围术期的肾功能衰竭

术中和术后肾功能衰竭是麻醉和手术的严重并发症.危重病人对缺血性损害更为敏感.维持重要脏器的灌注对防止急性肾功能衰竭是极其重要的.一、急性肾功能衰竭的病理生理在涉及手术的大多数情况下,急性肾衰是肾脏对继发性低血压、低血容量和/或脱水引起的急性缺血的一种反应.不管血压是否降低,血容量减少和心衰均可引起肾血管收缩,从而导致肾血流降低.即使心排血量正常或甚至增加的情况下,也可能发生肾脏的低灌注.此外,很多体液因素可使原先灌注肾脏的心排血量转移至其它脏器,从而导致明显的肾血管收缩.(一)肾血流和氧供     

八十年代急性肾功能衰竭的新观点

一、生理机制急性肾功能衰竭最终都有肾皮质缺血的改变,所以称“血管运动性肾病”。急性肾小管坏死只是一种组织学的名称,个别急性肾衰病人可发生肾小球无血、轻微或明显的肾小管坏死,局灶性肾小球血栓形成,甚至肾皮质坏死等形态学的改变。Munck与Ruebi等发现休克肾患者肾皮质血流为正常时的22～46％,而近髓肾单位血流为正常值的75％,这时机体的反应是牺牲皮质血运而保存内层肾单位的血流。肾体积可增大到140％,这是损伤的内皮细胞肿胀、远曲小管因管型梗阻而扩张以及间质水肿所致。1977年Levi-     

生长因子在医源性急性肾衰修复中的作用

局部缺血和肾中毒引起的急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的恢复，需要有新生的小管细胞替换受损伤的小管细胞，来恢复肾上皮的连续性，修复过程涉及到肾组织产生的一些生长因子，这些生长因子在修复过程中参与自分泌或旁分泌调节。     

生长因子在医源性急性肾衰修复中的作用

局部缺血和肾中毒引起的急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的恢复，需要有新生的小管细胞替换受损伤的小管细胞，来恢复肾上皮的连续性，修复过程涉及到肾组织产生的一些生长因子，这些生长因子在修复过程中参与自分泌或旁分泌调节。     

一例重度一氧化碳中毒合并横纹肌溶解、急性肾衰的护理

总结了1例一氧化碳中毒合并横纹肌溶解、急性肾衰患者的护理经验,主要包括密切监测生命体征、详细记录出入量以及防治急性肾功能衰竭.Co中毒易确诊,而横纹肌溶解则易漏,故应提高预防意识,减少意外伤害.采取具有针对性的护理措施对该病的早期治疗、减少肌肉损伤、恢复血流、防治急性肾功能衰竭,改善预后有着重要的临床意义.     

环孢素A减量联合骁悉治疗急性环孢素A肾中毒

目的：探讨环孢素A（CsA）对移植肾的早期毒性与其血清浓度的相关性及对急性CaA肾中毒的诊断与治疗。方法：回顾性地对12例肾移植术后发生CsA毒性反应患者的CsA服用量和全血CsA浓度进行分析，拟诊CsA肾毒性反应后联合应用骁悉（MMF）并减少CsA用量，观察肾功能恢复情况，结果：12例发生CsA肾中毒患者的CsA服用剂量均超过8mg/(kg.d)，其中8例（70％）血清CsA谷值浓度超过400μg/L(HPLC法），经过减少CsA用量并联合应用MMF，12例发生CsA肾中毒患者的肾功能都有不同程度的改善，结论：长时间服用CsA剂量过大是引起CsA肾毒性反应的主要原因，减少CsA用量是有效减少CsA对移植肾毒性的有效方法，改硫唑嘌呤为MMF可有效防止因CsA的低剂量而致的排斥反应。     

肝脏手术中间断钳夹肝蒂阻断血流与再灌注的最佳周期

肝脏手术中出血是术后肝功能损害的主要因素.通过钳夹肝蒂阻断血流是减少肝切除过程出血的有效方法,但是阻断肝脏血流的安全时间有不同的报道.最近的调查提出间断钳夹肝蒂要好于持续性钳夹.因为肝脏短时间缺血后再灌注很少引起严重的肝功能损害.尽管如此,肝血流阻断与再灌注的最佳时间仍未确定.作者通过钳夹大白鼠左肝蒂造成70%肝缺血为模型,探讨肝脏血流阻断与再灌注的最佳周期.测定肝血流阻断时间对肝功能的影响分为3组,分别为钳夹肝蒂15,20和30分钟.测定肝血流再灌注时间对肝功能影响也分为3组,方法为每钳夹肝蒂15分钟后,分别再通血流5,10和15分钟各10次.主要观察:肝组织血流量(HTBF),肝β-三磷酸腺甙(β-ATP)和病理组织标本.在肝血流再灌注实验中,还观察了肝酶水平及生存率.     

