细胞因子信号转导抑制分子1在胃癌中的表达及意义

目的 分析细胞因子信号转导抑制分子1（SOCS1）在胃癌组织中的表达及其与患者临床病理参数间的关系,探讨其在胃癌患者预后中的意义。方法 收集67例无术前放射治疗和化学治疗史的胃癌患者的胃癌及癌旁组织标本,建立组织芯片,通过免疫组织化学染色SP法检测组织中SOCS1蛋白的表达情况。采用χ²检验分析SOCS1蛋白表达与患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验分析SOCS1蛋白表达与患者生存的关系,采用Cox比例风险回归模型分析SOCS1蛋白表达与预后的关系。结果 SOCS1蛋白阳性表达率在胃癌组织中为80.6%（54/67）,在癌旁组织中为61.2%（41/67）,两组间差异有统计学意义（P<0.05）。SOCS1蛋白表达阳性患者的淋巴结转移率高于阴性表达患者[74.1%（40/54）vs 38.5（5/13）,P<0.05]。Kaplan-Meier生存分析结果显示,SOCS1蛋白阳性表达患者的总生存率低于阴性表达患者（P<0.05）。Cox比例风险回归模型分析结果显示,SOCS1蛋白表达和肿瘤TNM分期是胃癌患者的独立预后因素。结论 SOCS1蛋白在胃癌中高表达,检测其表达情况有助于临床判断胃癌患者淋巴结转移及预测预后。     

缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的 分析缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜癌和癌旁组织中的表达差异,探讨缺氧状态以及这2种蛋白在子宫内膜癌发生、发展中的临床意义。方法 选择2011年1月至2012年12月在同济大学附属同济医院接受手术治疗的子宫内膜癌患者128例,采用免疫组织化学法检测术后癌组织和配对癌旁组织中HIF1-α和VEGF蛋白表达,并对患者进行定期随访,分析这2种蛋白表达与患者预后的关系。构建人子宫内膜癌细胞缺氧模型,检测细胞中HIF1-α和VEGF蛋白表达,并观察细胞增殖、侵袭及凋亡情况。结果 子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率均高于癌旁组织（P均<0.05）,HIF-1α蛋白在淋巴结转移阳性、高组织学分级、肿瘤最大径≥4 cm和孕激素受体阳性的患者中阳性率较高（P均<0.05）,VEGF蛋白在淋巴结转移阳性、高组织学分级、肌层浸润较深、肿瘤最大径≥4 cm、雌激素受体阳性、孕激素受体阳性和高病理分期的患者中阳性率较高（P均<0.05）;HIF-1α阴性患者的5年总生存率高于阳性患者（P<0.05）,VEGF阴性患者5年总生存率与阳性患者相比差异无统计学意义（P>0.05）。人子宫内膜癌细胞缺氧模型中,HIF-1α和VEGF蛋白表达均增加（P均<0.05）,细胞增殖和侵袭能力均增强（P均<0.05）,凋亡减少（P<0.05）。结论 HIF-1α和VEGF蛋白与子宫内膜癌的发展有关,HIF-1α蛋白表达阳性提示预后不良。     

