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恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化16例 总被引:1,自引:0,他引:1
徐俊斌 《中西医结合肝病杂志》2008,18(2):120-121
目前多数学者认为,失代偿期肝硬化患者的5年生存率较低,大多数Child—Pugh C级患者在2年内因各种并发症而死亡”^[1,2]。研究表明,核苷类似物恩替卡韦能显著抑制HBV复制,不良反应轻微,用其治疗慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化能否改善患者肝功能、延长生命并提高生活质量,值得探讨。笔者对16例有HBV复制的失代偿期肝硬化患者采用恩替卡韦联合综合疗法治疗,取得一定的近期疗效,现报道如下。 相似文献
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目的探讨拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法将60例HBeAg/HBV DNA阳性的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为两组,对照组30例只接受一般保肝、利尿及对症支持治疗,治疗组30例患者加用拉米夫定治疗104周。结果在治疗104周结束时,治疗组患者肝功能明显改善,ALT从135.6±22.5U/L下降到30.9±10.7U/L,TBIL从58.6±16.2μmol/l下降到28.2±18.4μmol/l,HBV DNA转阴率为86.7%,以上指标均优于对照组。结论拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能够快速抑制HBV复制,显著改善肝功能。 相似文献
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替比夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察和比较替比夫定与拉米夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法 65例活动性乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组(30例)和对照组(35例)。在常规综合治疗的基础上,治疗组给予替比夫定600mg/d口服,对照组给予拉米夫定100mg/d口服,观察72周。结果两组随治疗时间延长,患者血清HBVDNA水平下降,肝功能改善,Child-Pugh计分降低;替比夫定组治疗24周、48周和72周时,患者血清HBV DNA水平及治疗72周时ALT和Child-Pugh计分下降均优于拉米夫定组(P〈0.05或P〈0.01);两组ALT复常、HBV DNA阴转和HBeAg阴转率无统计学差异(P〉0.05)。结论替比夫定和拉米夫定均可有效地抑制乙型肝炎肝硬化患者体内的HBV复制,改善肝功能。 相似文献
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[目的]评价恩替卡韦联合益气健脾方治疗慢性乙型肝炎后肝硬化患者治疗作用的临床疗效观察。[方法]研究本院慢性乙型肝炎肝硬化患者186例,其中随机对照组(93例)给予恩替卡韦治疗,治疗组分别在此基础上加用益气健脾方治疗,共治疗24周。[结果]接受恩替卡韦联合益气健脾方治疗6个月后,均较单纯恩替卡韦组改善更明显(P0.05);恩替卡韦组的HBV-DNA转阴率为78.49%。差异有统计学意义(P0.05)。[结论]应用益气健脾方联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎后肝硬化患者在肝功能、肝纤维化改善和抑制病毒复制方面明显优于单纯恩替卡韦。 相似文献
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乙型肝炎病毒(HBV)感染所致的失代偿性肝硬化预后差。因干扰素常有致死性副作用,故不宜应用于失代偿性肝硬化患者。拉米夫定是口服的核苷类似物,具有强烈抑制HBV复制的作用,对慢性乙型肝炎患者有益。本文报告1例晚期乙型肝炎肝硬化患者,应用拉米夫定治疗后肝脏迅速再生,并伴随临床状态和肝功能显著改善。 病例 男,47岁,患Child C级失代偿性肝硬化。血清HBsAg和HBeAg均阳性,HBV DNA9.8pg/mL,丙型肝炎和丁型肝炎病毒血清学标志均阴性。给予口服拉米夫定(150mg/d)治疗。治疗前,患者肝脏高度萎缩,有功能的肝脏体积仅为913mL[通过放射标记肝脏单光子发 相似文献
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[目的]探讨替诺福韦联合苦参素胶囊对乙型肝炎肝硬化患者临床效果、炎症反应及细胞免疫功能的影响,为临床治疗提供理论依据。[方法]选取2014-01—2016-01于我院消化内科就诊的乙型肝炎肝硬化患者256例,按照随机数字表法分为替诺福韦组(128例)和联合组(128例),2组患者在常规治疗的基础上分别服用替诺福韦、替诺福韦联合苦参素胶囊,治疗48周。观察2组患者治疗前后肝功能、血清HBV DNA水平、HBV DNA转阴率、炎性因子、细胞免疫功能的变化情况。[结果]治疗第48周,联合组总体疗效明显高于替诺福韦组(93.75%vs.85.16%,P<0.05);而联合组血清AST、ALT和TBIL水平明显低于替诺福韦组(P<0.05),联合组患者血清HBV DNA转阴率高于替诺福韦组(88.28%vs.78.91%,P<0.05)。治疗第48周,联合组血清HBV DNA、IL-6、TNF-α和TGF-β1水平低于替诺福韦组(P<0.05);而联合组血清CD_4^+水平和CD_4^+/CD_8^+比值明显高于替诺福韦组(P<0.05)。[结论]替诺福韦联合苦参素可以降低乙型肝炎肝硬化患者血清HBV DNA的水平,改善患者肝功能,增强患者细胞免疫功能,具有良好的临床疗效。 相似文献
