大鼠肝细胞内吞体膜H+-TPA酶和和Mg2+-ATP酶的细胞化学定位

目的研究细胞内吞体膜H+-TAP酶和Mg2+-ATP酶的活性.方法在中性环境中,以铈为捕捉剂,用检测对硝基苯磷酸酶(p-NPP)方法对H+-TAP酶进行了细胞化学定位,用Ogawa-Mayahara法对Mg2+-ATP酶进行细胞化学定位.结果肝细胞内吞体膜的囊泡侧均有酶活性反应颗粒.结论提示肝细胞内吞体膜上有多种酶存在,以完成其生理功能.     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜泵功能的影响

①目的 观察高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜Na —K —ATP酶及Ca2 -ATP酶活性的影响。②方法 设置正常对照组与高半乳糖血症组。高半乳糖血症组腹腔注射D-半乳糖复制大鼠模型，采用无机磷法测定大鼠晶体上皮细胞膜两种酶的活性。③结果 高半乳糖血症组大鼠晶体上皮细胞膜Na -K -ATP酶活性先出现升高，然后下降；Ca2 -ATP酶活性别明显下降。④结论 高半乳糖血症致大鼠晶体周围微环境改变，晶体内多种氨基酶丢失，细胞遭受乳化性损伤，最终导致细胞膜酶活性改变。     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制。方法建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na -K ATP酶、Ca2 -ATP酶及Mg2 -ATP酶活性。结果脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na -K ATP酶、Ca2 -ATP酶及Mg2 -ATP酶活性均显著下降(P<0.05)。rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P<0.05)。结论外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

电针对缺血再灌注脑损伤大鼠海马线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨针刺脑保护作用的途径.方法 线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型.分为假手术组、模型组、电针组.电针组于造模后2h进行针刺"百会"、"大椎"穴,捻转刺激0.5 min后,接电针仪.持续60min.观察各组海马线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并观察海马组织的总体抗氧化能力.结果 模型组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性及总体抗氧化能力均显著下降,电针组相应酶的活性及总体抗氧化能力均较模型组显著高.结论 电针提高海马神经元细胞线粒体离子泵ATP酶的活性,从而改善神经细胞的能量代谢,是针刺脑保护作用的可能途径,这与针刺能够保护海马抗氧化损伤的能力有关,可能是针刺能够"醒脑"的途径之一.     

黄芪注射液对早期大鼠脑出血灶周围神经元CytC和线粒体ATPase的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和细胞色素C的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为黄芪治疗组、出血模型组和正常对照组,其中黄芪治疗组又分为出血后6h治疗组和24h治疗组。选用胶原酶Ⅶ-肝素液注射到大鼠尾状核建立脑出血动物模型,48h后测定各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,以及神经元内细胞色素C的改变。结果与正常组比较,出血模型组细胞色素C的表达明显增加(P<0.01),ATP酶的活性均明显降低(P<0.01)。与出血模型组比较,6h治疗组及24h治疗组的细胞色素C表达均明显减少(P<0.05),ATP酶的活性均明显增加(P<0.05);6h治疗组与24h治疗组比较,细胞色素C的表达差异无统计学意义(P>0.05),ATP酶的活性6h组高于24h组(P<0.05)。结论黄芪注射液进行干预可减少脑出血灶早期神经元细胞内细胞色素C的释放及提高Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻脑出血灶区神经细胞的凋亡,并且出血6h用药较出血24h后用药效果更好。     

H~+-ATP酶定位的电镜细胞化学观察

目的用电子显微镜细胞化学方法观察H+-ATP酶在细胞器中的位置。H+-ATP酶不仅定位在溶酶体膜,而且定位在Wistar大鼠近曲小管上皮细胞的细胞膜、核膜上。上述结果表明用电镜细胞化学方法以形态学表现形式证实H+-ATP酶定位在细胞内膜相结构的学说。     

精胺对脾虚证大鼠肠道吸收功能的影响

目的 研究精胺(spermjne)对脾虚证大鼠肠道吸收功能的影响.方法 皮下注射利血平建立脾虚证模型,以不同剂量的精胺进行治疗,测定实验大鼠的体质量、摄食量、D-木糖吸收、肠黏膜形态及Na+-K+-ATP酶的活性.结果 精胺可增加脾虚证大鼠小肠绒毛高度与面积,提高Na+-K+-ATP酶的活性,促进尿D-木糖的吸收,改善...     