白细胞介素33在脑胶质瘤组织中的表达及临床价值

目的 探讨脑胶质瘤组织中白细胞介素33（IL-33）表达水平与临床-病理特征及预后的关系。方法 选取2018年1月1日至2020年12月31日就诊于南阳市中心医院的140例脑胶质瘤患者（脑胶质瘤组）和35例脑外伤行颅内减压的手术患者（对照组）作为研究对象，采用免疫组化方法检测脑胶质瘤组肿瘤组织和对照组正常脑组织中IL-33表达水平。采用logistic回归分析脑胶质瘤患者发生不良预后的影响因素，肿瘤组织中IL-33表达水平诊断脑胶质瘤患者发生不良预后的临床效能采用受试者工作特征曲线（ROC）分析。结果 脑胶质瘤组IL-33高表达107例，低表达33例，对照组IL-33高表达11例，低表达24例，与对照组相比，脑胶质瘤组织中IL-33高表达率升高（χ²=25.817，P<0.001）。脑胶质瘤组织中IL-33主要表达于胞浆中，呈黄色、棕黄色或棕褐色颗粒。脑胶质瘤组织中IL-33表达水平与肿瘤直径、KPS评分、组织学分级和远处转移相关（P<0.05）。脑胶质瘤患者发生不良预后85例，预后良好55例，KPS评分（OR=2.221，95% CI：1.431~4.092，P=0.002）、组织学分级（OR=2.786，95% CI：1.231~8.002，P=0.001）、远处转移（OR=5.117，95% CI：1.661~9.234，P<0.001）及IL-33表达（OR=6.322，95% CI：1.432~10.221，P<0.001）是脑胶质瘤患者发生不良预后的影响因素。组织中IL-33表达诊断脑胶质瘤患者发生不良预后的AUC为0.912（95% CI：0.837~0.915），当截断值为4.56分时，诊断灵敏度和特异度分别为92.22%和91.45%。结论 IL-33在脑胶质瘤组织中高表达，与不良预后有关。     

RCRF在高级别肾癌组织中表达上调并影响肾癌患者预后

目的 研究不同病理级别肾细胞癌中差异表达的长链非编码RNAs（lncRNAs）,找到其中一种lncRNA——RCRF与肾癌患者临床病理资料的关系,从而判断肾癌预后。方法 取6例肾细胞癌原发灶肿瘤组织,3例病理分级为FuhrmanⅠ级,另3例为Fuhrman Ⅲ~Ⅳ级,采用lncRNA芯片技术,筛选差异表达的lncRNAs。另取40例肾细胞癌患者的癌组织及癌旁正常组织,22例病理分级为FuhrmanⅠ~Ⅱ （低级别）,18例为Fuhrman Ⅲ~Ⅳ （高级别）,利用实时定量PCR技术检测在癌及癌旁非肿瘤组织中RCRF的表达,并研究RCRF与临床分期、病理分级、淋巴结转移、远处转移之间的关系。结果 筛选出320个与肾细胞癌病理级别相关的差异表达lncRNAs。肾癌组织尤其是高级别肾癌组织中RCRF的相对表达上调（P<0.01）。RCRF表达与肾癌病理分级、淋巴转移及远处转移有关（P<0.05）。结论 RCRF在高级别肾癌组织中表达上调,并且影响肾癌患者的预后。     

HE4蛋白与OPN蛋白对子宫内膜癌患者预后的影响

目的 探讨正常子宫内膜组、癌前病变组和子宫内膜癌（endometrial carcinoma,EC）组中人附睾分泌蛋白4（HE4）和骨桥蛋白（OPN）的表达和相关性,及其对EC手术预后的影响。方法 采用免疫组化（SP）法,检测分析2009年1月~2015年6月期间就诊于邯郸市中心医院的正常组、癌前病变组及癌组中HE4、OPN的表达情况,采用Kaplan-Meier生存分析法和Log-rank检验来评价各因素与EC患者生存时间的关系,并用COX风险模型进行多因素分析。结果 正常组、癌前病变组和癌组的子宫内膜组织中,HE4蛋白的阳性表达率逐渐升高分别为13.33%、32.00%、70.76%,OPN蛋白的阳性表达率也逐渐升高分别为10.00%、24.00%、63.74%,且组间比较差异有统计学意义（P < 0.05）。HE4蛋白及OPN蛋白的阳性表达率在手术-病理分期、组织学分级、肌层浸润深度及有无淋巴结转移组中比较,差异均有统计学意义（P < 0.05）。Spearman相关分析显示,EC中HE4蛋白的表达与OPN蛋白的表达呈正相关（r=0.397,P < 0.05）。Kaplan-Meier分析显示手术-病理分期、肌层浸润深度、淋巴结转移、HE4阳性表达及OPN阳性表达5个因素与预后相关（P < 0.05）,年龄、组织学分级、组织学类型与预后不相关（P > 0.05）。COX多因素逐步分析显示,手术-病理分期、组织学分级、肌层浸润深度、HE4阳性表达、OPN阳性表达是影响预后的显著因素,但组织学分级影响最不明显（P=0.049）。结论 HE4和OPN蛋白在EC中高表达且正相关,手术-病理分期晚、组织学分级高、肌层浸润深、HE4表达阳性、OPN表达阳性者预后差,HE4和OPN有望成为评价EC预后的重要标记。     

