电针心包经穴对急性脑缺血大鼠血清及脑组织神经生长因子和神经生长抑制因子的影响

目的:探讨电针手厥阴心包经穴对急性脑缺血大鼠神经修复的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组10只。采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型。心包经组取"天泉""曲泽""内关""大陵"穴,肺经组取"天府""尺泽""列缺""太渊"穴,于造模后6、24、48、72h进行电针治疗,每次30min。用酶联免疫吸附法检测血清神经生长因子(NGF)和神经生长抑制因子(Nogo-A)含量,免疫组化法检测脑梗死区NGF和Nogo-A的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组能上调NGF在血清中的含量及脑梗死区的表达(P0.01),心包经组、肺经组较模型组进一步上调(P0.01),心包经组提高NGF在血清的含量、脑梗死区表达的作用优于肺经组(P0.01)。与正常组、假手术组比较,模型组血清Nogo-A含量增多(P0.01),心包经组、肺经组少于模型组(P0.01),心包经组降低血清Nogo-A含量作用优于肺经组(P0.01);Nogo-A在脑梗死区的表达各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可促进血清、脑组织中NGF的表达,并降低血清Nogo-A的含量,且心包经组作用优于肺经组,对急性脑缺血后神经修复具有一定促进作用。     

电针督脉经穴对大脑中动脉梗阻脑缺血模型大鼠脑梗死体积及脑组织中神经生长因子的影响

目的:探索电针督脉经穴对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、督脉经穴组、大肠经穴组,每组10只。用永久性线栓法建立大鼠大脑中动脉梗阻脑缺血模型(MCAO)。依照实验方案对实验大鼠进行处理后,采用TTC染色法检测脑梗死体积、免疫组化法检测NGF在脑组织内的表达水平。结果:1督脉经穴组、大肠经穴组的脑梗死体积、梗死率明显小于模型组(P<0.01)。2与正常组、假手术组比较,模型组、督脉经穴组、大肠经穴组能促进大鼠脑组织中NGF的表达(P<0.01);且后两经穴组高于模型组(P<0.01);而督脉经穴组亦明显高于大肠经穴组(P<0.01)。结论:电针能减小脑梗死体积和脑梗死率,具有抗神经损伤及神经修复的作用;而电针这一作用可能是通过增强NGF的内源性调控机制,促进NGF在脑梗死区的表达来实现的。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

电针手厥阴心包经穴对脑缺血大鼠神经生长抑制因子及其受体表达的影响

目的观察电针手厥阴心包经穴对脑缺血后大鼠神经生长抑制因子及其受体表达的影响,探讨电针心包经穴对大鼠脑缺血后神经修复的作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组和肺经组,每组18只。颈外动脉插入线栓法制作局灶性脑缺血模型。成模后第2日起电针干预30 min,每日1次,干预6 d休息1 d,分别于7、14、21 d进行取材,每个时间点6只。ELISA检测血清神经生长抑制因子(Nogo-A)含量,RT-qPCR检测脑梗死区Nogo-A及其受体NgR1的mRNA表达。结果与同一时间点正常组和假手术组比较,模型组大鼠血清Nogo-A含量及脑梗死区Nogo-A和NgR1 mRNA表达各时间点均明显升高(P0.01);与同一时间点模型组比较,心包经组大鼠血清Nogo-A含量第21日及脑梗死区Nogo-A和NgR1 mRNA表达第7、21日明显降低(P0.01),肺经组大鼠脑梗死区NgR1 mRNA表达第7日明显降低(P0.05),NgR1 mRNA表达第14日明显升高(P0.01);与同一时间点肺经组比较,心包经组大鼠血清Nogo-A含量第21日明显降低(P0.05),脑梗死区Nogo-A和NgR1 mRNA表达各时间点明显降低(P0.01)。结论电针心包经穴可促进脑缺血后神经修复,其机制与下调模型大鼠血清Nogo-A含量、抑制缺血侧脑组织Nogo-A和NgR1的mRNA表达相关。     

