恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化患者对血清炎性因子的影响

目的探讨分析恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化患者对血清炎性因子的影响。方法选取202例乙型肝炎后肝硬化患者随机分为观察组和对照组,其中对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予恩替卡韦分散片,比较两组患者治疗前后肝功能、肝纤维指标、血清炎性因子水平。结果治疗后观察组患者肝功能指标(ALT、AST、TB)和肝纤维化指标(HA、PCⅢ、LN)较对照组患者下降更为显著,治疗后观察组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较对照组患者下降更为显著,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化患者显著改善患者肝功能、肝纤维化,同时降低血清IL-6、IL-8、TNF-α炎性因子水平。     

慢性乙型、丙型肝炎患者肝脏铁调素表达的下调

目的:研究慢性乙型、丙型肝炎患者体内炎性反应与铁代谢调节的相互作用机制.方法:纳入慢性乙型、丙型肝炎患者各45例、健康成人90例(各对照45例),分为慢性乙型肝炎患者组(HBV组)、慢性丙型肝炎患者组(HCV组)及对照组,ELISA法检测血清铁调素(hepcidin)、白介素-6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α),全自动生化仪检测丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferases,AST)、血清铁(Fe).选取慢性丙型肝炎患者肝脏及十二指肠标本15例(HCV组)、慢性乙型肝炎患者肝脏及十二指肠标本12例(HBV组)和对照组12例,免疫组织化学检测肝脏铁调素(hepcidin)及十二指肠膜铁转运蛋白(ferroportin)表达情况,肝脏铁蓝染色检测肝脏铁蓄积情况.结果:与对照组比较,HBV、HCV组血清铁调素水平及肝脏铁调素表达均降低(P0.05);十二指肠膜铁转运蛋白表达均升高(P0.05),HCV组升高更明显(P0.05),肝脏铁蓝染色的阳性表达均升高(P0.05),HCV组升高更明显(P0.05).HBV及HCV组十二指肠膜铁转运蛋白表达与肝脏铁调素表达均呈负相关(r=-0.638,P0.05;r=-0.538,P0.05),与血清铁调素均呈负相关(r=-0.407,P0.05;r=-0.519,P0.05),与血清Fe均呈正相关(r=0.611,P0.05;r=0.637,P0.05).在HBV组,血清铁调素与IL-6及TNF-α均呈负相关(r=-0.510,P0.05;r=-0.450,P0.05);在HCV组,血清铁调素与IL-6呈负相关(r=-0.620,P0.05),与TNF-α呈正相关(r=0.243,P0.05).结论:慢性乙型、丙型肝炎患者体内铁调素水平下调并通过上调膜铁转运蛋白的表达导致体内血清铁水平升高及肝铁蓄积,HCV组肝铁蓄积更明显.     

老年甲亢性肝损害患者炎症因子的变化及意义

目的探讨老年甲亢性肝损害患者炎症因子的变化及意义。方法选取40例老年甲亢性肝损害患者(老年组),40例中青年甲亢性肝损害患者(中青年组),40例健康体检老年人组(正常组)作为研究对象。采用化学发光法测定血浆中降钙素原(PCT)水平,放射免疫法测定IL-2、IL-6,ELISA法测定血清TNF-α,电化学发光法测定血清FT3、FT4,全自动生化分析仪测定血清ALT、AST、ALP、γ-GT和TBIL。结果老年组及中青年组IL-2、IL-6、TNF-α、FT3、FT4、ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL水平均高于正常组(P0.05或P0.01),PCT水平较正常组比较偏高但差异无统计学意义(P0.05);老年组IL-2、TNF-α、FT3、FT4水平和中青年组比较无显著差异(P0.05),但老年组IL-6、ALT、AST、ALP水平高于中青年组(P0.05);血清IL-6与TNF-α、ALT、AST、ALP呈正相关(r=0.45,0.32,0.39,0.28,P0.05)。结论老年甲亢易伴发更严重的肝功能损害,IL-6、TNF-α水平升高可能是老年甲亢性肝损害发生的重要机制。     