NEDD4L和ULK1在非小细胞肺癌中的表达及预后价值

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中NEDD4样E3泛素蛋白连接酶（NEDD4L）、UNC-51样激酶1（ULK1）的表达及临床意义。方法 选取2017年1月—2018年1月三二〇一医院收治的88例NSCLC患者作为研究对象。应用R语言分析癌症基因组图谱（TCGA）数据库中NSCLC及癌旁组织中NEDD4L和ULK1 mRNA的表达差异，免疫组织化学法分析癌组织和癌旁组织中NEDD4L和ULK1蛋白的表达，Kaplan-Meier法分析NEDD4L、ULK1表达与患者生存预后的关系，单因素及多因素Cox回归分析影响NSCLC患者生存预后的危险因素。结果 癌组织NEDD4L mRNA相对表达量低于癌旁组织（P <0.05），ULK1 mRNA相对表达量高于癌旁组织（P <0.05）。癌组织NEDD4L的阳性表达率低于癌旁组织（P <0.05），ULK1的阳性表达率高于癌旁组织（P <0.05）。有无淋巴结转移、不同TNM分期患者的癌组织NEDD4L、ULK1阳性表达率比较，差异有统计学意义（P <0.05）。Spearman相关性分析结果显示，NSCLC患者癌组织中NEDD4L与ULK1的表达呈负相关（r_s =-0.587，P <0.05）。NEDD4L阴性表达患者3年总体生存率较阳性表达患者低（P <0.05），NEDD4L阳性表达患者平均生存时间较阴性表达患者长（P <0.05）。ULK1阳性表达患者3年总体生存率较阴性表达患者低（P <0.05），LK1阳性表达患者平均生存时间较阴性表达患者长（P <0.05）。单因素Cox回归分析结果显示，肿瘤TNM分期Ⅲ期［H^R=1.898（95% CI：1.320，2.729）］、NEDD4L阴性表达［H^R=1.654（95% CI：0.921，2.588）］和ULK1阳性表达［H^R=1.692（95% CI：0.860，2.650）］是NSCLC患者预后的影响因素（P <0.05）。多因素Cox回归分析结果显示，NEDD4L阴性表达［H^R=1.878（95% CI：0.961，2.995）］、ULK1阳性表达［H^R=1.679（95% CI：0.785，2.884）］及肿瘤TNM分期Ⅲ期［H^R=1.937（95% CI：1.131，3.317）］是NSCLC患者不良预后的独立危险因素（P <0.05）。结论 NSCLC中NEDD4L表达降低，ULK1表达升高，NEDD4L、ULK1的表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关，NEDD4L阴性表达、ULK1阳性表达是NSCLC患者不良预后的独立危险因素。     

皮肤恶性黑色素瘤患者Cx43表达水平及预后影响因素分析

目的 探讨皮肤恶性黑色素瘤患者缝隙连接蛋白43（Cx43）的表达水平及其预后影响因素。方法 选取2015年1月至2016年12月河北省沧州市中心医院收治的56例皮肤恶性黑色素瘤患者为研究对象,比较患者癌组织和癌旁组织的Cx43表达水平,根据癌组织Cx43的表达水平分为高表达组和低表达组,各28例。比较两组患者的临床病理特征和生存状况,采用多因素Cox回归模型分析患者预后的影响因素。结果 皮肤恶性黑色素瘤患者癌组织Cx43相对表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义（t=2.392,P<0.05）。低表达组原发灶-淋巴结-远处转移（TNM）分期为Ⅲ~Ⅳ期、Clark分级为Ⅴ级的比例高于高表达组,中位生存时间低于高表达组,差异均有统计学意义（χ²=5.976、5.793、16.875,P<0.05）。癌组织Cx43低表达、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、发病部位为非肢端是皮肤恶性黑色素瘤患者预后的影响因素（HR=2.156、3.156、1.896,P<0.05）。结论 皮肤恶性黑色素瘤患者的癌组织Cx43表达水平明显低于癌旁组织,癌组织Cx43低表达、TNM分期晚、非肢端发病是其预后的影响因素。     

