不同程度近视患者SMILE术后有效光学区的研究

目的：探究不同程度近视患者飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术后有效光学区(EOZ)的变化情况及其影响因素。

方法：回顾性研究。选择2019-10/2020-10于南昌大学附属眼科医院接受SMILE手术且术前光学区直径设计为6.5mm的近视患者50例92眼。根据术前等效球镜度数(SE)进行分组，低度近视组：-0.50D-6.00D 12例22眼。收集3组患者术前，术后3mo裸眼视力、最佳矫正视力、SE、光学区直径、角膜Q值及高阶像差。

结果：低、中及高度近视组患者术后3mo EOZ分别为5.07±0.69、5.08±0.43、4.50±0.58mm； 角膜Q值分别为0.22±0.17、0.57±0.34、0.63±0.73，三组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。三组患者术后EOZ直径均低于术前的6.5mm预计光学区(P<0.001)。三组患者术后角膜总高阶像差、球差、垂直彗差比较有差异(P<0.05)。SMILE术后EOZ直径与术前SE、剩余角膜基质床厚度均呈正相关(r=0.357、0.275，均P<0.05)，与中央角膜切削深度、术后角膜Q值均呈负相关(r=-0.316、-0.353，均P<0.05)，术后3mo角膜球差变化量与EOZ变化量成负相关(r=-0.336，P<0.05)。

结论：SMILE术后EOZ均低于术前预计光学区，且术前SE越高，术后光学区越小，术后角膜球差增加越多。另外，角膜切削深度、剩余角膜基质床厚度、角膜非球面性改变均可影响术后EOZ大小。     

眩光和对比敏感度在不同程度近视青年人群的分布特点及其相关性

目的：探讨眩光光晕和对比敏感度在不同程度近视青年人群的分布特点及其相关性。

方法：选取2018-03/2019-03于我院就诊的18～39岁近视患者156例156眼,其中高度近视组\〖等效球镜度(SER)>-6.00D\〗49眼,中度近视组(-3.00D结果：高度近视组、中度近视组、低度近视组患者眩光光晕大小(106.27±25.89、103.81±31.41、102.87±32.24arc min)无明显差异(F=0.297,P=0.825),且三组患者各空间频率对比敏感度阈值也无明显差异(P>0.05)。眩光光晕大小与等效球镜度无相关性(P>0.05),与1.1、2.2、3.4、7.1c/d空间频率对比敏感度阈值均呈负相关(r_s=-0.302、-0.308、-0.383、-0.257,均P<0.01)。

结论：近视眼眩光光晕大小与近视程度无关,与中、近中空间频率对比敏感度呈负相关。     

SMILE手术中角膜切削厚度精确性的研究

目的：评估不同程度近视患者SMILE术前预估角膜切削厚度与术后实际角膜切削厚度的差异,探究SMILE术中角膜基质切削厚度的精确性。

方法：前瞻性研究。收集2017-01/2019-08在我院行SMILE手术的近视患者143例234眼,根据术前等效球镜度分为低(-0.50～-3.00D,78眼)、中(>-3.00～-6.00D,78眼)、高(>-6.00D,78眼)度近视组,观察三组患者手术前后视力和等效球镜度,并分别于术前和术后1mo采用Pentacam眼前节综合分析系统测量中央角膜厚度,比较术前预估角膜切削厚度与术后1mo实际切削厚度的差异,探讨SMILE术中不同屈光状态角膜基质切削厚度的精确性。

结果：术后1mo,所有患眼裸眼视力均达0.8以上,98.3%患眼裸眼视力达1.0以上。所有患者术后1mo角膜平均实际切削厚度低于平均预估切削厚度(84.92±23.15μm vs 100.07±26.83μm,P<0.01),平均切削差异值为15.15±10.34μm。低、中、高度近视组患者角膜实际切削厚度均低于各组预估角膜切削厚度(P<0.01),切削差异值分别为8.81±7.78、15.59±9.27、21.05±10.03μm。术前,本研究纳入患者平均等效球镜度为-4.85±2.15D,术前等效球镜度与切削差异值之间具有直线回归关系(Y=-2.2495X+3.9287,R²=0.1589),等效球镜度数越大,切削差异值越大(t=-6.620,P<0.001)。

