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1.
作者对38例充血性心力衰竭(CHF)患者采用苯那普利治疗4周,观察其治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F12水平的变化情况,发现治疗后患者PRA、AngⅡ,ALD,NE,E,TXB2水平均显著下降。而6-keto-PGF1a水平明显升高,并且服药后心功能改善总有效率达84.2%,结果提示苯那 相似文献
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本研究对经冠状动脉(冠脉)造影确定冠脉狭窄≥50%的冠心病(CHD)患者18例,对照组11例,采用平板运动试验诱发心绞痛(AP),同步检测运动前后血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物(PAI)、纤维蛋白原(Fg)、血栓素B2(TXB2)、6-酮类固醇-前列腺素F10(6-ketoPGF10)、肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,并根据平板运动试验结果将CHD患者分为AP、非AP及阴性三组(各6例)进行比较。结果表明:AP组运动前后血浆Fg、PAI活性、TXB2、AngⅡ水平均显著高于非AP组、阴性组及对照组,并且运动后的血浆TXB2、AngⅡ水平增加更显著;而运动前后的血浆t-PA含量及活性水平却结果相反。揭示,基础水平血浆t-PA活性低、PAI活性高的CHD患者,其血浆TXB2、AngⅡ水平亦高,t-PA的促血小板解聚作用减弱,剧烈运动易进一步强烈激活血小板及肾素-血管紧张素系统诱发AP发作。 相似文献
3.
哮喘患者支气管肺泡灌洗液中血栓素A2,前列环素水平测定及其意义 总被引:5,自引:0,他引:5
对26例发作期过敏性哮喘患者及14例正常人支气管肺泡灌洗液(BALF)中的血栓素B2,(TXB2)6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平进行了测定,并与患者肺功能进行相关分析,结果显示,哮喘患者BALF中的TXB2水平明显高于正常人,并与其1秒钟肺活量(FEV1.0)肺活量50%时的呼吸流速(V50)呈明显负相关,6-keto-PGF1α与正常人无差异,提示TXA2在哮喘气道炎症中 相似文献
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一氧化氮对实验性肾炎中肾小球花生四烯酸产物的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨一氧化氮(NO)在实验性肾小球肾为中对肾小球花生四烯酸(AA)产物合成的调节作用。方法:制备大鼠加速性肾毒性肾炎(NSN)模型,应用市郊和液相层析及放免法测定肾小球合成的前列腺素(PG)E2、6-酮-PGF1α、血栓素(TX)B2、白三烯(LT)B4、LTC4、5-羟二十碳四烯酸(5-HETE)、12-HETE、15-HETE。对NSN大鼠应用诱生型NO合成酶(iNOS)抑制剂L-NIL 相似文献
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脂质过氧化物、儿茶酚胺、前列腺素系统在CHF中的作用及相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
本文测定了40例充血性心力衰竭(CHF)患者和20例正常人血浆脂质过氧化物(LPO)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平,并对24例CHF患者和16例正常人加测了血栓素B2(TxB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)水平以及两者的比值。结果表明:①心衰患者血浆LPO、E、NE水平高于对照组,且血浆LPO、NE水平均与心衰的严重程度相平行;②心衰患者血浆6-K-PGF1α、TxB2及TxB2/6-K-PGF1α值均高于对照组,且均与心衰的严重程度相平行;③心衰患者血浆LPO水平与血浆E、NE、TxB2水平以及TxB2/6-K-PGF1α值均呈正相关,而与血浆6-K-PGF1α水平无相关性。 相似文献
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老年人高血压呈现Ouabain抵抗现象及非洛地平干预的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨老年人高血压Ouabain 抵抗现象机理及钙拮抗剂非洛地平对其影响。方法:42 例高血压(EH)病人, 分为老年EH 组和非老年EH组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆内源性类地高辛物质(EDLS)浓度、EDLS与红细胞结合率(RBC-D% );测定加哇巴因(ouabain)后红细胞内[Na+ ]i变化,计算出ouabain 敏感Na+ 外流速度常数(oKos,反映总的Na+ 泵活性);[Na+ ]i用火焰光度法测定。EH组服非洛地平治疗3周后复查。结果:老年EH组RBC-D% 、PRA、AngⅡ明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos 高于非老年EH 组,Na+ 泵活性呈现Ouabain 抵抗现象。在老年EH 组中,AngⅡ与年龄和RBC-D% 呈负相关,PRA与EDLS呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AngⅡ、Na+ 泵活性升高,非老年EH者仅Na+ 泵活性升高,EDLS、PRA、AngⅡ无显著变化。结论:老年EH 病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain 抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AngⅡ分泌。钙拮抗剂非洛地平降压治疗可部分改善这种异常 相似文献