头穴围刺结合运动疗法对脑梗死大鼠血管新生机制的影响

目的:观察头穴围刺结合运动疗法对脑梗死大鼠血管新生的影响。方法:采用健康雄性wistar大鼠75只随机分为假手术组、模型组、头穴围刺组、运动组、围刺+运动组,每组15只。参照Zea-Longa报道的线栓法,制备大脑中动脉梗死(MCAO)脑缺血再灌注模型,采用对应的方法进行干预,干预14天后进行行为学评估;每组随机选取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死面积比;RT-PCR法检测β-catenin mRNA、GSK-3βmRNA表达水平,western-blot检测血管内皮细胞VEGF水平。结果:14天后围刺+运动组mNSS评分、脑梗死面积比优于模型组、头穴围刺组和运动组(P<0.01)。围刺+运动组与其它各组相比可明显上调β-catenin蛋白表达、下调GSK-3β水平、增加VEGF表达(P<0.01)。结论:头穴围刺结合运动疗法可促进脑梗死大鼠的血管新生。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮生长因子及内皮抑素的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素(ES)的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组各10只,采用局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组织化学(SABC)法观察电针对VEGF及ES的表达的影响.结果:电针组VEGF表达明显高于模型组(P＜0.01);ES的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:电针可增强脑缺血大鼠脑内VEGF的表达,降低ES的表达,可能为针刺促进脑梗塞大鼠缺血区血管新生的机制之一.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

基于RhoA/ROCK通路探讨电针心包经穴对急性脑缺血大鼠神经轴突生长抑制因子的影响

目的 基于RhoA/ROCK通路观察电针心包经穴对脑缺血大鼠的调控作用,探讨其对急性脑缺血后神经修复的作用机制。方法 将90只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,除空白组和假手术组外,采用颈外动脉插入线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,造模成功后次日,心包经组、肺经组予电针治疗,分别于电针7、14、21 d后取材。HE染色观察梗死区脑组织病理变化,ELISA检测血清Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）Ⅱ含量,免疫组化检测梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡ表达,RT-qPCR和Western blot检测梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡmRNA和蛋白表达。结果 与空白组、假手术组同一时点比较,模型组大鼠梗死区脑组织神经细胞数量减少,细胞核固缩,各时点血清RhoA、ROCKⅡ含量及梗死区脑组织RhoA、ROCKⅡmRNA和蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与模型组同一时点比较,心包经组大鼠梗死区脑组织神经细胞数量增加,形态结构改善,除7 d血清ROCKⅡ含量外,各时点血清RhoA、ROCKⅡ含量及梗死区脑组织R...     

头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑组织血管生成素-2和血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察头穴围刺对缺血再灌注大鼠血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选取30只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和围刺组,参照Zea-Longa报道的线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,围刺组给予头穴围刺治疗,3组分别于21 d取大鼠脑组织,采用HE染色观察大鼠脑组织缺血结构的变化;免疫组织化学观察大鼠脑缺血阳性细胞表达情况;采用Western检测Ang-2、VEGF蛋白表达水平。结果:针刺21 d后mNSS评分围刺评分优于模型组;与模型组比较,大鼠脑组织病理细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织缺血区域Ang-2、VEGF阳性表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);针刺21 d后与模型组比较,大鼠脑组织Ang-2、VEGF蛋白增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴围刺可上调大鼠缺血再灌注区脑组织Ang-2、VEGF蛋白的表达,促进梗死区血管新生,帮助脑缺血再灌注损伤后的脑神经修复,降低神经功能缺损程度。     