干扰素联合阿德福韦酯抗HBV治疗对外周血IFN-γ、IL-10表达水平的影响

目的探讨慢性乙型肝炎患者接受干扰素α-2a(INFα-2a)联合阿德福韦酯(ADV)抗病毒治疗,血清IFN-γ、IL-10细胞因子水平的变化及与肝功能ALT恢复、血清HBV DNA含量变化的关系。方法 106例HBeAg(+)慢性乙型肝炎患者接受干扰素α-2a和阿德福韦酯抗病毒治疗,ELISA法检测治疗前及治疗48周后IFN-γ、IL-10的血清浓度变化,并同时检测肝功能ALT、HBV DNA含量的变化。结果 106例HBeAg(+)慢性乙型肝炎患者治疗48周后,94例患者ALT恢复正常,占88.7%,72例HBV DNA102拷贝/mL,占67.9%,51例发生HBeAg血清学转换,比例为48.1%。HBeAg/HBeAb转换组的IFN-γ表达水平高于HBeAg未变化组和转阴组(P0.05);IL-10表达水平低于HBeAg未变化组(P0.05)和HBeAg转阴组(但无明显统计学差异,P0.05);HBeAg/HBeAb转换组、HBeAg未变化组及转阴组的IFN-γ和IL-10水平均高于对照组(P0.05)。结论细胞因子IFN-γ、IL-10与慢性乙型肝炎干扰素联合阿德福韦酯抗病毒治疗后血清ALT复常及HBV DNA含量下降相关,T h1/T h2亚群细胞因子平衡是促进肝功能ALT恢复、HBeAg血清转换及HBV DNA含量下降的重要因素之一。     

HBV感染者病毒载量对细胞因子、外周血T淋巴细胞及肝功能的影响

目的:探讨HBV感染患者病毒载量对细胞因子、外周血T淋巴细胞及肝功能的影响。方法:选取2015年3月至2017年3月我院收治的HBV感染患者120例,依据患者血清HBV DNA的拷贝数可分为阴性组、低拷贝组、中拷贝组以及高拷贝组,分别使用酶联免疫吸附法、流式细胞术和酶偶联法检测4组患者细胞因子、外周血T淋巴细胞、肝功能情况。结果:高拷贝组患者IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于阴性组、低拷贝组和中拷贝组患者,差异有统计学意义(P0.05)。四组患者CD4~+、CD8~+T细胞水平相比,差异无统计学意义(P0.05)。高拷贝组患者ALT、AST、GGT水平均高于阴性组、低拷贝组和中拷贝组,差异有统计学意义(P0.05)。依据Pearson检验,HBV感染患者ALT、GGT、AST水平与IL-2、IL-6、TNF-α水平呈显著相关性(P0.05)。结论:HBV感染会引起患者肝功能损害,随病毒载量提高,细胞因子与肝功能指标均上升,但对外周血T淋巴细胞分布影响较小。     

老年癫痫患者脑电图检查与血清细胞因子水平的相关性

目的探讨老年癫痫患者脑电图检查与白细胞介素(IL)-2,肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的相关性。方法检测45例老年癫痫患者发作后1、24 h的脑电图及血清TNF-α、IL-2表达水平,同期选择45例门诊健康体检者作为对照组,并分析老年癫痫患者脑电图检测与血清TNF-α、IL-2表达水平的相关性。结果癫痫组发作1、24 h血清TNF-α、IL-2表达水平及脑电图异常率均明显高于对照组(P0.05);脑电图异常癫痫患者血清TNF-α、IL-2表达水平均明显高于脑电图正常癫痫患者(P0.05),且随着脑电图检测结果加重,血清TNF-α、IL-2表达水平呈明显加重趋势,两者呈正相关性关系(r=0.652,r=0.596,均P0.05)。结论 TNF-α、IL-2是影响老年癫痫患者病情的重要介质因子,且脑电图改变与血清TNF-α、IL-2表达水平呈正相关。     

