龄、血压、并发症、合并症后,血清irisin水平与WHR呈显著负相关,WHR是血清irisin水平独立的负性影响因子(标准化回归系数=-3.995,P<0.05).结论 T2DM患者血清irisin水平较正常人减低,并与胰岛素抵抗的发生发展有关.  相似文献   

16.
郝涛  高琳  阳琰  廖鑫  朱国威  丁霞 《山东医药》2011,51(37):47-48
目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴牙周病患者血清游离脂肪酸(FFA)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择T2DM伴重度牙周病患者(C组)17例、单纯T2DM患者(B组)25例、健康体检者(A组)23例,分别观察各组患者的BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、FFA等临床和生化指标。结果 C组血清FFA水平显著高于A、B组(P均〈0.05),B组显著高于A组(P〈0.05);相关性分析示,血清FFA与胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白呈显著正相关(r分别为0.709、0.630,P〈0.05)。结论牙周病可能致T2DM患者血清FFA水平升高,加重T2DM患者血脂代谢紊乱及IR,不利于血糖控制。  相似文献   

17.
本研究选择2013年1月-2013年10月在我院住院的2型糖尿病患者120人(男67人,女53人),分为对照组,HTG,HLDL—C,本组伴或不伴总胆固醇升高,LHDL—C。所有病人均未服用降脂药,血脂异常组患者改变生活方式(运动+饮食控制),并予降脂药物治疗(如TG〉4.5mmol/L,先选非诺贝特降低TG,如果TG〈4.5mmol/L,LDL—C高,先用辛伐他汀,如LDL—C已达标,TG仍92.3mmol/L改为贝特,单纯HDL—C降低者仅予生活方式改变,未予药物治疗)。6个月后复测以上指标。了解TG、LDL—C、HDL—C分别与胰岛素抵抗的关系,比较治疗前后胰岛素抵抗有无不同。结果HTG、HLDL-C、LHDL-C组的BMI、腰臀比、TC、TG、HOMA—IR与对照组比较均有显著性差异(P〈0.05)。调脂治疗后与治疗前比较,HTG、HLDL—C、LHDL—C相对应的异常血脂指标均有改善,糖化血红蛋白、BMI、腰臀比均下降,且有统计学意义(P〈0.05),三组HOMA-IR均有所下降,但仅HTG组有统计学意义(P〈0.05)。结论对数化的HOMA—IR与TG、LDL—C呈正相关,与HDL—C呈负相关,降低TG对减轻胰岛素抵抗,有重要意义。  相似文献   

18.
目的 探讨代谢综合征 (MS)患者空腹血清游离脂肪酸 (FFAs)水平与胰岛素抵抗的关系。方法 用发色底物法测定 60例MS患者及 2 0名正常人 (对照组 )的空腹血清FFAs浓度 ,比较两组间空腹血清FFAs水平及胰岛素敏感指数 (ISI)的差异 ;并将空腹血清FFAs水平及MS的其他特征性参数分别与ISI作相关性分析。结果 MS患者空腹血清FFAs水平为 ( 60 7.1± 2 17.8)μmol/L ,显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;ISI为 -4 .5 8± 0 .49,显著低于对照组 (P <0 .0 1)。MS患者的ISI与FFAs呈显著负相关 (P <0 .0 5 ,r =-0 .3 2 9) ;ISI亦与BMI呈负相关。结论 代谢综合征患者空腹血清FFAs水平升高 ,并可间接反映胰岛素抵抗程度  相似文献   

19.
目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血清抵抗素与胰岛素抵抗(IR)的关系及临床意义。方法检测61例2型糖尿病(T2DM)患者(DN组31例、无DN组30例)及30例健康对照者的血清抵抗素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)及胰岛素抵抗指数(Homa—IR),分析血清抵抗素水平与各检测指标的相关性。结果与对照组比较。DN组、无DN组的血清抵抗素、FPG、Fins、Homa-IR均明显升高(P均〈0.05);与无DN组比较,DN组上述指标虽有升高趋势,但均无统计学差异(P均〉0.05)。相关分析显示,DN组血清抵抗素水平与FPG、Fins、Homa-IR均呈显著正相关(P〈0.05)。结论抵抗素与DN患者的IR密切相关,检测T2DM患者的血清抵抗素变化,在一定程度上可反映其肾脏病变。  相似文献   

20.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清瘦素、TNFα-、游离脂肪酸(FFA)、抵抗素之间及其与胰岛素抵抗(IR)的相关关系。方法选择48例T2DM患者和47例正常人,分别分为肥胖组和非肥胖组。测定各组空腹血清瘦素、TNFα-、FFA、抵抗素水平,同时检测有关项目。结果在对照组和糖尿病组中,血清瘦素、TNF-α、FFA、抵抗素均与HOMA-IR呈正相关(P<0.05~0.01),除了瘦素与抵抗素之间没有显著的相关性外,瘦素、TNF-α、FFA、抵抗素之间均存在正相关。多元线性逐步回归分析,BMI、TG、TNF-α、抵抗素为糖尿病患者IR的独立影响因素。结论BMI、TG、TNF-α和抵抗素是糖尿病患者IR的独立影响因素,可能参与糖尿病的发生。  相似文献   

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