p53和Ki67在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨p53蛋白、Ki67在结直肠管状腺瘤和结直肠癌中的表达及意义。方法采用免疫组化法分别对71例结直肠癌,16例结肠腺瘤,进行了p53蛋白和Ki67的检测。结果①结直肠癌组织中p53蛋白、Ki67的阳性表达率分别为40.85%(29/71)、77.46%(55/71),均显著高于腺瘤组织,差异均有统计学意义(P=0.019,P=0.000)。②在结直肠癌组织中p53蛋白的阳性表达与结直肠癌的临床分期、浸润深度、组织学分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05);结直肠癌中Ki67的表达阳性率与结直肠癌的临床分期和浸润深度有关(P<0.05),与组织学分化程度和淋巴结转移无关(P>0.05)。③p53蛋白和Ki67共同阳性者26例,共同阴性者13例,相关性分析显示,两者之间呈正相关(γ=0.508,P=0.000)。结论 p53蛋白和Ki67在结直肠癌中的表达明显升高,可作为判断结直肠癌恶性程度及预后的重要参考指标。     

p53、Bcl-2蛋白在结直肠癌中的表达及其与预后的关系

目的探讨p53、Bcl-2蛋白在结直肠癌组织中的表达及其与预后的关系。方法应用免疫组化SABC法检测120例手术切除的结直肠癌肿瘤组织中p53、Bcl-2蛋白的表达,并对所有手术后病例进行随访,分析5年生存率与p53及Bcl-2阳性表达的关系。结果结直肠癌肿瘤组织中p53、Bcl-2蛋白表达阳性率分别为63.3%、46.7%。p53、Bcl-2蛋白阳性表达均与患者年龄、性别、肿瘤Dukes分期、生长部位、淋巴结是否转移无关（P〉0.05）,与肿瘤分化程度有关（P〈0.05）;Spearman相关性分析表明,在结直肠癌肿瘤组织中p53和Bcl-2的表达呈负相关;患者术后的5年生存率与Bcl-2蛋白表达呈正相关（P〈0.01）;与p53表达呈负相关（P〈0.05）。结论 p53在结直肠癌组织中高表达,而Bcl-2蛋白低表达,且两者成负相关。p53和Bcl-2与患者术后5年生存率均有关,提示检测p53和Bcl-2的表达,对临床判断术后患者的预后有指导意义。     

结直肠癌血清P53抗体和组织P53蛋白的临床意义

目的 :检测结直肠癌患者血清p5 3抗体 (p5 3Ab)的敏感性和特异性 ,并了解其与肿瘤组织p5 3的相关性和临床意义。方法 :检测 2 0 0 2年 7月至 2 0 0 3年 12月的结直肠癌病例 178例。对照组为 4 0例正常健康志愿者。血清p5 3Ab检验采用酶联免疫法 :肿瘤组织p5 3蛋白表达测定应用免疫组化SP染色法。结果 :178例结直肠癌中33例血清p5 3Ab阳性 ,阳性率 18.5 4 % ;4 0例对照组检测阴性 ,特异性 10 0 %。血清p5 3Ab与患者的年龄、性别和肿瘤发生的部位无关 (P >0 .0 5 ) ;血清p5 3Ab阳性为Dukes’分期B期 (16 / 71,2 2 .5 4 % )、C期 (12 / 5 5 ,2 1.82 % )和D期(5 / 30 ,16 .6 2 % )。 10 3例肿瘤组织p5 3蛋白阳性 (5 7.87% ) ,75例阴性 (4 2 .13% ) ;血清p5 3Ab阳性者 6 9.7%组织表达阳性 ,30 .3%组织表达阴性 (P <0 .0 5 )。随访 6～ 2 4个月 ,肿瘤复发率在血清p5 3Ab阳性和阴性患者间无显著性差异 ;平均存活时间亦无统计学意义。结论 :研究表明血清p5 3Ab的产生伴有肿瘤组织p5 3蛋白的积聚 ;因为抗体检测的低敏感性 ,血清p5 3Ab不能作为术前的肿瘤指标 ;但由于它的高特异性 ,对今后的随访可能具有一定临床意义     