活血益气方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF表达的影响

目的:观察活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及其相关生长因子VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠行左冠状动脉前降支结扎术致急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组和倍他乐克组,并设立假手术组,假手术组只穿线不结扎。连续给予相应药物4周后,处死大鼠,迅速摘取心脏在乳头肌横切面切取心肌组织,4%的多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。以免疫组化法测定心梗边缘区微血管数和VEGF的表达;取梗塞边缘区心肌组织,进行总RNA抽提,RT-PCR法检测心梗边缘区VEGF mRNA的表达。结果:(1)假手术组、模型组、倍他乐克组和活血益气方组均可看到新生的微血管。假手术组可见微血管增生不明显,模型组可见少量微血管增生,倍他乐克组和活血益气方组可见较多增生的微血管。模型组与假手术组比较,有统计学差异;倍他乐克组和活血益气方组与模型组比较,有统计学差异;(2)各组大鼠梗塞边缘区均可见到VEGF表达,模型组VEGF表达高于假手术组(P<0.05),倍他乐克组和活血益气方组VEGF表达高于模型组(P<0.01);(3)模型组VEGF mRNA表达水平高于假手术组(P<0.05),活血益气方组VEGF mRNA表达高于模型组(P<0.05)。结论:活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生具有促进作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF及其mRNA表达有关。     

电针刺激不同穴位对颈部切口痛大鼠镇痛效应及对颈髓神经营养因子及其受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"扶突"穴区等对颈部切口痛痛反应及颈髓胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)等神经营养因子及其受体基因表达的影响,探讨针刺缓解颈部切口痛的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。用辐射热在术前、术后4h及针刺治疗后测大鼠切口部位热痛阈。电针刺激上述各穴区30min后,取颈髓(C1-C4)段组织。用实时荧光定量聚合酶链反应法分析颈髓GDNF及其受体GFRα-1、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkA、TrkB mRNA的表达。结果:颈部切口手术后各组与术前相比痛阈显著降低(P<0.05),扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组治疗后与本组切口术后比较,热痛阈明显增高(P<0.05)。模型组GDNF mRNA、GFRα-1mRNA的表达明显低于正常组(P<0.05),3个电针组治疗后两个指标均明显高于模型组(P<0.001)。模型组BDNF mRNA的表达明显高于正常组(P<0.05),TrkA mRNA、TrkB mRNA与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);电针各组3个指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针刺激能显著提高颈部切口痛大鼠痛阈,上调颈部脊髓GDNF及其受体GFRα-1基因表达的水平,表明GDNF及其受体GFRα-1参与电针对颈部切口痛的镇痛效应。     

电针对甲状腺区炎性痛大鼠痛行为反应及脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR 2 B表达和磷酸化水平的影响

目的:观察电针对甲状腺区甲醛致痛大鼠脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2B表达的影响,分析针麻行甲状腺手术的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、合谷-内关组、扶突组、足三里-阳陵泉组,每组10只。给大鼠甲状软骨处皮下注射2.5%甲醛100μL造成局部炎性疼痛模型。各治疗组在造模后10min给予电针(2Hz/100Hz,1mA,30min)。分别在注药前0～5min,注药后5～10min、40～45min、70～75min观察动物的行为学变化。行为学观察结束后立即取C1～C3段脊髓组织,分别用RT-PCR和Westernblot法检测NMDA受体亚单位NR2BmRNA及蛋白的表达,以及NR2B的磷酸化水平。结果:注射甲醛后大鼠出现典型的二相疼痛反应,动物擦面反射明显增多,注射侧前肢辐射热测痛显示出现痛觉过敏(P<0.05);电针"扶突"合谷"-"内关"30min后,动物的痛阈明显升高,擦面次数明显减少(P<0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈和擦面次数与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。各组NMDA受体NR2BmRNA和蛋白表达变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比,模型组NMDA受体亚单位NR2B磷酸化水平显著增加(P<0.05),电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴能明显逆转这种反应(P<0.05),而电针"足三里"-"阳陵泉"的作用不明显(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"能明显抑制大鼠甲状腺区皮下注射甲醛诱导产生的擦面及缩腿痛反应,该作用可能与其下调脊髓C1～C3段NMDA受体NR2B亚基磷酸化的水平有关。与"足三里"-"阳陵泉"的作用相比,电针"扶突"和"合谷"-"内关"的镇痛作用具有相对特异性。     

