脑铁代谢与脑缺血时铁失衡

脑铁稳态的维持对机体内环境至关重要。急性脑缺血后铁代谢失衡,由铁介导的自由基产生和脑组织中的铁沉积加剧缺血时致脑损伤。研究脑缺血时铁代谢的变化及其原因,将有助于我们理解脑缺血损伤的发病机制,为寻找脑缺血损伤的防治方法提供理论指导。本文就脑内铁代谢过程、脑缺血后铁代谢变化及变化的可能机制作一综述。     

狗脑动脉梗塞模型制作方法初步探讨

目的 :探讨狗脑动脉梗塞模型制作。方法 :结扎狗脑动脉环发出的筛动脉、大脑中动脉、后交通动脉。结扎前 3 0分钟、结扎后 6小时 ,查血清ALP、CK3 2例 ,对照组 8例 ,除未结扎动脉血管外 ,其它同实验组 ,处死动物取大脑标本作组织病理学检查。结果 :实验组结扎 6小时 ,ALP、CK明显升高 ,与对照组比较P <0 .0 1。脑组织病理学检查 ,对照组脑组织正常 6例 ,轻度损害 2例 ,实验组则重度损害 6例 ,轻度 2例 ,中度 2 2例。结论 :结扎大脑动脉环发出的大部分血管 ,从酶学变化和组织形态学观察 ,均证实可造成狗大脑不完全性缺血模型。     

狗脑岛皮质向听系神经核簇的传出投射

本文共用成年狗14只,分二组,分别用电凝及Kainic acid微量注射法破坏左侧脑岛皮质。二组均用山鸟法追踪脑岛的传出性溃变纤维。在双侧蜗神经核、上橄榄核、外侧丘系核中均发现了溃变纤维及终末。多数核团毁损侧的溃变量多于对侧。其中左蜗神经腹核,上橄榄内、外侧核,外侧丘系腹核的溃变量较大。溃变纤维还大量出现在下丘核及内侧膝状体核,毁损侧的溃变仍比对侧多。本文在电凝及Kainic acid注射两组实验结果的对比中,未发现明显的差异。本文对脑岛向听系核簇传出纤维投射的意义做了讨论。认为这种投射可能在听觉的反馈调控中起某些作用。脑岛可能是听觉二级皮质中枢的一部分。     

酸碱失衡狗脑脊液的主要离子变化

本研究复制了４组狗酸碱失衡的动物模型，（１）正常碳酸血症代谢性酸中毒；（２）正常碳酸血症代谢性碱中毒；（３）呼吸性酸中毒；（４）呼吸性碱中毒。动态观察动脉血和ＣＳＦ的酸碱变量及主要离子值。尽管４组动脉血酸碱变量及主要离子值均发生显著改变，但ＣＳＦ〔Ｎａ＾－〕、〔Ｋ＾＋〕、〔Ｌａｃｔ〕及Ｏｓｍ均无明显改变，〔Ｃｌ＾－〕ＣＳＦ却与〔ＨＣＯ＾－３〕ＣＳＦ发生等量互逆改变。结果说明ＨＣＯ＾－３／Ｃｌ＾－的     

肢体火器伤时脑微循环变化的特点

通过观察犬肢体火器伤时脑微循环的变化特点，发现肢体火器伤后脑微循环发生明显改变，犬脑组织血流量明显减少，脑微血管扩张，管径增大，导致脑组织缺血缺氧，从而引起脑组织水肿、颅内压增高等症状。因此，对肢体火器伤时，除对局部组织损伤的处理外，同时应注重远隔器官—脑的损伤。     

大鼠内毒素性和败血症性休克时某些血中代谢物变化的探讨

内毒素性和败血症性休克都有高乳酸和高氮质血症。不同的是，前者在注射内毒素后３０ｍｉｎ／血糖和动脉血压同步地进行性下降，血胰岛素水平不变，后者血糖轻度升高，血胰岛素水平降低。预先应用山莨菪硷后两型休克的高乳酸症均被有效预防，血糖变化被调整，但对高氮质血症却无影响，因为含氮物的升高是由于早期肾血管收缩所致。山莨菪硷虽能保护细胞并可因此而改善微循环，但却不能消除低动力型氧供不足，表明代谢变化不是乏氧可用     