结论：SMILE手术的角膜基质实际切削厚度低于预估切削厚度,且近视度数越高,切削差异越大,但术后屈光矫正效果理想,术中角膜切削厚度的差异并不影响屈光矫正手术的精确性。     

配戴基弧非球面设计角膜塑形镜控制近视的临床效果

目的：评价配戴基弧非球面设计角膜塑形镜控制近视的临床效果。

方法：前瞻性研究。选取2020-01/2021-07于我院验配角膜塑形镜的8～13岁近视患者94例94眼(单眼接受角膜塑形镜治疗者,选取该眼作为观察眼,双眼均接受角膜塑形镜治疗的患者则以右眼作为观察眼),根据患者所配戴的角膜塑形镜基弧区的设计不同分为观察组：配戴基弧非球面设计的角膜塑形镜患者46例; 对照组：配戴基弧球面设计的角膜塑形镜患者48例。根据两组患者戴镜前等效球镜(SE)不同进一步分为低度近视组(-3.00D结果：所有患者均完成随访,戴镜1mo后观察组裸眼视力(LogMAR)-0.12±0.08与对照组(-0.17±0.07)比较无差异(P>0.05); 两组患者戴镜后6mo,1a眼轴增长平均值均无差异(均P>0.05)。低度近视组中,观察组戴镜1a眼轴增长值为0.19±0.17mm,明显低于对照组(0.31±0.18mm)(P<0.05); 中度近视组中,观察组戴镜1a眼轴增长值为0.22±0.18mm,与对照组(0.19±0.12mm)比较无差异(P>0.05)。戴镜后6mo,1a观察组低度近视组与中度近视组眼轴增长值无差异(P>0.05),而对照组低度近视与中度近视组戴镜后6mo(0.15±0.13 vs 0.05±0.12mm)、1a(0.31±0.18 vs 0.19±0.12mm)眼轴增长值均有差异(均P<0.05)。

结论：配戴基弧非球面设计角膜塑形镜可以有效提高裸眼视力,延缓眼轴增长。对于低度近视患者,基弧非球面设计角膜塑形镜延缓眼轴增长的效果优于基弧球面设计。     

角膜塑形镜控制青少年单眼近视的临床观察

目的：观察角膜塑形镜控制青少年单眼近视的临床效果。

方法：选取2014-06/2016-03于我院视光门诊单眼验配角膜塑形镜的单眼近视患者56例112眼,将配戴角膜塑形镜的眼作为试验组,未作处理的另一眼作为对照组。观察戴镜前和戴镜12mo后屈光度、角膜曲率、眼轴长度变化情况。

结果：戴镜12mo后,试验组屈光度增加量(0.29±0.15D)与对照组(0.76±0.41D)差异显著(t=2.8631,P<0.001); 试验组水平角膜曲率变化量(0.27±0.11D)与对照组(0.20±0.14D)无差异(t=0.8204,P>0.05); 试验组眼轴长度增加量(0.14±0.10mm)与对照组(0.32±0.14mm)差异显著(t=2.7518,P<0.001)。

结论：角膜塑形镜可通过减缓眼轴增长来控制近视度数的增加,从而延缓近视的发展。     

近视人群中角膜生物力学特性的分布

目的：分析伊朗近视眼及散光人群中角膜生物力学参数的分布特征。

方法：对接受激光矫正手术的近视眼及散光患者180眼进行前后节、显然验光等效球镜度、Orbscan II和Zywave全面的术前检查。用眼反应分析仪测量角膜滞后量,角膜阻力因子,模拟Goldmann眼压值及角膜补偿后眼压值。分析所有角膜生物力学的分布特性及其与显然验光等效球镜度、性别和年龄的相关性。数据采用SPSS 17软件进行统计学分析,以P<0.05为有显著性差异。