血液流变学变化与急性肾功能衰竭

一、引言急性肾功能衰竭(acute Renal Failure:ARF)的发病机理,目前大多数学者认为缺血是最主要的原因。根据实验结果表明,原有血容量的不足常是缺血性损伤引发ARF的先决条件。肾缺血程度与形态学损害及功能损害存在一种平行关系。然而,单用肾血流减少理论尚不能圆满解释ARF维持期的改变,考虑还有其它因素参与作用。     

急性肾衰的免疫调节机制

急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）的病理生理机制是多方面的,近十余年来ARF发病机理的研究进展主要是缺血再灌注肾损伤学说、细胞代谢障碍肾损伤学说及肾血流动力变化学说.正确认识ARF发病的免疫调节机制,对预防和治疗该病具有重要意义,现就急性肾衰发病过程中的免疫调节机制有关方面研究进展作一综述.     

肾脏缺血-再灌注损伤防治的研究进展

移植肾缺血-再灌注损伤(IRI)可引起移植肾功能延迟恢复、移植肾原发性无功能、急性排斥反应甚至导致移植肾丢失,是影响移植肾早期肾功能恢复和长期存活的重要因素。本文从缩短供肾缺血时间、应用抗氧化药物、应用抗炎症药物、缺血预处理、应用中药及中药提取物等方面,对移植肾IRI防治方法的研究进展作一综述。     

一氧化氮供体防治急性缺血性肾衰的实验研究

为了进一步证实一氧化氮（ＮＯ）在急性缺血性肾衰（ＩＡＲＦ）发生发展中的作用，采用ＮＯ供体ＳＩＮ１对大鼠ＩＡＲＦ模型进行腹主动脉持续灌注３小时。结果发现：ＮＯ供体输入体内可在肾内迅速产生高浓度ＮＯ，可明显改善肾缺血再灌注后的肾皮质缺血，减轻肾功能及组织学损害。结果表明：ＮＯ下降参与了缺血再灌注的肾功能损害，是ＩＡＲＦ发生发展的重要因素之一。ＮＯ缺乏主要导致肾血流量下降，继而ＧＲＦ下降。应用ＮＯ供体直接提供外源性ＮＯ，提高肾内ＮＯ水平可以有效增加肾缺血再灌流后肾血流，改善肾功能，是防治ＩＡＲＦ又一新途径。     

内皮素受体拮抗剂防治缺血性急性肾衰的实验研究

为探讨内皮素（ＥＴ）受体拮抗剂对缺血性急性肾衰（ＩＡＲＦ）的防治作用，对大鼠ＩＡＲＦ模型，再灌注６０分钟自股动脉分别灌入生理盐水，选择性内皮素Ａ受体（ＥＴＡ）拮抗剂ＰＤ１４７９５３和非选择性内皮素受体（ＥＴＲ）拮抗剂ＰＤ１４５０６５，观察肾皮质血流、肾功能和肾组织学改变。结果：与对照组比较，ＥＴＲ拮抗剂可明显增加肾缺血再灌注后的肾皮质血流（Ｐ＜０．０１），减轻肾功能损害（Ｐ＜０．０１）及组织学改变，其中以非选择性ＥＴＲ拮抗剂效果更好。结果认为：ＥＴ升高及其两种受体亚型的上调是ＩＡＲＦ发生发展的重要因素，外源性提供ＥＴＲ拮抗剂阻断ＥＴ生物学作用是防治ＩＡＲＦ的又一新途径。     

骨髓间充质干细胞自体移植时间对兔急性肾功能衰竭治疗效果的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)自体移植对兔急性肾功能衰竭的治疗作用并探讨不同移植时间对其治疗效果的影响.方法 骨髓穿刺抽取新西兰大耳白兔骨髓,分离、培养、扩增MSCs.30只兔通过夹闭双肾动脉90 min后再灌注制作急性肾功能衰竭模型,随机分为移植A组、移植B组和未治疗C组,每组10只.移植A组在恢复血流即刻,移植B组在恢复血流后72 h将BrdU标记的自体MSCs经颈静脉回输移植,未治疗C组仅制作急性肾功能衰竭模型.于造模后21 d处死兔,比较各组的存活率、肾功能及肾组织形态学改变.结果 与未治疗组比较,移植组肾功能较快恢复(P<0.05),肾组织损伤明显改善(P<0.05).移植A组的效果优于移植B组(P<0.05).结论 骨髓间充质干细胞自体移植能有效治疗缺血再灌注损伤引起的急性肾功能衰竭,早期移植的效果好.     