干扰素-α通过PD-1/PD-L1途径减轻HBV感染引起的肝组织损伤和肝纤维化

目的:探讨干扰素-α(IFN-α)对乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的肝组织损伤和肝纤维化的作用及机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组与IFN-α组,每组小鼠各15只。经尾静脉高压快速注射pAAV/HBV1.2制备HBV感染小鼠模型,IFN-α组小鼠在此基础上注射pKCMvint.IFN-α。于模型构建4周后,观察小鼠一般情况,ELISA法测定HBV血清学指标、肝功能指标及IFN-α水平,qPCR技术测定血清HBV DNA复制水平,HE染色法观察肝组织形态学改变,Masson染色观察肝组织纤维化程度,免疫组化染色法、蛋白免疫印迹法及RT-PCR技术测定肝组织PD-1和PD-L1表达。结果:与模型组比较,IFN-α组小鼠肝细胞损伤明显减轻,仅有少量炎症浸润,肝组织内纤维化染色减少。IFN-α组小鼠血清乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)及HBV DNA水平均显著低于模型组(P<0.05)。模型组小鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平显著高于对照组小鼠(P<0.05);IFN-α组小鼠血清IFN-α水平显著高于模型组,AST...     

癫痫患者血清白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达及其与脑电图的关系

目的探讨白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在癫痫患者血清中的表达水平及其与脑电图的关系。方法 61例癫痫患者(癫痫组)、80例急性脑梗死患者(脑梗阻)以及50例健康体检者(对照组)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组血清IL-1β及TNF-α水平,并分析其与脑电图检查结果的相关性。结果癫痫组、脑梗阻患者发作后1 h的血清IL-1β、TNF-α水平高于对照组,癫痫组高于脑梗阻(P<0.05);癫痫组、脑梗阻发作后24 h的血清IL-1β、TNF-α水平低于发作后1 h(P<0.05)。发作后1、24 h脑电图检查异常癫痫患者的血清IL-1β、TNF-α水平均高于脑电图检查正常的癫痫患者,且随着脑电图检查异常的逐渐严重,血清IL-1β、TNF-α水平越高(P<0.05)。经Pearson秩相关分析,脑电图检查结果与血清IL-1β、TNF-α水平呈正相关(r=0.672、0.738,P<0.05),癫痫发作1、24 h后,血清IL-1β与TNF-α均呈正相关(r=0.785、0.816,P<0.05)。结论血清IL-1β及TNF-α在癫痫患者体内呈高表达,并且与脑电图检查结果异常呈正相关,IL-1β及TNF-α可作为脑电图检查的辅助诊断指标。     

慢性乙型肝炎患者白细胞介素-18、转化生长因子-β1、HBV DNA与肝脏损伤的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血IL-18、转化生长因子(TGF)-β1、HBVDNA与肝功能损伤及肝纤维化发生发展的关系.方法 67例慢性乙型肝炎患者作为实验组,20例健康体检者作为健康对照组.双抗体夹心ELISA法及荧光定量PCR法检测外周血IL-18、TGF-β1和HBV DNA.48例患者行肝穿刺组织学检查.统计学处理采用方差分析,对方差不齐者采用秩和检验;各指标相关性采用偏相关分析.结果 乙型肝炎轻、中、重度及肝炎肝硬化组血清TGF-β1、IL-18及ALT、Tbil水平均不同程度高于健康对照组(P<0.01),IL-18、TGF-β1水平随CHB程度加重逐渐升高,TGF-β1各组间差异均有统计学意义(P<0.01),尤以肝硬化组升高显著.高病毒量组与低病毒量组ALT、Tbil比较差异无统计学意义.但与对照组比较差异均有统计学意义(F=10.970,F=7.528;F=14.698,F=13.395;均P<0.05);TGF-β1水平随纤维化分期SO～4逐步升高,除S3与S4比较无差异外,其余两两比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).IL-18仅S1期与其他各期有差异,HBV DNA在各期间均差异无统计学意义;偏相关性分析显示IL-18与ALT、Tbil呈正相关(r=0.480 6,r=0.5047,P<0.01),HBV DNA与lL-18、TGF-β1、ALT、Tbil无相关性.结论 血清IL-18、TGF-β1水平可作为判断肝脏损伤严重程度的指标.血清TGF-β1与肝炎肝硬化的程度密切相关.HBV DNA与肝脏损伤及纤维化关系不大.     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者细胞炎症因子与肝功能的关系及其对妊娠结局的影响