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缓释维拉帕米与比索洛尔对高血压病患者交感神经活性的 … 总被引:12,自引:2,他引:10
目的 探讨高血压病(EH)患者交感神经反应及缓释维拉帕米和比索洛尔对其的影响。方法 对78例EH患者(维拉帕米组50例),比索洛尔28组)采用握力试验,观察握前及握后血压(BP)、心率(HR)变化,及药物治疗后血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)及内皮素(ET-1)的变化。结果 (1)EH患者中有70%为高交感型。急性应激后血压心率上升超过20%。SR 相似文献
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重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义 总被引:10,自引:4,他引:6
目的探讨内皮素(ET)和一氧化氮(NO)在重型肝炎(SH)发病中的作用.方法检测30例SH,32例慢性肝炎(CH)患者外周血ET和NO代谢物NO-2的水平,并用NO合成酶底物左旋精氨酸(LArg)进行治疗前后对比.结果SH患者外周血ET和NO-2水平(139ng/L±14ng/L,127μmol/L±40μmol/L)明显高于CH组(85ng/L±15ng/L,63μmol/L±25μmol/L,P<001).合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ET和NO-2水平(149ng/L±13ng/L,162μmol/L±34μmol/L)明显高于非肝性脑病患者(115ng/L±12ng/L,88μmol/L±24μmol/L,P<001)和Ⅱ期肝性脑病患者(136ng/L±10ng/L,122μmol/L±26μmol/L,P<001);LArg静脉滴注后血浆ET水平和平均动脉压(MAP)显著下降,而肌酐清除率(cCr)和尿钠含量明显增加.结论ET和NO水平升高是引起SH多脏器功能障碍的重要因素.LArg长期治疗可能促进SH患者脑水肿形成和肝肾综合征发生. 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抗心衰作用及对神经内分泌激素的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂cozaar(商品名科素亚)抗心力衰竭疗效及对充血性心力衰竭患者血浆部分神经内分泌激素的影响。方法:35 例充血性心力衰竭患者服用cozaar 25 m g/d~50m g/d 治疗12 周,观察其治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO) 水平及治疗前后心功能改变情况。结果:cozaar 治疗12 周后心功能得到明显改善,血浆PRA、AngⅡ、NE、ET水平均显著下降,NO水平升高。结论:血管紧张素Ⅱ拮抗剂不仅能抑制肾素一血管紧张素活性,还能抑制交感神经系统活性,调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能 相似文献
12.
急性缺血性中风患者血浆抗心磷脂抗体,TXB2,6—keto—PGF1α?… 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究缺血性中风患者血浆中抗心磷脂抗体(ACLA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α-(6-keto-PGF1α)含量变化,探讨ACLA与缺血性中风的关系。方法 应用酶联免疫吸附法及放射免疫方法测定80例缺血性中风患者血浆抗心磷脂抗体ACLA及TXB2,6-Keto-PGF1α,并与对照组40例结果比较。结果 缺血性中风组ACLA阳性率明显高于对照组(P〈0.01),ACLA分型 相似文献
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急性缺血性中风患者血浆抗心磷脂抗体、TXB2、6-keto-PGF1α含量变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究缺血性中风患者血浆中抗心磷脂抗体(ACLA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量变 化,探讨ACLA与缺血性中风的关系。方法应用酶联免疫吸附法及放射免疫方法测定80例缺血性中风患者血浆抗心磷脂抗体ACLA 及TXB2,6-Keto-PGF1α,并与对照组40例结果比较。结果缺血性中风组ACLA阳性率明显高于对照组(P<0.01),ACLA分型中,缺 血性中风组 IgG型阳性率也明显高于对照组(P<0. 01),在缺血性中风组及 ACLA阳性组 TXB2,6-Keto-PGF1α有明显变化。结论 ACLA与缺血性中风有关,IgG型ACLA为主要致病性抗体,ACLA损害内皮细胞,破坏PGI2与TXA2平衡。 相似文献
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肾脏病患者抗心磷脂抗体检测的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