Ki-67、p53及HER-2在结直肠癌组织中表达的临床意义

目的:了解Ki-67、p53及HER-2在结直癌组织中表达的临床意义.方法:采用免疫组化法,观察Ki-67、p53、HER-2在39例结直肠癌组织中的表达特点,并与Dukes分期、组织分化等临床病理特征进行研究探讨.结果:Ki-67、p53及HER-2在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为82.1％、56.4％及10.3％;在结直肠癌中,Ki-67在年龄大小和有无淋巴结转移表达中有显著差异(P＜0.05);p53和HER-2在患者性别、年龄、部位、分化程度、Dukes分期、淋巴结转移表达无明显差异(P＞0.05);结直肠腺癌组织中Ki-67与p53的表达呈正相关.结论:联合检测Ki-67和p53在结直肠腺癌中的表达有利于对结直肠腺癌恶性程度及患者预后进评估;而HER-2基因在结直肠肿瘤的表达及相关性治疗,仍需要进一步研究、探讨及验证.     

p53和MMP-2在肺癌组织中的表达及意义

[目的]探讨p53及MMP-2蛋白在人肺癌组织中的表达情况。[方法]采用量子点免疫荧光组织化学（QDs—IHC）技术分析和研究人肺癌组织芯片中p53及MMP-2蛋白的表达情况,并检测p53及MMP-2蛋白在肺癌组织中的共表达。[结果]QDs-IHC检测分析显示,p53及MMP-2蛋白在肺癌组的表达均高于对照组,差异显著（P〈0．05）。p53及MMP-2蛋白表达之间呈显著正相关（r=0．533,P〈0．01）。[结论]新型半导体免疫荧光标记试剂-量子点结合组织芯片技术（QDs-IHC）可以检测到p53及MMP．2蛋白在肺癌组织中的表达,p53及MMP-2在肺癌组织中的共表达对肺癌的恶性进展起促进作用。     

结直肠癌中p53蛋白和Ki67的表达及临床意义

目的 探讨p53蛋白和Ki67在结直肠癌中的表达及临床病理学意义.方法 应用免疫组织化学的方法 检测80例结直肠癌和癌周黏膜组织中p53蛋白和Ki67表达.结果 p53蛋白和Ki67在结直肠癌中表达阳性率分别为(85%,90%),癌旁组织阳性率分别为(88.2%,88.2%);正常结直肠组织中p53无蛋白表达,Ki67蛋白可见表达.p53蛋白在结直肠癌中的表达与分化程度有显著差异(P<0.01),具有统计学意义,Ki67在结直肠癌中表达与分化程度无显著差异(P>0.05),不具统计学意义.结论 p53蛋白的表达与结直肠癌的发生发展有关,表达强度与癌组织的分化程度、浸润深度、转移及预后有关,Ki67的表达与结直肠癌的发生发展有关,表达强度与癌组织的分化程度浸润深度转移及预后无相关性.p53蛋白可作为评估患者预后的指标,Ki67是评估细胞增殖的较好指标,并不能作为评估患者预后的指标.     

p53 mRNA及bcl-2、bax蛋白在直肠癌组织中的表达及意义

目的研究p53mRNA及bcl-2、bax蛋白在直肠癌组织中的表达及其意义。方法应用组织芯片技术制作正常直肠、腺瘤组织标本各16例及80例直肠癌石蜡标本的组织芯片,采用原位分子杂交检测p53 mRNA,免疫组织化学SP法检测bcl-2、bax蛋白,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测直肠癌细胞的凋亡指数。结果正常直肠组织平均p53mRNA阳性细胞率为15.26%±3.24%,腺瘤组织平均阳性细胞率为27.32%±5.54%,直肠癌组织平均阳性细胞率为75.38%±9.61%,三者比较,差异有统计学意义(P<0.01),直肠癌患者不同年龄、性别、肿瘤部位、大小、血清CEA水平、组织学类型的p53表达程度差异无统计学意义(P>0.05);不同分化程度、病理分期、淋巴转移、5年生存率的p53表达程度差异有统计学意义(P<0.05);直肠癌组织bcl-2蛋白表达水平明显高于正常直肠组织和腺瘤(P<0.01),bax蛋白表达水平低于正常直肠组织和腺瘤(P<0.01),直肠癌组织p53mRNA阳性细胞率与bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.01),与bax蛋白表达呈负相关(P<0.01);直肠癌p53mRNA表达程度不同的直肠癌细胞凋亡指数(AI)差异有统计学意义(F=49.85,P<0.01)。结论直肠癌中p53及bcl-2、bax的异常表达共同参与了肿瘤的发生发展和浸润转移,联合检测上述标志物有一定的临床意义。     