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)患者细胞炎症相关因子与肝功能的关系及其对妊娠结局的影响方法采用回顾性临床研究,选取2014-01/2016-10确诊为孕晚期ICP患者72例为研究对象,其中,符合轻度ICP者40例(轻度组),符合重度ICP者32例(重度组),另选取同期90例正常妊娠无并发症孕晚期孕妇为对照组,留取禁食后血清总胆汁酸(total bile acids,TBA)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、白介素(interleukin,IL)-6、IL-10、IL-12和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)标本后送检.采用ELISA法测定两组血清IL-6、IL-10、IL-12和TNF-α水平,应用全自动生化分析仪测定肝功能指标.结果ICP组患者血清IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α、TBA、ALT、AST水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);ICP重度组患者血清IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α、TBA、ALT、AST水平高于轻度组,差异有统计学意义(P0.05),经Pearson相关因素分析显示,IL-6、IL-10、IL-12、TNF-α与TBA、ALT、AST水平均呈正相关(P0.05).结论妊娠期肝内胆汁淤积症患者炎症细胞因子水平影响患者的肝功能,肝功能指标及细胞炎症因子对预测不良妊娠结局具有积极的作用.     

前列地尔干预乙型肝炎肝硬化患者纤维化指标及对IL-6、TNF-α的影响

目的探究前列地尔对乙型肝炎肝硬化患者肝纤维化指标及IL-6、TNF-α水平的影响。方法选取我院乙型肝炎肝硬化患者80例,随机分为对照组(40例)行常规保肝抗病毒治疗与观察组(40例)常规治疗联合前列地尔,对比两组患者治疗前后肝脏纤维化指标、IL-6、TNF-α水平及肝功能相关指标与疗效差异。结果 4周药物治疗后,患者血清HA、PCⅢ、Ⅴ-C、LN及ALT、TBil及IL-6、TNF-α及CRP水平均明显下降(P0.05),而血清Alb、PTA含量明显上升(P0.05),两组治疗后指标差异有统计学意义(P0.05);总有效率(82.50%)较对照组(62.50%)差异有统计学意义(P0.05);腹水发生率(47.50%比82.50%、17.50%比77.50%)均明显下降(P0.05),组间肝硬化腹水发生率差异显著(47.50%比17.50%)(χ~2=17.878,P=0.000),而患者肝性脑病较治疗前无显著改善(P0.05)。结论前列地尔可显著降低肝纤维化,抑制血清炎性因子产生,恢复肝脏功能,并发症治愈率显著。     

IL-1、IL-6、TNF-α在慢性酒精性中毒大鼠肝脏的表达

目的探讨慢性酒精中毒对大鼠肝脏白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法采用酒精灌胃加高脂饲料法形成慢性酒精性肝损伤雄性SD大鼠模型,血清谷酰转肽酶(GGT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平为基础参考指标。40只SD大鼠随机分为正常对照组、酒精模型组,每组20只。应用Western印迹方法检测SD大鼠肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α表达情况。结果慢性酒精中毒大鼠血清GGT、ALT、AST水平较正常对照组显著升高(P<0.05),肝组织IL-1、IL-6、TNF-α较正常对照组显著升高(P<0.01)。结论慢性酒精中毒的SD大鼠血清、肝组织IL-1、IL-6、TNF-α表达明显升高,造成肝脏损伤,严重可发展至肝硬化。     

肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ的表达水平及其临床意义

目的观察肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ的表达水平,并分析其临床意义。方法选取2017年2月至2018年2月在我院接受治疗的肝纤维化患者为研究对象,同时选取同期在我院接受治疗的肝囊肿患者作为对照。观察两组肝组织Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ相对表达量,比较两组患者肝功能指标、细胞因子水平的差异,分析肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ表达水平与肝功能和细胞因子水平的相关性。结果肝纤维化患者肝组织Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ相对表达量低于对照组(t=17.365、11.931、7.819,P0.001);肝纤维化患者ALT、AST水平均高于对照组(t=-39.306、-33.015、-31.717,P0.001);肝纤维化患者TGF-β1、TNF-α和IL-6水平高于对照组(t=-114.895、-76.645、-50.179,P0.001);肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ表达量与ALT、AST、TGF-β1、TNF-α和IL-6水平负相关(P0.05)。结论肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ表达水平较高,且与肝功能和细胞因子水平负相关,可作为临床监测的重要指标。     