硬脂酸、苹婆酸对培养的大鼠肝癌细胞膜表面Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

作者应用细胞化学方法研究了培养的大鼠肝癌FSK-7902细胞,在硬脂酸、苹婆酸处理后,细胞膜表面Mg~(2+)-ATP酶的活性变化.并用显微分光光度计进行了定量分析.结果显示,未处理的培养大鼠肝癌细胞膜表面Mg~(2+)-ATP酶的阳性反应十分显著,主要分布于细胞与细胞相互接触面上.硬脂酸、苹婆酸处理后的癌细胞,当呈现生长抑制状态时,细胞相互接触面上Mg~(2+)-ATP酶的阳性反应显著降低.尤其在硬脂酸和苹婆酸联合应用时,酶阳性反应降低更显著.分光光度计测定结果表明,硬脂酸、苹婆酸处理后,癌细胞膜表面酶的总光密度和平均光密度都明显降低.提示细胞膜Mg~(2+)-ATP酶的活性降低可能与细胞产生生长抑制有关.硬脂酸和苹婆酸联合应用有协同作用,对其机理进行了讨论.     

人体白细胞NADPH oxidase的定位及多霉黏毒的抑制作用

目的　研究还原型尼克安腺嘌呤二核苷酸氧化酶 (reducednicotinamideadeninedinucleotidephosphateoxidase,NADPHoxidase)在人体白细胞中的细胞化学定及多霉黏毒 (gliotoxin)对其活性的抑制作用。方法　用phorbol 12 myristate 13 acetate(PMA)和 gliotoxin对白细胞预处理 ,然后用Ce3 作捕促剂检测活性氧 ,作为电镜下NADPHoxidase的活性标志。结果　PMA组 :在白细胞内大小形态各异的囊泡膜腔面有很多显示NADPHoxidase活性的致密颗粒。PMA gliotoxin组 :嗜中性和嗜酸性白细胞内显示该酶活性的颗粒都明显减少 ,但后者减少程度较轻。结论　白细胞经刺激后NADPHoxidase位于细胞内囊泡膜的腔面 ,参与机体的防御机能。gliotoxin对NADPHoxidase产生的过量O-2 有明显的抑制作用 ,在抗氧化方面有一定的应用前景。     

慢性肾衰患者红细胞膜ATP酶活性及离子浓度的变化

采用德国BrainScanX－刀治疗脑转移治病人43例．经过6～12个月的随访，结果表明，X－刀治疗脑转移瘤的效果理想，肿瘤生长局部控制率达95．34％，81．40％肿瘤于3～6个月内消失或明显缩小，6个月以上生存率达77．14％，无明显并发症．总结了适应症的选择，影像学要求，治疗计划的设计和优化，疗效判断标准以及并发症的防治等方面的经验和体会．     