肾缺血再灌流过程脂质过氧化损伤及还原型光甘肽的防治

探讨缺血性急性肾功能衰竭的发病机理，选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌流前，再灌流后１５分钟，２４小时肾组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）（包括总ＳＯＤ，锰ＳＯＤ和铜锌ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及还型谷胱甘肽（ＴＡＤ）对它们的影响，结果发现，６０分钟肾缺血和再灌流可致肾组织中三种ＳＯＤ活性呈进行性显著降低，再灌流１５分钟，２４小时肾组织中ＭＤＡ含量呈进行性显著增高。给Ｔ     

心血管手术病人中的急性肾功能衰竭

急性肾衰的病理生理学实验资料急性肾衰病理生理学的实验研究可采取五种基本动物模型之一,这包括甘油注射、肾动脉钳闭、肾内去甲肾上腺素灌注(导致缺血)、注入硝酸铀或氯化汞(肾毒性损伤)。每一种模型均导致类似的病理生理变化,包括:(1)初期总肾血流减少,于24～48小时内恢复正常;(2)肾小球滤过显著下降;(3)肾小管阻塞;(4)通过损伤的肾小管上皮渗漏滤液。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

肾缺血再灌注损伤(IRI)属急性肾损伤范畴,再灌注引起的氧自由基大量生成引发脂质过氧化导致肾组织损伤是缺血性肾衰发病的重要原因,减少氧自由基生成能起到保护作用.本研究观察茶多酚(TP)对肾IRI的保护作用.     

冬虫夏草防治氨基糖甙急性肾衰的分子生物学机理

探讨冬虫夏草对氨基糖甙急性肾衰的防治机理。方法应用斑点杂交和免疫组化等方法，动态观察了冬虫夏草对庆大霉素急性肾衰大鼠肾组织表皮生长因子（ＥＧＦ）前体ｍＲＮＡ、ＥＧＦ、ＥＧＦ受体及尿ＥＧＦ含量的影响。结果冬虫夏草治疗能显著增加损伤早期肾ＥＧＦ前体ｍＲＮＡ表达及肾皮质ＥＧＦ含量，而不影响肾ＥＧＦ受体的数量，同时使尿ＥＧＦ排出量的增加提早出现，肾小管的病变减轻，肾功能恢复加快。结论冬虫夏草可能通过增加肾组织ＥＧＦ前体ｍＲＮＡ表达，促进肾内ＥＧＦ合成，增加肾皮质ＥＧＦ含量，从而加速肾小管再生修复和急性肾衰的恢复     

干细胞与肾脏缺血再灌注损伤

本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献,并总结了目前的研究结果。现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞,但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等,这种过程在肾损伤后增强,并有助于肾功能的恢复。其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性,但也可能是细胞融合的结果。这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路。     

多器官功能衰竭的急性肾衰影响抗氧化状态

多器官功能衰竭(MOF)危重病人的氧自由基清除系统障碍和氧化剂压力(oxidant stress)的增大直接涉及组织损伤,另外一些潜在因素也与细胞内、外氧化剂压力的增强有关,例如吸高浓度氧以期提高动脉血氧饱和度、激活中性白细胞、全身感染以及使用了原氧化剂(pro-oxidant)等。这些均可能促使活性氧族(reactire oxygen species;ROS)蓄积和抗氧化因子消耗。在ICU内病人微循环灌注中,由于缺血再灌注损伤而产生ROS。 现已证实各类肾脏疾病尤其是中毒性或缺血性肾衰,ROS在发病机制中起重要作用,而缺乏抗氧化因子则加重肾损伤。如果在肾缺血或肾中毒之前使用抗氧化剂,可通过清除氧自由基从而阻止或减轻肾损害。在肾移植之前,给病人使用多种维生素往往能减少移植肾之后并发急性肾衰     

干细胞与肾脏缺血再灌注损伤

本文回顾了干细胞和肾缺血再灌注相关的文献,并总结了目前的研究结果.现在还不清楚肾脏中是否存在干细胞,但干细胞能分化成间质、内皮及肾小管上皮细胞等,这种过程在肾损伤后增强,并有助于肾功能的恢复.其潜在的机制很可能是干细胞的可塑性,但也可能是细胞融合的结果.这些结果为研究肾缺血再灌损伤引起的急性肾衰以及肾移植物损伤的治疗方法提供了新的思路.