肢体脂肪肉瘤组织中沉默信息调节因子2相关酶1的表达及其与预后的关系

目的 探讨沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）在肢体脂肪肉瘤组织中的表达及其与预后的关系。方法 采取回顾性病例对照研究方法。使用免疫组织化学SP法检测67例肢体脂肪肉瘤患者脂肪肉瘤组织中SIRT1蛋白的表达，并与其中11例肢体脂肪肉瘤肺转移组织和30例正常肢体脂肪瘤组织比较。比较不同临床病理特征肢体脂肪肉瘤患者SIRT1蛋白的阳性表达率。多因素Cox逐步回归模型分析影响肢体脂肪肉瘤患者生存预后的危险因素。结果 正常肢体脂肪瘤组织、肢体脂肪肉瘤组织及肢体脂肪肉瘤肺转移组织中SIRT1蛋白阳性表达率分别为10.00%、59.70%及90.91%，3组比较，差异有统计学意义（P <0.05）；肢体脂肪肉瘤组织及肢体脂肪肉瘤肺转移组织中SIRT1蛋白阳性表达率均高于正常肢体脂肪瘤组织（P <0.014），肢体脂肪肉瘤肺转移组织中SIRT1蛋白阳性表达率高于肢体脂肪肉瘤组织（P <0.014）。肢体脂肪肉瘤患者不同性别、年龄、肿瘤大小及发病部位的SIRT1蛋白阳性表达率比较，差异无统计学意义（P >0.05）；不同肿瘤深度、Enneking外科分期、病理学类型及有无肺转移患者的SIRT1蛋白阳性表达率比较，差异有统计学意义（P <0.05）。40例SIRT1蛋白阳性表达者中存活13例，死亡27例，最短总生存期为2个月，最长总生存期为74个月。27例SIRT1蛋白阴性表达者中存活20例，死亡7例，最短总生存期为5个月，最长总生存期为81个月。SIRT1蛋白阳性表达者的总生存期短于SIRT1蛋白阴性表达者（P <0.05）。不同年龄、Enneking外科分期、SIRT1蛋白表达、病理学类型及有无肺转移患者的生存预后比较，差异有统计学意义（P <0.05）。不同性别、肿瘤大小、发病部位及肿瘤深度患者的生存预后比较差异均无统计学意义（P >0.05）。Cox逐步回归模型结果显示，SIRT1蛋白阳性表达者的死亡风险是SIRT1蛋白阴性表达者的1.403倍（P <0.05）。结论 SIRT1蛋白的异常表达可能与肢体脂肪肉瘤的发生发展和侵袭转移有关，SIRT1蛋白不仅在肢体脂肪肉瘤组织和肢体脂肪肉瘤肺转移组织中高度表达，且与患者预后显著相关，可作为临床判断肢体脂肪肉瘤预后的一个潜在标志物。     

人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1在三阴性乳腺癌中的表达研究

目的 检测人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox effector factor1,APE-1/REF-1)在乳腺癌中的表达,分析其与乳腺癌的临床病理特征的关系,及APE-1对三阴性乳腺癌患者预后的影响。方法 采用免疫组化Envision两步法检测323例乳腺癌中APE-1蛋白的表达,其中108例为三阴性乳腺癌。计数资料采用χ²检验和Fisher精确检验。采用Kaplan-Meier法进行生存分析及Log-rank检验进行生存率的比较,并用COX比例风险回归模型进行多因素分析。结果 APE-1在乳腺癌组织较癌旁组织有更高的表达,且在非三阴性乳腺癌中与肿瘤大小、腋窝淋巴结状态、临床分期、雌激素受体、人类表皮生长因子2型受体的表达显著相关(P<0.05)。在三阴性乳腺癌中,APE-1表达与肿瘤大小(P=0.006)呈正相关,且APE-1低表达组有较好的生存率(P=0.007)。腋窝淋巴结阳性的三阴性乳腺癌患者中,APE-1低表达组有较好的预后(P=0.042)。结论 APE-1是影响三阴性乳腺癌患者预后的独立因子,可能成为三阴性乳腺癌的潜在治疗靶点。     