结果：平均年龄为28.20±6.78岁。平均显然验光等效球镜为-4.21±1.19D。平均角膜滞后量,角膜阻力因子,模拟Goldmann眼压值和角膜补偿后眼压值分别为10.00±1.28mmHg,10.17±1.45mmHg,15.71±2.67mmHg和 16.68±2.41mmHg。近视人群中,28.4%角膜滞后量约为10mmHg,71%从9mmHg增长到11mmHg。25.9%的近视人群的角膜阻力因子为10mmHg,48.7%为9mmHg增长到11mmHg。显然验光等效球镜与角膜滞后量(Rs=0.001,P=0.71)和显然验光等效球镜与角膜阻力因子(Rs=0.01,P=0.18)之间正相关性不明显。

结论：研究显示了伊朗近视眼人群中角膜生物力学的分布特征(角膜滞后量,角膜阻力因子,模拟Goldmann眼压值及角膜补偿后眼压值),并证实了角膜生物力学特性参数和显然验光等效球镜,年龄及性别之间没有统计学相关性。     

低浓度阿托品联合角膜塑形镜矫治近视的临床观察

目的：观察低浓度阿托品滴眼液联合角膜塑形镜治疗青少年低中度近视的有效性及安全性。

方法：选取2016-05/2018-08于我院就诊的青少年低中度近视患者126例126眼(均取右眼数据),使用夜戴型角膜塑形镜1mo后随机进行分组,试验组患者63眼每晚联合应用低浓度(0.01%)阿托品滴眼液1次,对照组患者63眼每晚联合应用聚乙二醇滴眼液1次。随访观察眼轴、等效球镜度、最佳矫正近视力、瞳孔直径、调节幅度、泪膜破裂时间、眼压的情况。

结果：联合治疗1a,试验组和对照组低度近视患者眼轴分别增长0.13±0.03、0.22±0.05mm,中度近视患者眼轴分别增长0.12±0.03、0.20±0.05mm; 低度近视患者等效球镜度分别增加0.16±0.07、0.21±0.08D,中度近视患者等效球镜度分别增加0.16±0.05、0.20±0.09D,两组之间眼轴和等效球镜度变化均有差异(均P<0.05)。治疗1a后,两组患者最佳矫正近视力、泪膜破裂时间、眼压均无差异(P>0.05),但试验组患者瞳孔直径较对照组明显增大,调节幅度较对照组降低(P<0.05)。

结论：0.01%阿托品滴眼液联合角膜塑形镜能更有效控制青少年近视进展,且安全有效。     

屈光参差儿童单眼配戴角膜塑形镜后调节功能的变化

目的：观察屈光参差儿童单眼配戴角膜塑形镜后双眼调节功能的变化,探讨调节在角膜塑形镜控制近视进展中的机制。

方法：前瞻性自身对照研究,对2016-09/2018-09在我院门诊就诊的屈光参差儿童单眼配戴角膜塑形镜的青少年22例44眼,将配戴角膜塑形镜的眼作为戴镜组,未作处理的另一眼作为未戴镜组。戴镜眼组22眼,等效球镜度-2.75±1.16D; 未戴镜眼组22眼,等效球镜度-0.10±0.32D。观察戴镜前和戴镜12mo后双眼屈光度差值、单眼调节幅度、调节灵敏度和调节反应的变化情况。

结果：戴镜组戴镜前的调节幅度和调节灵敏度低于未戴镜组(P<0.01),调节滞后高于未戴镜组(P<0.05)。戴镜组配戴12mo后的单眼调节幅度15.63±1.66D高于戴镜前11.25±3.15D(t=3.63,P<0.01),与未戴镜组无差异(t=0.75,P=0.46)。戴镜组配戴12mo后的单眼调节灵敏度14.63±1.58cyc/min高于戴镜前9.25±3.38cyc/min(t=2.83,P=0.01),与未戴镜组无差异(t=0.38,P=0.71)。戴镜组配戴12mo后的调节滞后0.62±0.29D较戴镜前1.35±0.26D减少(t=2.57,P=0.02),与未戴镜组无差异(t=0.61,P=0.55)。戴镜12mo后,未戴镜组的平均屈光度为-0.75±0.35D,戴镜组屈光度增长了-0.15±0.22D(t=2.90,P<0.01),未戴镜组屈光度增长了-0.65±0.39D(t=4.24,P<0.01),两组间屈光度的变化差值有差异(t=5.30,P<0.01)。未戴镜组12mo前后调节功能的变化无差异(P>0.05)。