不同部位结直肠癌DNA倍体与p53蛋白表达的差异及意义

p53基因突变是结直肠肿瘤最常见的基因学改变之一，参与调节细胞增殖和基因不稳定性，其能否引起肿瘤细胞DNA含量异常目前尚不清楚。我们应用流式细胞术和免疫组化方法检测结直肠癌标本DNA倍性和p53蛋白表达，旨在探讨二者的相关性及其在结直肠癌发生和预后中的作用。     

HER-2基因和MMP-2基因在结直肠癌中的表达和临床意义

目的:探讨人表皮生长因子受体-2(HER-2) 和基质金属蛋白酶-2(MMP-2) 在结直肠癌中的表达及其临床意义.方法:采用抗生蛋白链霉素-生物素标记法(SP) 免疫组化检测法 ,用HER-2 抗体、MMP-2抗体标记 64 例结直肠腺癌组织标本,并以大肠腺瘤15例及远癌正常大肠组织12例作对照,检测HER-2和MMP-2.结果: HER-2 及MMP-2在远癌组织中阳性率低于腺瘤性息肉组及腺癌组的表达,有统计学意义(P<0.05),腺瘤样息肉组与腺癌组表达率无统计学意义(P＞0.05).在结直肠癌病例中MMP-2 、HER-2 表达与结直肠癌患者性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤浸润层次无关 (P>0.05) ,而与Ducks分期、有无转移淋巴结相关,C和D期结直肠癌患者切片中MMP-2 、HER-2表达率明显高于A和B期的患者 (P<0.05),有淋巴结转移的患者表达率明显高于无淋巴转移患者(P<0.05).HER-2 与MMP-2 表达存在显著正相关(r=0.303).结论: MMP-2 、HER-2 在正常组织、腺瘤性息肉及腺癌中的表达逐步上调,MMP-2 和HER-2在结直肠癌组织中表达明显升高,可能促进了大肠癌的转移、进展.MMP-2 、HER-2基因可能在结直肠癌的演进中起协同作用.     

结直肠癌组织中GPR116的表达及其临床意义

目的:探讨结直肠腺癌组织中G蛋白偶联受体116(G-protein-coupled receptor 116,GPR116)的表达及其临床意义。方法:采用Western blot检测8例结直肠腺癌新鲜组织及配对正常肠黏膜组织中GPR116表达情况,采用免疫组化法检测46例石蜡包埋结直肠腺癌组织中GPR116的表达。结果:Western blot显示,GPR116在8例结直肠腺癌组织中的表达显著高于正常肠黏膜组织(P=0.010)。免疫组化染色显示,在46例结直肠腺癌组织中,8例(17.4%)GPR116低表达,38例(82.6%)高表达;同一蜡块中癌周的非癌组织中43例（93.5%)GPR116低表达,3例(6.5%)高表达;GPR116在癌组织中的表达高于同一蜡块中癌周的非癌组织,差异有统计学意义(P=0.000)。p53阳性病例GR116高表达率(66.7%,16/24)低于p53阴性病例（100.0%,17/17）(P=0.024)。GPR116的表达水平与患者年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小、T分期、组织学分级、淋巴结是否转移无统计学意义的相关性(P＞0.05)。GPR116低表达组与高表达组病例生存时间无明显差异(P=0.203)。结论:在结直肠癌组织中GPR116的表达上调,GPR116的表达与p53的表达呈负相关趋势。     

VEGF和MMP-2在胃癌中的表达及其在浸润和转移中的作用

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶 -2 (MMP -2 )在胃癌发展、浸润和转移中的作用及二者相互关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测 3 4例胃癌前病变和 68例胃癌组织中VEGF和MMP -2表达情况。结果　VEGF随胃癌的发展阳性率逐渐增高 (P <0 .0 5 ) ;侵及浆膜层组VEGF阳性率显著高于未侵及浆膜层组 (P <0 .0 0 5 ) ;淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1)。MMP -2随胃癌的发生、发展阳性率逐渐增高 (P <0 .0 5 ) ;侵及浆膜层组MMP -2表达率高于未侵及浆膜组 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移组MMP -2表达率显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。经统计学处理 ,VEGF和MMP -2表达关系密切 (P <0 .0 0 5 )。结论　VEGF和MMP -2均参与胃癌的发展、浸润和转移 ,可作为了解胃癌的生物学行为和判断预后的指标     