APE1在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与预后的关系

目的 了解脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1(apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,APE1)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达情况,分析其与患者临床病理学参数之间的关系,探讨APE1蛋白表达与乳腺浸润性导管癌患者预后的关系。 方法 收集2002年1月~2012年12月东南大学附属江阴医院,第二军医大学附属长海医院经治的病理确诊的乳腺浸润性导管癌患者组织标本133例。免疫组化法检测癌组织中APE1蛋白表达情况,并对其与临床病理参数的相关性进行分析。生存分析采用Kaplan-Meier法,生存率比较采用Log-rank检验。 结果 133例患者失访14例,有效随访病例为119例。患者中位年龄53岁, APE1蛋白阳性表达者96例(72.18%),阴性表达者37例(27.82%)。APE1蛋白阳性表达和雌激素受体状态、Her2表达以及分子分型相关(P<0.05),和年龄、肿瘤大小、有无淋巴结转移及组织学分级无关(P>0.05)。生存分析提示APE1蛋白阴性患者的总生存时间(OS)优于阳性表达患者(P<0.05)。 结论 乳腺浸润性导管癌患者APE1蛋白表达与雌激素受体表达、Her2表达、分子分型相关。相比于APE1阴性表达患者,阳性表达提示预后不良。     

CXCR4和MMP-9在胃癌组织中表达及其与淋巴结转移的关系

目的探讨胃癌组织中CXCR4和MMP-9的表达与淋巴转移的关系及两者的相关性。方法 S-P免疫组化法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CXCR4和MMP-9在30例无淋巴转移与46例有淋巴转移人胃癌组织中的表达水平。结果 CXCR4蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为55.26%,其中淋巴结转移组阳性表达率分别为73.91%,无淋巴转移组阳性表达率为36.37%,差异有统计学意义(P=0.000)。MMP-9蛋白在胃癌组织中阳性表达率(67.11%),其中淋巴转移组阳性表达率为80.43%,无淋巴结转移者和46.67%,差异有统计学意义(P=0.002)。CXCR4和MMP-9蛋白及mRNA在胃癌中的阳性表达随淋巴结转移增加而增加,且CXCR4阳性表达与VEGF-C阳性表达呈显著正相关(r=0.498,P<0.05)。结论胃癌CXCR4的表达和MMP-9的表达与胃癌淋巴结转移呈正相关,而且两者之间存在一定相关性,联合可能对预测胃癌患者淋巴结转移及判断预后有重要临床价值。     

趋化因子受体4在胃癌组织中的表达与预后关系分析

[摘要] 目的：探讨胃癌中CXCR4的表达与临床病理、术后肿瘤转移复发及预后的关系。 方法：免疫组化检测胃癌、癌旁组织中CXCR4的表达,分析其与胃癌临床病理、转移复发以及预后的相关性。结果：CXCR4在胃癌中表达为60.3%,与对照组有显著性差异(P<0.05)。胃癌组织中CXCR4表达与胃癌TNM分期、淋巴转移、浸润深度、胰腺包膜累及与否有关(p<0.05)。多参数Logistic回归模型分析显示,淋巴结转移、胃癌术后复发与胃癌组织中CXCR4表达有关(p<0.05)。胃癌CXCR4阴性组生存率优于阳性组(P<0.05)。结论：CXCR4在胃癌中存在过度表达,与胃癌淋巴转移、术后转移复发呈正相关性,胃癌CXCR4阴性组生存率优于阳性组,有望作为预测胃癌淋巴转移、术后复发以及预后的指标。     