结论：屈光参差儿童单眼配戴角膜塑形镜后戴镜眼的调节功能较戴镜前明显改善,且与对侧眼一致,戴镜眼的屈光状态更稳定,未戴镜眼逐渐呈现轻度近视屈光状态,但调节功能未出现明显变化。     

配戴角膜塑形镜后离焦环距离角膜缘宽度对控制近视的影响

目的：观察配戴角膜塑形镜后离焦环距离角膜边缘不同宽度对控制和减缓近视进展的影响。

方法：回顾性临床病例对照研究。选取2014-01/2015-12在我院视光学中心配戴角膜塑形镜的近视患者45例85眼,依据镜片覆盖角膜白到白横径的90%～95%确定镜片总直径,角膜横径12.1～13.00mm的患者选择镜片总直径11.0～11.2mm(A组); 角膜横径11.1～12.0mm的患者选择镜片总直径10.5～10.9mm(B组); 角膜横径10.0～11.0mm的患者选择镜片总直径10.0～10.4mm(C组)。观察三组患者戴镜前和戴镜1、2a等效球镜度数和眼轴的变化情况。

结果：戴镜前,三组患者年龄、等效球镜度、眼轴差异均无统计学意义(P>0.05)。戴镜1、2a,A组和B组患者等效球镜度和眼轴较戴镜前变化较小,差异均无统计学意义(P>0.05),C组患者等效球镜度和眼轴较戴镜前显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),且A组和B组患者等效球镜度和眼轴分别与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论：配戴角膜塑形镜后离焦环距离角膜边缘的宽度不同对于控制和减缓近视的效果不尽相同,离焦环越靠近角膜边缘,近视的控制效果相对越弱。     

角膜塑形镜治疗后光学区偏离中心对控制近视的影响

目的：观察和分析角膜塑形镜治疗后角膜形态的变化,评估角膜塑形镜治疗后光学区偏离中心对控制近视的影响。

方法：回顾性临床研究。对134例134眼近视患儿配戴角膜塑形镜矫治近视,平均年龄10.66±1.79岁, 均取右眼数据进行研究。分别在戴镜前及戴镜后3、6、12、18、24mo检查视力、眼轴和角膜地形图。使用SPSS19.0进行统计学分析。

结果：戴镜后3、6、12、18、24mo的光学区偏瞳孔中心距离分别为0.84±0.45、0.77±0.40、0.79±0.41、0.78±0.41、0.79±0.42mm,差异无统计学意义(F=1.187,P=0.319)。戴镜24mo后平均光学区偏中心距离为0.79±0.35mm,眼轴增长均值为0.32±0.30mm。戴镜24mo后平均偏中心距离轻度(<0.5mm)、中度(0.5～1.0mm)、重度(>1.0mm)的眼轴增长分别为0.45±0.34、0.32±0.28、0.23±0.29mm,差异有统计学意义(F=3.825,P=0.024)。戴镜后的平均偏中心距离和眼轴增长经线性回归分析,其线性关系有统计学意义(F=7.246,P=0.008),线性回归方程Y=0.478-0.194X。戴镜24mo后,18眼有重影,其偏中心距离均值1.18±0.36mm; 116眼无重影,其偏中心距离均值0.73±0.31mm,偏中心距离比较差异有统计学意义(t=5.59,P<0.01)。

结论：光学区偏中心距离在角膜塑形镜治疗3mo后趋于稳定,且对控制近视的效果和视觉质量有影响。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.