IL-18在慢性HBV感染后不同转归患者肝脏组织中的表达及意义

目的 探讨白细胞介素-18（IL-18）的表达与慢性HBV感染后不同疾病转归患者的相关性及其临床意义。方法 收集230例慢性HBV感染后不同疾病患者肝脏组织和临床资料,采用半定量SP免疫组织化学法检测HBV感染者肝组织中IL-18的表达情况,并与患者的临床生物化学指标、肝脏炎症分级和纤维化分期进行比较,分析肝脏组织中IL-18表达与上述指标的相关性。结果 IL-18在肝脏组织中以肝细胞细胞质表达为主,半定量分析结果显示,在健康者、CHB、肝硬化、HBV相关性肝癌患者肝组织中的IL-18表达,差异均有统计学意义（P〈0.05）;IL-18在HBV感染者肝组织中的表达与ALT水平、肝脏炎症及纤维化程度均呈正相关（r=0.184、0.169、0.085,P=0.015、0.021、0.032）。结论IL-18表达强弱与HBV感染的免疫发病机制有关,IL-18参与了HBV感染的慢性化和疾病的转归。     

白细胞介素-17肝内表达与慢性乙型肝炎病毒感染所致肝纤维化的相关性

目的 探讨IL-17肝内表达与慢性HBV感染所致肝纤维化的相关性.方法 免疫组织化学法测定30例慢性HBV携带者、55例慢性乙型肝炎患者、20例乙型肝炎肝硬化患者肝组织内不同炎症程度分级和肝纤维化分期中IL-17的表达,ELISA法测定血清IL-17及肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ、ⅣC的水平.组间差异性检验采用Kruskal-Wallis检验和Mann-Whitney检验,相关性分析采用Spearman分析.结果 肝组织IL-17表达水平在肝硬化组高于慢性乙型肝炎组(x2=25.3982,P=0.004),在慢性乙型肝炎组高于慢性HBV携带组(x2=11.5056,P=0.001);不同炎症程度及纤维化分级与IL-17表达强度呈正相关(r=0.718、0.693,均P＜0.01);肝组织IL-17主要集中于汇管区,其表达强度与血清HA、LN、PCⅢ、ⅣC呈正相关(r=0.793、0.834、0.722、0.883,均P＜0.01).结论 IL-17的肝内表达与肝内炎症程度分级及肝纤维化程度密切相关.     

绿茶多酚对实验性酒精性肝损伤大鼠的治疗作用

目的:研究绿茶多酚及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、茶多酚治疗Ⅰ组、Ⅱ组、EGCG治疗Ⅰ组、Ⅱ组,每组8只大鼠.以酒精 0.5mL鱼油灌胃制作酒精性肝病模型.茶多酚治疗Ⅰ、Ⅱ组另外分别给予200mg/kg、100mg/kg茶多酚灌胃治疗,EGCGⅠ、Ⅱ治疗组则分别给予100mg/kg、50mg/kgEGCG灌胃治疗.5wk后处死大鼠,观察各组大鼠肝脏病理变化,并测定血清转氨酶及血浆内毒素水平,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-18水平,并应用RT-PCR方法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18mRNA的表达,并应用图像分析系统对其进行半定量分析.结果:模型组大鼠肝组织表现肝细胞中度脂肪变性,点状坏死,炎性细胞浸润,其血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素水平与正常对照组相比,显著升高(P<0.05或P<0.01);模型组肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18mRNA的表达与对照组相比显著增强(P<0.05或P<0.01).茶多酚、EGCG高低剂量分别同时处理显著降低了酒精性肝损伤大鼠血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18与血浆内毒素水平及肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18mRNA的表达(P<0.05或P<0.01),肝组织仍可见肝细胞脂肪变性,但未见坏死及炎性细胞浸润.结论:茶多酚及EGCG可减轻酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症与坏死,其可能机制包括降低内毒素血症,抑制Kupffer细胞活性与促炎细胞因子的表达与分泌.     