p53 Accumulation in Colorectal Cancer with Hepatic Metastasis

The prevalence of immunoreactive p53 and argyrophilic nucleolar organizer region (AgNOR) numbers were compared between colorectal cancers with (n=44) and without (n=51) hepatic metastasis for at least 5 years. At the same time, the distribution of p53-positive cells in primary, metastatic, and xenografted tumors from the same individuals were studied. Overall, p53 positivity was found more frequently in the cases with hepatic metastasis than in non-metastatic controls, regardless of the distribution pattern ( P <0.05), whereas AgNOR counts were not different between the two groups. Significant heterogeneity in the distribution of p53 immunoreactivity was noted in both the primary and metastatic lesions. The intratumor distribution patterns of p53 immunoreactive cells in the primary (n=33), metastatic (n=33), and xenografted (n=7) tumors of the same individuals were consistent in the majority of cases. There were a few cases in which the p53 immunoreactive cells were more dominant in the metastatic tumor cells. Our observations suggest that p53 accumulation in colorectal cancer is associated with increased risk for hepatic metastasis, while cell proliferation as represented by AgNOR numbers is not. In addition, heterogeneity of abnormal p53 accumulation in the tumor is maintained during the course of metastasis and even after implantation in nude mouse. p53-Immunoreactive cells in the population of colorectal cancer cells do not necessarily have higher metastasizing potential.     

Lack of Relation of AKAP12 with p53 and Bcl-2 in Colorectal Carcinoma

Background: AKAP12 inhibits oncogenic proliferation, invasion, chemotaxis and neovascularization. Bcl-2 andp53 are two important apoptotic markers that play roles in apoptotic processes. It has been found that AKAP12blocks the cell cycle and induces apoptosis in fibrosarcoma cells. In our study we assessed the relationship ofAKAP12 with apoptotic markers, Bcl-2 and p53. Materials and Methods: Our study included 45 cases that werehistopathologically diagnosed with colorectal carcinoma from the tissue samples acquired by surgical resection.AKAP 12, Bcl-2, and p53 expression was examined by immunohistochemistry. Results: A total of 45 colorectaladenocarcinoma patients - 17 (37.8%) females and 28 (62.2%) males - were included in this study. AKAP12expression was found to be negative in 8 patients (17.8%), and positive in 37 patients (82.2%). Bcl-2 was foundpositive in 6 patients (13.3%) and p53 in 29 patients (55.6%). AKAP12 expression had no significant relation withBcl-2 and p53 expression (p:0.939, p:0.079, respectively). Conclusions: Although various studies have pointed toapoptotic activity of AKAP12, the literature is limited regarding relations with p53 or Bcl-2 expression. In thepresent study, we found no relation in colorectal carcinomas.     

胃癌中p27Kip1、p53表达与其浸润、转移和预后的关系

目的研究胃癌组织中p27Kip1和p53的表达与胃癌浸润、转移和预后的关系。方法用免疫组化(二步法)检测100例胃癌组织中的p27Kip1蛋白和p53蛋白的表达。结果100例胃癌组织中p27Kip1和p53蛋白阳性表达率分别为44%和49%。在胃癌深部浸润组、淋巴结转移组和5年内死亡组中p27Kip1呈显著低表达(P<0.05);在胃癌淋巴结转移组和5年内死亡组中p53呈显著高表达(P<0.05)。经单变量分析结果显示p27Kip1高表达组5年生存率为70.59%,显著高于低表达组54.55%,和阴性组26%;p53高表达组5年生存率为19.23%,显著低于低表达组43.75%和阴性组53.19%。多变量Cox回归模型分析显示p27Kip1、p53均是独立的预后指标,但p27Kip1表达对患者预后的相对危险度(RR=3.06)显著大于p53表达的相对危险度(RR=2.33,P<0.01)。结论p27Kip1低表达与p53高表达的癌细胞常更能浸润与转移,使患者生存率明显降低。p27Kip1和p53是胃癌预后的独立指标,其中p27Kip1表达评估胃癌预后的作用优于p53。     

Snail蛋白表达与胃癌浸润转移的相关性研究

目的：研究Snail蛋白在胃癌中的表达与胃癌浸润转移的关系。方法：应用免疫组织化学sP法，检测Snail蛋白在87例胃癌和24例正常胃粘膜组织中的表达及其在细胞中的定位。结果：Snail蛋白高度表达于胃癌组织的细胞核、细胞质，正常胃粘膜组织中表达较少甚至不表达，阳性率分别为89．6％和29．1％，两者有统计学意义（P〈0．05）。Snail的表达与胃癌的组织学分化、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论：胃癌的侵袭转移与Snail蛋白的表达有关，Snail蛋白有可能成为胃癌侵袭转移的生物学标志。     