斯钙素2在肾细胞癌患者外周血清中的表达及临床意义

目的 探讨斯钙素2 (stanniocalcin 2,STC2)在肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)患者外周血清中的表达及其临床意义.方法 通过荧光实时定量-聚合酶链反应(real time-polymerase chain reaction,real time-PCR)和酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测60例肾细胞癌患者(RCC组)和60例正常人群(对照组)血清中STC2基因和蛋白水平表达,并结合患者临床病理参数及生存情况进行预后分析.结果 RCC组患者血清中STC2在基因和蛋白水平表达均较对照组升高(P＜0.001),外周血清STC2基因高表达者更多见于出现血尿、腰痛及腹部肿块等临床表现、肿瘤WHO/ISUP分级高、AJCC临床分期晚及出现淋巴转移和远处转移RCC患者(P＜0.001),STC2低表达RCC组患者总体生存期长于高表达者(P＞0.05).结论 RCC组患者血清中STC2表达升高,术前外周血STC2高表达RCC患者预后较差,STC2有望成为RCC患者新的预后判断指标.     

CXCR1调控STAT3信号通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨化学趋化因子受体1（CXCR1）对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 收集结肠癌组织和对应的癌旁组织,提取组织蛋白,Western blot法检测组织中CXCR1表达水平。以人结肠癌细胞HCT116为研究对象,细胞转染CXCR1小干扰RNA（CXCR1 siRNA组）,同时转染siRNA对照组。设置对照组,对照组中只加入转染试剂。培养48h后,Western blot法检测细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3表达水平,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。人结肠癌细胞与STAT3信号通路抑制剂AG490作用后,检测细胞增殖凋亡情况。结果 CXCR1在结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中CXCR1、p-STAT3、Bcl-2蛋白水平和细胞存活率明显低于对照组（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中Bax水平和细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.01）。siRNA对照组细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3水平和细胞凋亡率、细胞存活率与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。抑制剂作用后的细胞增殖凋亡趋势与CXCR1 siRNA组细胞相一致。结论 CXCR1在结肠癌组织中表达上调。抑制CXCR1的表达可以抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡,作用机制与STAT3信号通路有关。     

缩短的APTT水平与肺癌患者病情及预后的关系

目的 探讨缩短的活化部分凝血活酶时间（APTT）与肺癌患者病情及预后的关系,为肺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法 收集278例初诊肺癌患者治疗前和70例体检健康者血浆APTT、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）和抗凝血酶（AT）测定结果,观察患者治疗前深静脉血栓（DVT）发生率,远端和淋巴结转移率以及1年内生存率等指标,分别以ROC曲线和Logistic回归分析缩短的APTT对患者DVT形成和肺癌转移的诊断价值和危险因素。结果 APTT缩短组FIB和D-D浓度显著高于而AT水平显著低于APTT正常组和延长组（P<0.01）;APTT缩短组患者治疗前DVT发生率和肺癌转移率显著高于APTT正常组和延长组（P<0.05）;缩短的APTT诊断治疗前DVT和肺癌转移的ROC曲线下面积为0.898（95% CI：0.848~0.948）和0.812（95% CI：0.738~0.885）,cutoff值分别为20.1s和19.5s,敏感度为73.68%和70.16%,特异性为71.04%和81.17%。1年死亡组中,治疗前APTT缩短患者比例显著高于存活组（P<0.05）,死亡组治疗前DVT发生率和肺癌转移率显著高于存活组（P<0.01）。Logistic回归显示,缩短的APTT是治疗前DVT发生和肺癌转移的危险因素（β=1.65和1.72,OR=8.65,95% CI：5.78~10.35和OR=9.11,95% CI：6.12~10.98）。结论 缩短的APTT可作为肺癌患者DVT形成和癌细胞转移以及预后不良的预测因子。     

microRNA-30b在非小细胞肺癌中的表达及预后分析

目的 探讨微小RNA-30b（miRNA-30b）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况,并进一步分析miR-30b与NSCLC患者预后的相关性。方法 收集41例NSCLC患者的肿瘤组织及其正常组织（距离肿瘤组织>5cm）,采用real-time PCR法检测miR-30b的表达情况,并对预后进行分析。结果 肿瘤组织miR-30b的表达水平显著低于正常组织（P<0.01）;miR-30b的表达水平与临床分期、淋巴结转移及EGFR基因突变显著相关（P<0.05）。Kaplan-Meier分析显示肿瘤组织中miR-30b高表达组的生存时间明显高于低表达组（P<0.05）。结论 MiR-30b在NSCLC中的表达是下调的,可作为NSCLC预后的一个新的潜在标志物。     