脊髓在电针“内关-间使”改善缺血心脏功能活动中的作用观察

目的:观察电针“内关-间使”对缺血心脏功能作用的相对特异性和切断脊髓对电针效应的影响。方法:第一批33只家兔随机分为对照组、“内关-间使”组和“外关-支沟”组。第二批完整动物和脊髓动物各18只,分别随机分为对照组和电针组。第三批Wistar大鼠共18只,随机分为对照和电针两组。结扎冠状动脉左心室支(大鼠前降支)造成急性心肌缺血。于颈部C2~C3之间横断脊髓造成脊髓动物。测量颈-胸导联ECG-ST、左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)。结果:①急性缺血后,ECG-ST显著抬高,LVP、dp/dtmax和MAP立即降低;电针“内关-间使”能显著促进ST段、LVP、dp/dtmax及MAP的恢复,与对照组及“外关-支沟”组相比差异显著(P<0.05);②在完整动物和脊髓动物上,电针“内关-间使”都可显著促进缺血性ECG-ST、LVP、dp/dtmax的恢复(P<0.05),并能明显促进脊髓动物MAP的恢复(P<0.05);③切断大鼠脊神经根后,电针的作用消失。结论:在完整和脊髓动物上,电针“内关-间使”可显著促进缺血性心脏功能活动的恢复,和电针完整动物“外关-支沟”的作用相比,具有相对特异性;脊髓是实现电针上述作用的关键部位。     

心经经脉与相应脏腑相关的研究——电针心经对家兔心功能、小肠及脑电活动的影响

目的 :了解分别电针心经、肺经循行路线上的 3个测试点以及不电针的对照组对心功能、小肠及脑电活动的影响。方法 :以左心室内压峰值 (LVP)、左心室内压变化上升最大速率(LVPdp/dtmax)、心力环面积 (ACFL)、心肌收缩成分最大缩短速度 (Vmax)、小肠电图及脑电图为指标 ,静脉滴注垂体后叶素造成心肌缺血动物模型进行观察。结果 :电针心经对心功能、小肠及脑电活动的调节作用比电针肺经显著 ,有相对特异性。结论 :心经作为一条经脉 ,与心功能、小肠及脑电活动有密切关系     

针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:观察针刺对局灶性脑缺血大鼠血糖和胰岛素水平的影响,探讨胰岛素的脑保护机制,为针刺防治缺血性脑血管疾病提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,每组40只,每组再分为6h、1d、3d、7d、14d5个亚组,每组8只。采用线栓法制作局灶性脑缺血模型。电针双侧"内关"穴和"曲池"穴,每天1次。采用Zea Longa神经体征评分评价大鼠神经功能缺损情况,激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,血糖仪测量血糖,放射性免疫法检测大鼠血清胰岛素的含量。结果:针刺治疗3、7d后针刺组大鼠神经体征评分明显低于模型组(P<0.05)。针刺7、14d组大鼠软脑膜微循环血流量明显高于模型组和针刺1d组(P<0.05)。模型组及针刺各组大鼠造模后血糖水平和胰岛素水平显著低于正常组和假手术组(P<0.05)。针刺14d组大鼠血糖高于模型组(P<0.05)。从针刺1d后,各时间点针刺组大鼠胰岛素水平较模型组显著升高(P<0.05)。结论:针刺可以上调局灶性脑缺血大鼠血清胰岛素水平,发挥脑保护作用,且这种脑保护作用与血糖水平无明显相关性。     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠痛行为及脊髓mGluR 5/cAMP/CREB信号通路活动的影响

目的:观察颈部切口痛大鼠痛行为反应变化及电针对颈段脊髓代谢型谷氨酸受体5(mGluR 5)、腺苷-3’,5’-环化磷酸(cAMP)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)基因表达的影响,分析针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组及足三里-阳陵泉组,每组8只。异氟烷麻醉下,于大鼠颈部做一长约1.5cm纵形切口,复制切口疼痛模型。各治疗组在造模4、24、48h后给予电针上述诸穴区各30min。热辐射法测定动物的痛阈变化。取C1～C4段脊髓背侧部分的组织,用荧光定量RT-PCR法检测mGluR 5、cAMP、MAPK与CREB基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠颈部切口处热痛阈降低(P<0.05);电针扶突、合谷-内关组动物的痛阈明显升高(P<0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比,模型组mGluR 5mRNA、cAMP mRNA、CREB mRNA表达量均明显升高(P<0.05),MAPK mRNA表达量轻度升高(P>0.05)。与模型组比,电针"扶突"后cAMP mRNA、CREB mRNA表达量显著降低(P<0.05),mGluR 5mRNA、MAPK mRNA表达量轻度降低(P>0.05);电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴的效果不明显(P>0.05)。电针"扶突"穴下调mGluR 5、cAMP、CREB基因表达的作用明显优于电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴(均P<0.05)。结论:电针"扶突"能明显升高大鼠颈部切口痛术后痛阈,该作用可能与其下调脊髓C1～C4段mGluR 5、cAMP、CREB基因表达水平有关。与"足三里"-"阳陵泉"及"合谷"-"内关"的作用比较,电针"扶突"的作用具有相对特异性。     