大肠息肉与大肠癌p53及c—erbB—2蛋白表达

应用免疫组织化学ＳＰ法对１６例良性大肠息肉，９６例大肠癌组织中抑癌基因ｐ５３蛋白及原癌基因ｃｅｒｂＢ２蛋白表达进行研究。结果表明，幼年性息肉，增生性息肉均无ｐ５３蛋白表达，而ｃｅｒｂＢ２蛋白可以有一定程度的表达。ｐ５３、ｃｅｒｂＢ２在腺瘤中的表达阳性率分别为２０．０％（２／１０）及３０．０％（３／１０），其中ｐ５３阳性细胞呈散在或灶性分布，但阳性细胞数不超过５％。ｐ５３及ｃｅｒｂＢ２在腺癌中的表达阳性率分别为４３．８％（４２／９６）及５０．６％（４０／７９），其中同时表达两种蛋白者占２９．１％，且ｐ５３蛋白表达与肿瘤进展有关，ｐ５３阳性者多为Ｂ期或Ｃ、Ｄ期癌，更易于发生淋巴结转移。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与结肠癌肝、肺转移的关系

目的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(neurtophil elastase,NE)与结肠癌肝、肺转移的关系.方法 选择进行手术切除的120例结肠癌患者为研究对象,根据癌症是否发生转移,分为结肠癌不转移组(n=52)、结肠癌肝转移组(n=32)、结肠癌肺转移组(n=36).采用ELISA法测定3组患者血清及组织上清中NE、IL-6和TNF-α水平,并进行比较,同时进行NE与IL-6和TNF-α相关性的分析.结果 ①结肠癌患者NE、IL-6及TNF-α明显高于正常对照组(P＜0.05).结肠癌不转移患者NE、IL-6及TNF-α明显低于结肠癌肝转移和结肠癌肺转移患者NE的水平,差异具有统计学意义(P＜0.05),但NE、IL-6及TNF-α的水平在结肠癌肝转移和结肠癌肺转移患者之间均无统计学差异(P＞0.05).②相关性的分析结果显示,NE与IL-6(y =0.9919,P=0.0009)及TNF-α(γ=0.9587,P=0.01)呈明显的正相关.结论 中性粒细胞弹性蛋白酶的水平与结肠癌发生侵袭转移密切相关,特别是肝、肺的转移.     

肝细胞癌临床病理学特征与p53蛋白表达的关系

应用免疫组织化学技术检测29例肝细胞癌（肝癌）和23例肝硬化标本中突变型p53蛋白的表达，并探讨后者与肝癌临床病理学特征之间的关系。结果：肝癌突变型p53蛋白表达阳性率为70％（20／29），癌旁组织阳性率为60％（18／29），肝硬化组织阳性率为30％（7／23），有血管侵犯的12例肝癌变变型p53蛋白表达均为阳性，而无血管侵犯的17例中仅8例为阳性（P＜0．05）；突变型p53蛋白阳性组血清甲胎蛋白（AFP）明显高于阴性组（8370±4764ng／ml比98．7±64．3ng／ml，P＜0．05）。提示：P53蛋白表达在肝硬化时即发生了异常；p53蛋白异常可能是AFP基因被激活的原因之一；p53蛋白异常有利于肝癌向门静脉转移。     

大肠癌组织中HSP70 和p53 蛋白的表达及其意义

 目的 探讨大肠癌组织中HSP70和p53蛋白的表达特点及其相互间关系。方法 运用SP法结合图像分析，探讨HSP70和p53蛋白在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的表达。结果 在31例大肠癌、癌旁、正常组织标本中，HSP70表达的平均光密度值分别为：0．5917±0．0678、0．3363±0．0485、0．1742±0．0193；癌组织中HSP70的表达水平显著升高，与癌旁、正常组织中的表达比较差异有统计学意义（P〈0．01）。p53蛋白表达的平均光密度值分别为：0．7547±0.2732、0．5388±0.1542、0．3770±0．0682；癌组织中p53蛋白的表达水平显著升高．与癌旁、正常组织中的表达比较差异有统计学意义（P〈0．01）。HSP70和p53在大肠癌组织中的表达存在依从关系（P〈0.01），二者呈直线相关，相关系数r为0．795。结论 HSP70和p53蛋白在大肠癌组织中高表达，提示二者在大肠癌的发生发展中起一定的作用，是细胞恶变的指标之一；他们在大肠癌的发生发展中具有协同作用，或者在大肠癌组织中可能存在着HSP70-p53蛋白的复合物形式。