食管鳞形细胞癌及转移性淋巴结组织中CXCL12及其受体CXCR4的表达和临床意义

 目的  探讨CXCL12及其受体CXCR4在食管癌及转移性淋巴结组织中的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法  收集2006年于复旦大学附属中山医院行根治性手术的154例胸段食管鳞癌及45例肿瘤转移性淋巴结组织腊块标本,利用免疫组化技术检测肿瘤组织中CXCL12和CXCR4的表达,并分析两者表达水平的相关性。对各指标和患者临床特征进行相关性分析,比较原发肿瘤组织与淋巴结转移性肿瘤组织之间CXCL12和CXCR4表达的差异,并且分析相关因素和患者预后的关系。结果  CXCL12表达水平与患者临床病理学特征无明显相关性(P>0.05);CXCR4表达水平与患者性别、肿瘤浸润深度、区域淋巴结转移、TNM分期具有相关性(P<0.05)。原发肿瘤组织中CXCL12和CXCR4表达水平具有相关性(P<0.01)。肿瘤转移性淋巴结组织中CXCR4表达评分均值明显高于与其配对的原发肿瘤组织(P<0.01)。单因素分析显示CXCR4高表达患者无瘤生存期(disease free survival,DFS)及总生存期(overall survival,OS)明显低于CXCR4低表达患者(P<0.01);CXCL12和CXCR4联合表达阳性的患者,其DFS及OS明显低于联合表达阴性的患者(P<0.01)。多因素分析显示CXCR4高表达及区域性淋巴结转移是患者DFS和OS的独立预后不良因素。结论  CXCL12和CXCR4表达水平与食管癌患者预后密切相关,CXCL12/CXCR4信号轴在食管癌转移中起到重要作用,两者可能通过自分泌机制促进肿瘤转移。     

CXCR4在肾透明细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨肾透明细胞癌组织中趋化因子受体CXCR 4的表达及意义。方法回顾性分析43份肾透明细胞癌组织为观察组,同时选用25份正常肾组织为对照组,采用免疫组化SP法检测两组中CXCR 4的表达,分析肾透明细胞癌临床病理参数与CXCR 4的表达的关系。结果肾透明细胞癌阳性率为62.5%,对照组阳性率为8.0%(P<0.005)。在肾透明细胞癌组织中CXCR 4表达阳性率与患者性别、年龄、肿瘤直径无相关性,P>0.05,与淋巴结是否转移,Fuhrman分级、Robson分期有显著的相关性,P<0.01,P<0.005。结论 CXCR4在肾透明细胞癌组织中为高表达,CXCR 4可能与肾透明细胞癌的发生、发展有一定的相关性,其可作为肾透明细胞癌预后的参考指标。     

趋化因子CXCL12及受体CXCR4在胃癌中的研究进展

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在胃癌生长、侵袭、转移和胃癌新生血管的形成等方面发挥着重要作用。统计学分析表明CX-CR4阳性表达率与胃癌腹膜转移有关(P<0.001);CXCL12/CXCR4可以调节多种肿瘤细胞的增殖,包括乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤以及消化道癌等;它们的过度表达可以增加肿瘤血管和淋巴管生成,促进肿瘤的生长与侵袭转移;还可以趋化血管内皮细胞的聚集,诱导微血管的形成和毛细血管的发生。这些发现都提示着CXCL12及受体CXCR4与胃癌发生、发展和迁徙转移过程中有密切关系。因此,对CXCL12/CXCR4的深入研究将有望使其成为胃癌靶向治疗的新靶点。