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脑组织乙型肝炎病毒感染与病毒载量的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
乙型肝炎病毒(HBV)具有泛嗜性,可在肝外组织器官中感染并复制。我们曾报道[1] 乙型肝炎肝硬化患者脑组织中存在HBV感染。为进一步了解脑组织中HBV抗原表达与血清尤其肝组织中HBV复制水平的关系,我们应用免疫组织化学技术、荧光定量聚合酶链反应(FQ PCR)技术对33例乙型肝炎肝硬化死亡患者脑组织HBsAg、HBcAg及血清、肝组织中HBVDNA含量进行了检测,并进行比较分析,现报道如下。材料与方法一、研究对象33例乙型肝炎肝硬化患者均为近年来收治的住院患者,其中男2 3例,女10例,平均年龄4 7.3岁。16例患者合并肝性脑病,死于肝功能衰竭,1… 相似文献
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<正>乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒感染而引起的慢性肝脏炎症,乙肝病毒在患者体内不断复制会导致肝细胞损伤,持续性引发炎症,造成肝纤维化,若未能有效治疗,则会发展为肝硬化[1]。肝硬化难以逆转,在代偿期临床症状不明显,易随着病程进展为失代偿期,患者肝功能严重受损并引发各种并发症[2]。腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症,研究显示,有腹水的肝硬化患者预后更差,5年病死率高达44%[3]。目前乙型肝炎肝硬化腹水尚无特效治疗药物, 相似文献
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拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化患者的疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化患者的疗效。方法 22例活动性乙型肝炎肝硬化患者在保肝、利尿和补充白蛋白等基础治疗的同时,给予拉米夫定及阿德福韦酯联合治疗,观察3个月。结果 HBV DNA转阴率为90.9%,无HBeAg转阴;肝功能指标改善明显。结论拉米夫定联合阿德福韦酯能明显改善乙型肝炎肝硬化患者的肝功能指标,提高患者的生活质量。 相似文献
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拉米夫定在失代偿期肝硬化的临床应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为观察拉米夫定对慢性乙型肝炎所致失代偿期肝硬化的疗效对9例失代偿肝硬化患者应用拉米夫定的治疗结果进行总结。9例患者,HBsAg、HBV-DNA均阳性,其中6例Child-Pugh分级为B级,3例为C级。口服用拉米夫定每日100mg,疗程半年。8例患者拉米夫定治疗后血清HBV-DNA均转为阴性,肝功能保持持续稳定,Child-Pugh分级下降≥2。1例患者死亡。拉米夫定通过有效抑制HBV-DNA复制,而改善失代偿肝硬化的肝功能。 相似文献
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科技部“十二五”重大专项联合课题组 《肝脏》2014,19(1):42-52
一、背景
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是肝硬化的重要原因。研究显示,有效抑制HBV复制可改善肝纤维化[1-2],延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展,防止失代偿期患者病情进一步恶化,减少门静脉高压及相关并发症发生[3-6],延长生存期[3-4]。因此,有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义[7],也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分。近年来,我国、亚太地区、欧洲和美国肝病学会更新的慢性乙型肝炎诊治指南或共识,都明确指出应该给予HBV相关肝硬化患者积极、有效的抗病毒治疗。然而目前各国指南或共识中提出的抗病毒治疗意见比较简单,难以完全满足临床实践的需求。 相似文献
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乙型肝炎抗病毒治疗中的若干问题 总被引:3,自引:0,他引:3
慢性乙型肝炎合理的抗病毒治疗可以通过抑制乙型肝炎病毒(HBV)复制,促进HBV抗原的血清学转换,改善肝功能,缓解肝组织炎症和纤维化,减少或阻止肝硬化和肝癌的发生。但并非所有的慢性乙型肝炎患者均需抗病毒治疗,不同患者所适用的抗病毒方案及治疗终点也有差别。因此,需要根据患者的具体情况选择合理的治疗方案,避免抗病毒药物的滥用。 相似文献
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目的观察替比夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化的短期疗效和安全性。方法给予19例活动性乙型肝炎肝硬化患者常规保肝对症治疗和替比夫定600mg/d口服抗病毒,治疗24周,观察比较患者治疗前后临床表现、生化学、病毒学指标和Child-Pugh计分改变情况。结果在治疗24周时,16例(84.2%)患者病情稳定,肝功能好转或恢复正常(P〈0.05);患者HBV DNA水平显著下降(P〈0.05),治疗第12周和24周时分别有68.75%(11/16)和75%(12/16)患者HBV DNA在检测水平(〈500copies/ml)以下;在12周时1例患者出现HBeAg阴转,24周时1例患者出现HBeAg/HBeAb血清转换。Child-Pugh由治疗前10.4±0.7降至5.9±0.6(P〈0.05)。结论替比夫定治疗伴有病毒复制的活动性乙型肝炎肝硬化,能显著抑制病毒复制、改善肝功能,减缓病情发展,并且安全性好。 相似文献
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