膜铁转运蛋白1与脑铁代谢研究进展

<正>铁作为人体重要的微量元素,广泛分布于脑组织,并有重要的生理作用。研究显示脑铁代谢的区域性失衡与许多中枢神经系统退行性疾病有关,而脑铁代谢紊乱与脑铁转运的改变有关。铁跨血脑屏障进入脑内及神经细胞均依赖于一系列铁代谢相关蛋白的介导,脑内铁代谢相关蛋白的协调表达对脑铁稳态的维持具有重要作用。膜铁转运蛋白1(fer-roportin 1,FP1)是迄今发现唯一的在细胞铁释放中发挥重要作用的蛋白。FP1广泛分布于脑组织,参与血脑屏障铁转运     

胎儿脑积水的研究进展

通过对胎儿脑积水的发病原因、发病机理及其诊断治疗的研究分析,了解胎儿脑积水的预后,为临床指导提供理论依据。     

丹酚酸B对缺血小鼠脑能量代谢和脑水肿的影响

目的： 通过探讨丹酚酸B（SalB）对缺血小鼠脑能量代谢的影响，研究其对脑水肿的作用。方法：将NIH小鼠分为假手术组、缺血组、SalB治疗组和尼莫地平（Nim）治疗组，测定缺血30 min时脑组织能荷（EC）、磷酸肌酸（PCr）、ATP酶活性、兴奋性氨基酸（EAA）含量以及脑含水量。结果：SalB治疗组EC（0.520±0.034）和PCr［（98.344±13.249）μmol/g］的含量、Na⁺-K⁺-ATPase［（0.593±0.013）×10³ U/g］和Ca²⁺-ATPase［（0.484±0.053）×10³ U/g］的活性明显高于缺血组EC（0.465±0.037）、PCr［（81.614±9.919）μmol/g］的含量、Na+-K+-ATPase［（0.244±0.065）×10³ U/g］和Ca²⁺-ATPase［（0.321±0.086）×10³ U/g］ 的活性，2者相比显著差异（P<0.01）；而SalB治疗组Glu［（0.405±0.110）μmol/g］和Asp［（0.141±0.020）μmol/g］的含量和脑含水量［（38.1±0.1）%］ 则明显低于缺血组Glu［（0.550±0.140）μmol/g］、Asp［（0.287±0.050）μmol/g］的含量和脑含水量［（44.1±0.1）%］，2者比较亦有显著差异（P<0.05,P<0.01）。结论：增强脑组织能量代谢和ATP酶活性，并降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量，可能是SalB减轻小鼠缺血性脑水肿的作用机制。     

健康成年人脑葡萄糖代谢性别差异的SPM分析

目的: 采用统计参数图(SPM)法分析健康成年人安静状态下大脑葡萄糖代谢水平的性别差异。方法: 对306例健康成年人进行静息状态下的¹⁸氟-脱氧葡萄糖(¹⁸F-FDG) 正电子发射型计算机断层(PET) 脑显像。采用SPM 5软件将男性组(n=218)和女性组(n=88)PET脑显像数据进行基于体素水平的图像分析。男、女性之间脑代谢水平进行两独立样本t检验,获得有差异区域的Talairach坐标值,并查出各坐标所对应的脑功能区。结果: 女性组总体脑葡萄糖代谢水平较男性组高。男性组脑葡萄糖代谢水平较女性组增高的脑区为右额叶旁中央小叶,而较女性组减低的脑区为左扣带后回、右颞叶中央后回、左额叶中央前回和右额叶上回。 结论: 安静状态下健康成年人脑葡萄糖代谢水平存在明显的性别差异。     