“合谷”“内关”“扶突”穴与甲状腺的初级传入神经联系:荧光双标记法

目的:观察"合谷""内关""扶突"穴区与甲状腺区之间的传入神经联系途径,为针刺该3穴区行甲状腺针麻手术机制提供形态学依据。方法:30只Wistar雄性大鼠分为合谷-扶突穴组、内关-扶突穴组、甲状腺-扶突穴组、合谷-甲状腺组、内关-甲状腺组,每组6只。分别采用荧光素碘化丙啶(PI)及双苯甲亚胺(Bb)从上述穴区皮下和甲状腺周围微量注射。PI注射后60 h、Bb注射后12 h将动物以常规方法灌流固定,剥取颈节段脊神经节及脊髓,荧光显微镜下观察PI、Bb单双标记细胞。结果:所有组中PI及Bb单标记细胞在C1-T1脊神经节均可见到,其中"合谷"穴与"内关"穴PI单标记细胞集中分布在C4-C8脊神经节,"扶突"穴与甲状腺Bb单标记细胞集中分布在C1-C6脊神经节。合谷-扶突穴组、内关-扶突穴组、合谷-甲状腺组、内关-甲状腺组双标记细胞主要分布于C3-C7脊神经节,甲状腺-扶突穴组双标记细胞分布于C1-C4脊神经节。在脊髓前角也可见少量单标记细胞,约占同一节段脊神经节全部标记细胞数的8%左右,并可见散在的双标记细胞。结论:"合谷""内关""扶突"之间及3穴位与甲状腺之间均存在双标记细胞,即上述穴位之间及穴位与甲状腺之间存在由外周到脊髓的联系途径,为这些穴位组方配伍使用在甲状腺手术针麻过程中发挥镇痛作用的机制提供了形态学依据。     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠颈段脊髓5-羟色胺1A、5-羟色胺2A受体mRNA表达的影响

目的:观察电针双侧"扶突"等穴对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓中5-羟色胺(HT)受体(R)亚型5-HT 1AR和5-HT 2AR mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针缓解颈部切口痛的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉颈段组、足三里-阳陵泉腰段组,每组8只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。分别电针双侧"扶突""合谷"-"内关""足三里"-"阳陵泉"穴,各30min。用辐射热测大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量Real-time PCR和免疫印迹(Western blot)方法检测颈段(C1-C4)、腰段(L1-L3)脊髓5-HT 1A和5-HT 2A受体亚型mRNA和蛋白的表达水平变化。结果:与颈部切口术前比较,各组的热辐射躲避潜伏期明显缩短(P<0.05);电针"扶突"穴或"合谷"-"内关"穴后,与本组术后比较其躲避潜伏期显著延长(P<0.05);电针"足三里"-"阳陵泉"与本组术后比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,模型组颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA的表达明显升高(P<0.05),5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.05);与模型组比较,扶突组和合谷-内关组脊髓中5-HT 1AR的mRNA表达水平均明显下降(P<0.05),5-HT 2AR的mRNA和蛋白的表达水平均明显上调(P<0.05),足三里-阳陵泉组5-HT 1AR和5-HT 2AR的mRNA表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"扶突"和"合谷"-"内关"穴可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调颈段脊髓中5-HT 1AR mRNA表达、上调5-HT 2AR mRNA和蛋白的表达水平相关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。