乙型肝炎DNA复制期患者血清IL-12、IL-18水平变化及Foxp3基因表达的研究

目的探讨乙型肝炎DNA复制期患者血清IL-12、IL-18水平变化及Foxp3基因的表达。方法选取两院收治乙型肝炎患者137例,其中慢性乙型肝炎患者92例(A组),乙型肝炎肝硬化患者45例(B组),HBV携带者67例(C组),另外选取健康体检者34例为对照组(D组),采用定量PCR、ELISA法检测四组人群的血HBV-DNA复制,IL-12、IL-18表达水平以及Foxp3基因的表达情况。结果与对照组相比较,A、B组肝功能显著升高(P 0.05),IL-12及IL-18表达水平明显升高(P 0.05),A、B组血清Foxp3基因表达明显升高(P 0.05)。结论乙型肝炎DNA复制活跃程度影响血清中细胞因子IL-12、IL-18及Foxp3的表达,复制程度越活跃,患者IL-12、IL-18、Foxp3基因表达水平越高。     

肝毒清颗粒治疗慢性乙型肝炎内毒素血症的临床研究

目的:观察肝毒清颗粒治疗慢性乙型肝炎并发内毒素血症的临床疗效。方法:将116例慢性乙型肝炎内毒素血症患者随机分成两组。其中60例以肝毒清颗粒配合西药治疗作为治疗组,56例以乙肝宁冲剂配合西药治疗作为对照组。观察治疗后的总有效率,及肝功能、内毒素和TNF-α、IL-6的变化。结果:治疗组总有效率(83.3％)优于对照组(53.6％,P<0.05),且在清除血浆内毒素,改善肝功能,降低TNF-α、IL-6方面,与对照组比较,均有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:肝毒清颗粒治疗慢性乙型肝炎并发内毒素血症疗效显著,其主要机制与降低血浆内毒素水平及血清TNF-α,IL-6水平有关。     

慢性乙型肝炎合并高脂血症患者应用阿托伐他汀后血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的变化

目的探讨阿托伐他汀对慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的影响。方法回顾性分析慢性乙型肝炎合并高脂血症患者127例,按照在治疗过程中是否加入阿托伐他汀分为两组,未加入阿托伐他汀的组别为对照组,观察组为加用阿托伐他汀20 mg/次口服,检测两组患者治疗前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的水平。结果治疗前两组的ALT、AST、TBIL相比,差异均无明显统计学意义(P0.05);治疗后,对照组的ALT、AST、TBIL均出现下降趋势,而观察组的ALT、AST、TBIL均出现上升趋势,与治疗前相比,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组的ALT、AST、TBIL相比,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后CRP、TNF-α、IL-6均较治疗前明显下降,IL-10升高(P0.05);治疗后观察组TNF-α、IL-6均较对照组下降更为显著,IL-10升高更为显著(P0.05)。结论阿托伐他汀有助于降低慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平,提高IL-10水平,但能升高ALT、AST、TBIL水平,临床上对于慢性乙型肝炎合并高脂血症应用阿托伐他汀降脂治疗的同时,对肝脏损伤尚需进一步观察。     

慢性乙型肝炎患者血清和外周血单个核细胞IL-18水平与HBV感染的关系

目的 初步探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清和外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-18(IL-18)水平与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系.方法 ELISA法检测HBV感染者(轻、中、重度三组)和正常组的血清与PBMC IL-18水平,同时检测血清AJJT/AST水平;荧光定量PCR检测各组患者血清和PBMC HBV DNA量,并分成HBV DNA病毒载量低、中、高三组.结果 CHB各组患者间血清和PBMC培养上清IL-18水平有显著差异(P＜0.05),由高到低依次为:重度组、中度组、轻度组;血清IL-18水平较对照组明显升高(P＜0.05),PBMC培养上清IL-18水平明显低于对照组(P＜0.05);不同血清病毒载量组,血清IL-18水平有显著差异(P＜0.05):由高到低依次为:低病毒载量组、中病毒载量组、高病毒载量组;PBMC内HBV DNA阴性组IL-18水平明显高于HBV DNA阳性组(P＜0.05);CHB患者血清IL-18水平与血清ALT/AST呈显著正相关.结论 IL-18可能参与了CHB的免疫应答,在清除HBV感染同时也造成了肝细胞炎性损伤,其与肝细胞损伤严重程度有一定的相关性.