小儿癫痫及其发作类型、频率与脑细胞葡萄糖代谢的相关性研究

目的： 探讨小儿癫痫及其发作类型、频率与癫痫灶脑细胞葡萄糖代谢的相关性。方法: 对经临床、EEG及MRI检查确诊的86例癫痫患儿进行脑18F-FDG PET显像检测,以反映癫痫灶脑细胞葡萄糖代谢情况。结果: 与对照组比,癫痫组脑PET显像异常 (P<0.01);异常率为89.9% (77/86), 其中72例发作间期为低代谢显像,5例发作期为高代谢显像。不同发作类型癫痫患儿脑PET显像异常的脑区不同,婴儿痉挛症和Lennox-Gastaut syndrome 脑PET显像异常部位主要在双侧皮质,呈双侧大脑弥漫性皮质低代谢改变,复杂部分性发作患儿则主要为颞叶。脑PET显像异常与发作频率或病情呈正相关(P<0.01),即脑PET显像异常愈重,发作频率愈高或病情愈重;但与发病年龄无关(P>0.05)。结论: 癫痫患儿脑细胞葡萄糖代谢异常;不同发作类型的癫痫患儿脑细胞葡萄糖代谢异常的脑区不同;脑PET显像异常与发作频率或病情呈正相关。     

胎儿脑积水的产前超声诊断及临床意义

目的探讨胎儿脑积水的声像图特征及超声诊断价值。方法分析总结了41例胎儿脑积水的声像图特征。结果明显脑积水35例,6例脑室轻度扩张（侧脑室后角内径在10~15mm之间）。结论明显脑室积水预后差,宜早终止妊娠。轻度脑室扩张在染色体正常,不合并其它畸形的情况下,预后大多较好。     

浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后能量代谢及羟自由基产生的影响

目的:研究浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后海马三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、腺苷酸(AMP)含量和羟自由基(OH·)产生以及延迟性神经元死亡(DND)的影响。方法:沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血10min。应用高效液相结合电化学检测器测定海马OH·含量,高效液相及紫外检测器测定ATP、ADP、AMP含量,组织学检查判断DND。结果:缺血再灌96h,浅低温+缺血再灌组DND数目明显少于缺血再灌组。缺血再灌6h,浅低温+缺血再灌组海马2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)含量明显低于缺血再灌组(P＜0.01),但在缺血再灌48和96h,3组间2,3-DHBA含量相比差异无显著性。脑缺血再灌6h,3组间ATP、ADP、AMP含量相比差异无显著性。在再灌48和96h,浅低温+缺血再灌组海马ATP、ADP、AMP含量明显高于缺血再灌组。结论:浅低温可能通过改善脑缺血后细胞能量代谢而减少DND。     

Ouabain and the distribution of calcium and magnesium in cerebral tissues in vitro

Summary The studies reported here were designed to test the hypothesis (Bourke and Tower 1966b) that the stimulation of oxygen consumption observed when slices of cerebral cortex are incubated in calcium-containing media in the presence of inhibitory concentrations of ouabain is a stimulation of mitochondrial respiration consequent to the ouabain-induced mobilization and rise of tissue calcium and its entry into and sequestration within mitochondria. Solid support for the hypothesis is provided by the findings (1) that for slices of cat cerebral cortex incubated with 1.25 mM Ca⁺⁺ and 10^–5 M ouabain, the tissue calcium levels were significantly elevated (to 136% of controls) and (2) that mitochondria isolated from such slices exhibited a threefold enrichment (compared to controls) of calcium content. Magnesium levels under the foregoing conditions were unaffected, and these effects on calcium were not seen in incubated sections of corpus callosum. On the basis of these findings it is clear that in addition to its effects on transport of monovalent cations and on activity of Mg-dependent, Na-K-activated ATPase, ouabain can also affect the distribution of calcium and thereby respiratory metabolism in cerebral cortex.     

犬脑干缺血后递质性氨基酸含量变化的实验研究

目的和方法：观察犬脑干缺血不同时点递质性氨基酸含量的变化及其与神经元损伤的关系，以探讨递质性氨基酸在脑干缺血损伤中的可能作用。结果：犬脑干缺血３０ｍｉｎ，兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）递质含量升高不明显，神经元呈轻度缺血损伤；缺血３ｈ后，ＥＡＡｓ含量显著升高，并随着缺血时间的延长不断增加，神经元亦从中度发展至重度缺血损伤。抑制性氨基酸（ＩＡＡｓ）递质在缺血３ｈ后开始有显著升高；至缺血１２ｈ，两者不再增高。即使在缺血后期，ＩＡＡｓ有明显增高，神经元损伤仍无减轻迹象。结论：ＥＡＡｓ参与了脑干缺血损伤病理过程；脑干缺血后期增高的ＩＡＡｓ对缺血损伤的神经保护作用表现不明显