急性胰腺炎大鼠的肾脏损害及肾脏酶活性的改变

目的：研究急性胰腺炎时肾脏的病理变化。方法：用光镜、透射电镜观察急性胰腺炎大鼠在不同病程阶段肾脏的病理改变,并测定不同病程阶段肾脏的乳酸脱氢酶、Na^ －K^ ATP酶和Ca^ -Mg^ ATP的酶的活性。结果：急性胰腺炎大鼠术后8h肾上管上皮细胞肿胀,肾间质炎细胞浸 润,足细胞核不规则,足突融合,线粒体变性,溶酶体增多,内质网扩 张、脱颗粒。肾上球毛细血管扩张、充血,管腔内淋巴细胞、粒细胞和血小板聚集。术后16h肾间质出血,肾小球毛细血管腔内有更多的血小板聚焦。术后24h肾实质广泛出血,肾小管上皮细胞坏死。肾小球毛细血管淤血,有大量纤维素析出。基膜内有纤维素沉积。集合管内可见坏死的上皮细胞和红细胞。肾组织的乳酸脱氢酶、Na^ -K^ ATO酶于术后8h升高,术后16h、24h降低。结论：急性胰腺炎时肾损害发生早,损害 广泛,进展迅速。急性胰腺炎早期肾组织即存在能量代谢紊乱和细胞的内环境紊乱。     

缺血再灌注损伤对新生鼠肾小管上皮细胞F-actin的影响

目的 研究缺血再灌注不同时段纤维型肌动蛋白（F-actin）在肾小管上皮细胞中分布变化情况，探讨F-actin在肾脏缺血再灌注禹伤中所起的作用。方法 建立新生大鼠不同时段的肾脏缺血灌注模型，通过免疫荧光法检测F-actin在肾小管上皮细胞上的分布，并计算各组F-actin的表达量。结果 正常时F-actin主要聚集在上皮细胞基底膜处；缺血0.5h后，细胞浆内的F-actin开始增加，再灌注0.5h后，大量F-actin开始向胞浆内转移，基底部的表达减少；再灌注2h后，F-actin在胞浆中仍很多，但在基底部的表达开始增加。结论 缺血再灌注损伤时F-actin的分布从基底部移行到胞装内，可能由引导致整合素和Na^ -K^ -ATP酶分布的去极化，引起上皮细胞的脱落和对钠离子重吸收的障碍。     

肾小管基底侧钠/二羧基转运蛋白随增龄的表达变化

目的：观察大鼠及人类肾小管基底侧钠/二羧基转运蛋白（NaCD3）随增龄的表达变化规律,并探讨其在肾脏衰老变化中的意义。方法：采用Northern杂交、Western印迹免疫组化染色方法,从基因及蛋白质水平观察大鼠出生后1d、7d、1个月、3、12、24个月及少年、中青年、老年正常人肾组织NaDC3表达变化趋势,并利用生化方法测定大鼠血、尿枸椽酸。结果：（1）大鼠血及尿枸椽酸浓度随鼠龄增长呈现逐渐下降的趋势。（2）大鼠肾组织Northern杂交及Western印迹结果显示随鼠龄增长NaDC3mRNA及蛋白表达逐渐增强的趋势。（3）免疫组化结果显示NaDC3表达于大鼠及人肾脏近端小管基底侧,从大鼠出生后7d开始表达,后随鼠龄增长表达逐渐增强;在人类随年龄增长也呈现表达逐渐增强的趋势。结论：NaDC3可能通过枸椽酸等物质的能量代谢机制参与了机体的衰老过程。     

糖尿病红细胞膜Na~＋－K~＋—ATP酶和Mg~（2＋）—ATP酶活性改变与脂

本文探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶及Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性改变与脂质过氧化的关系，以及这两者在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。结查显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶与Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性显著降低。而红细胞膜ＬＰＯ则显著增高。红细胞ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ活性显著降低，伴有糖尿病视网膜病变者以上变化更为显著。红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性与红细胞膜ＬＰＯ、红细胞ＩＦ呈显著负相关，红细胞膜ＬＰＯ与红细胞ＩＦ呈显著正相关，表明红细胞膜脂质过化增强是导致膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性降低的重要因素，并且它们都参与糖尿病视网膜病变的发生。     

3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用机制（Ⅰ）

目的：研究3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的3＇-大豆苷元磺酸钠。测定灌流后心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化。结果：3＇-大豆苷元磺酸钠能使离体心脏缺血/再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性均升高。结论：3＇-大豆苷元磺酸钠可能通过提高心肌组织抗氧化能力及能量代谢对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用。