检测了82例肾脏病患者的血清抗心磷脂抗体(ACA)和血浆血栓烷B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)。结果表明,不同类型肾脏病患者的ACA阳性率增加,肾病综合征者尤为显著。TXB2含量增加,其中尿毒症最为明显,并对其临床意义进行了初步讨论。 相似文献
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纤溶系统缺陷在运动所致心肌缺血中的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
经冠状动脉(冠脉)造影确定冠脉狭窄≥50%的冠心病(CHD)患者18例,对照组11例,采用平板运动试验诱发急性心肌缺血,同步检测运动前后血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)及其抑制物(PAI)、纤维蛋白原(Fg)、血栓素B_2(TXB_2)、6-酮前列腺素F_(1α)。(6-keto-PGF_(1α))、肾素活性(PRA)及血管紧张素II(ANGII)的变化。结果表明:①阳性试验亚组(12例)运动前、后的血浆PAI活性、Fg水平均显著高于相应的阴性试验亚组及对照组,而tPA含量则相反;②运动后血浆TXB_2、PRA及ANGII水平,阳性试验亚组均显著高于阴性试验亚组及对照组,而其运动前水平三组间无统计学意义。本研究提示运动诱发的心肌缺血与血小板活化、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活密切相关;CHD患者纤溶系统缺陷主要表现为tPA-PAI平衡严重失调,在运动所致心肌缺血时血浆PAI绝对增加,纤溶活性降低,其机理可能与血小板活化及RAS激活有关。 相似文献
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血浆花生四烯酸代谢紊乱在大鼠急性胰腺炎肝脏损害发病机理中的作用 总被引:4,自引:2,他引:4
目的探讨急性胰腺炎肝脏受损与血浆花生四烯酸紊乱的关系.方法同时观察不同程度急性胰腺炎大鼠(n=140)肝脏受损情况和血浆花生四烯酸代谢产物血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)的变化关系,并对急性胰腺炎时大鼠胰腺和肝脏组织病理学观察.结果发现急性出血坏死性胰腺炎大鼠肝脏发生明显病变,其程度与胰腺病理程度一致,急性出血坏死性胰腺炎时血浆TXB2从对照组的121ng/L±27ng/L上升至AP后2h的399ng/L±131ng/L和4h的607ng/L±174ng/L(P<001),TXB2/6ketoPGF1α异常(P<001),而TXB2/6ketoPGF1α比值变化与肝脏病理变化呈正相关(rs=08897,P<001).通过异搏定治疗可明显改善胰腺病理损害和稳定血浆花生四烯酸代谢,明显减轻肝脏的损害.结论急性胰腺炎伴发的肝脏损害的发生发展与血浆花生四烯酸代谢紊乱有关 相似文献
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老龄大鼠脑缺血再灌注前列腺素和β-内啡肽的变化 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)平衡失调和β-内啡肽(β-EP)的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法 青年大鼠(5月龄)和老龄大鼠(20月龄以上)均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血再灌注后TXA2与PGI2和β-EP含量。结果 青年对照组血浆血栓素B2(TXB2)水平低于老年对照组和青年模型组。青年对照组血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)高于青年模型组,而低于老龄对照组;老龄模型组高于青年模型组。青年模型组血浆TXB2/6-keto-PGF1α高于青年对照组和老龄模型组。青年模型组脑组织TXB2高于青年对照组,而低于老龄模型组。老龄对照组脑组织6-keto-PGF1α高于青年对照组,老龄模型组高于青年模型组。老龄对照组脑组织TXB2/6-keto-PG 相似文献
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不同程度肝硬化患者血TXB2、6-K-PGF1α变化 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨肝硬化严重程度与血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的关系,了解肝脏受损在肝硬化患者微循环改变中的作用。将76例肝硬化患者按Child-pugh分级法分为A、B、C组,采用放射免疫法测定血TXB2、6-K-PGF1α含量。结果:肝硬化患者TXB2升高,6-K-PGF1α下降。A、B和C组的6-K-PGF1α值逐级下降。B、C组TXB2值较A组升高,B、C组之间 相似文献
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运动高血压及其生化因子的变化 总被引:7,自引:0,他引:7
对40例血压正常的原发性高血压患者子女做运动负荷试验表明,14例出现运动触发性高血压[≥30/12.6kPa(225/95mmHg)],其肾素活性、血管紧张索Ⅰ(AngⅠ)、血浆5-羟吲哚类物质浓度运动后均较正常血压者升高(P<0.05);内源性洋地黄因子显著升高(P<0.001),而运动后降低;血小板5-羟色胺运动后降低。高血压患者子女运动后心钠素较对照组升高(P<0.05),6-酮-前列腺素F1α、凝血烷B2(TXB2,血栓素B2)无差异。 相似文献