耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶基因检测

目的 对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行耐药性分析及碳青霉烯酶基因检测,为临床正确选择抗菌药物提供依据.方法 采用K-B法检测15株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对18种抗菌药物的耐药性,以WHONET5.5软件分析细菌耐药表型,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,以聚合酶链反应检测blaKPC、blaIMP、blaVIM、balNDM基因并进行测序.结果 2008年1月-2009年12月共分离到非重复耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌15株,改良Hodge试验检出14株含碳青霉烯酶,检出率为93.3％;PCR结果显示14株携带blaKPC,未检出blaIMP、blaVIM、blaNDM基因,与改良Hodge试验一致.结论 blaKPC是肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物主要原因,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶具有很好的敏感性.     

肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶研究进展

肺炎克雷伯菌碳青霉烯型β-内酰胺酶是近几年来发现的肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制.它可以水解除头霉素以外的所有β-内酰胺类抗生素.准确快速检测这些耐药基因是控制其传播的关键.此文对肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶的研究进展进行综述.     

产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的研究进展

产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)细菌在世界范围内广泛流行,此酶不仅见于克雷伯菌属,在诸多革兰阴性细菌中皆可检测到.产KPC细菌除了对β-内酰胺类抗菌药物耐药,对其他类抗菌药物如氟喹诺酮类、氨基糖苷类、四环素类也多表现为耐药,受到广泛关注.此文对产KPC肺炎克雷伯菌的流行病学、检测方法、感染的治疗及控制进行了综述.     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药相关基因分析

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及可移动遗传元件遗传标记的携带,与菌株间的亲缘性。方法收集2014年1-12月住院患者中分离20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,经gyrA测序比对确认菌种,再采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类共57种耐药相关基因与12种可移动遗传元件遗传标记,最后对检测结果作样本聚类分析。结果 20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌每株均检出β-内酰胺酶基因、氨基糖苷类修饰酶基因、喹诺酮类作用靶位基因gyrA突变以及可移动遗传元件标记;20株菌共检出4种β-内酰胺类耐药基因、4种氨基糖苷类耐药基因、1种16SrRNA甲基化酶基因、1种喹诺酮类耐药基因、6种可移动遗传元件遗传标记,阳性率非常高,且阳性基因可分为6种阳性模式;样本聚类分析发现,20株菌可区分为A、B两个家族,A家族中1号株为孤独株,A1(2和9号株)与A2(10、11、12、13、15、16、17和18号株)子家族均为克隆传播,A3子家族有2株菌;B家族(3、4、5、6、7、8和20号株)亦为克隆传播,并已构成暴发流行。结论本组肺炎克雷伯菌中携带的耐药基因与耐药表表型相对应,样本聚类分析提示本组菌有克隆传播,有的已构成暴发流行。     

肺炎克雷伯菌基因分型及碳青霉烯类耐药关系研究

目的研究肺炎克雷伯菌碳青霉烯类耐药表型及耐药基因和同源性之间的关系。方法对来源于2016年-2017年扬州2家医院患者血培养的47株肺炎克雷伯菌进行脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型,采用微量肉汤稀释法对氨苄西林、美罗培南、亚胺培南等23种药物进行敏感性实验,同时检测碳青霉烯酶耐药基因。结果 47株肺炎克雷伯菌经过PFGE分型,有4组相似性系数70%。耐药表型检测结果显示,对碳青霉烯类药物美罗培南和亚胺培南的耐药率分别为8.51%(4/47)和6.38%(3/47)。结合耐药基因检测结果分析,其中有3株肺炎克雷伯菌含有碳青霉烯酶耐药基因,均分离于同一家医院,高度同源(相似性系数85%)。结论 PFGE对肺炎克雷伯菌分型具有很好的分型能力和分辨力,能够将对碳青霉烯类耐药菌株聚成一簇,本研究为肺炎克雷伯菌快速基因型分型以及耐药率相关性提供了技术支撑和实验基础。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药基因检测

目的了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药基因携带,以减少耐药菌的产生。方法对2009年1月-2012年2月耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分离株进行筛选,鉴定和药敏采用VITEK-2Compact系统进行,引物特异性PCR法分别检测分离株的碳青霉烯酶耐药基因、ESBLs基因和AmpC等相关耐药基因的存在。结果共分离出6株碳青霉烯耐药或中介的肺炎克雷伯菌,其对青霉素类、青霉素/青霉素酶抑制剂、氨曲南、头孢菌素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类和碳青霉烯等抗菌药物表现为较高程度的耐药,但对替加环素有较高的敏感性;每一株菌均携带超广谱β-内酰胺酶基因,可检测到3⁵个耐药基因;其中,1株菌经测序证实为携带blaIMP-4,并同时携带blaSHV、blaTEM和blaCTXG9基因;5株菌扩增到Ⅰ类整合子(intⅠ);blaNDM及其他碳青霉烯类耐药基因筛查均为阴性。结论临床分离的碳青霉烯耐药或中介肺炎克雷伯菌的耐药表型和基因型基本相符,因而推测广泛耐药的肺炎克雷伯菌的主要类耐药机制与菌株同时携带产ESBLs、AmpC酶、碳青霉烯酶和Ⅰ类整合子(intⅠ)有关。     

产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌研究进展

产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌自1998年被发现后，迅速在世界各地传播流行；其耐药机制主要与外膜蛋白缺失、产KPC酶有关；检测须经过表型筛选、菌株确证试验、基因检测等技术确定；替加环素联合多粘菌素B治疗产KPC肺炎克雷伯菌是常规方法；产KPC肺炎克雷伯菌传播速度快，须加强预防控制。     

69株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药基因检测分析

目的了解耐碳青霉烯类抗生素的肺炎克雷伯菌耐药基因的携带情况。方法收集69株浙江省人民医院住院病人耐碳青霉烯的肺炎克雷伯菌株,改良Hodge试验进行KPC型碳青霉烯酶初筛检测,PCR法进行HSV、OXA-1群、OXA-2群、OXA-10群、GES、VEB、IMP、VIM、SME、KPC、IMI/NMC、NDM基因检测,并对部分阳性基因进行测序。结果 69株肺炎克雷伯菌改良Hodge试验阳性48株,阳性率63.8%。PCR检测结果为56株(81.2%)携带KPC基因,60株(87%)携带HSV,20株(29.0%)携带OXA-3基因;3株(4.35%)肺炎克雷伯菌携带OXA-1基因。对KPC基因测序结果为KPC-2亚型。结论本次检测的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌携带KPC-2基因为主,应加强院感监测和预防。     

患儿分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药基因分析

目的分析临床患儿分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性和耐药基因。方法收集2015年6月-2018年6月医院的住院患儿分离非重复的CRKP 29株,对最小抑菌浓度(MIC)进行检测,PCR扩增常见的碳青霉烯类耐药基因(bla_(KPC),bla_(SME),bla_(GES),bla_(VIM),bla_(IMP),bla_(NDM),bla_(OXA-48))、超广谱β-内酰胺酶耐药基因(bla_(SHV),bla_(TEM),bla_(CTX-M-1group),bla_(CTX-M-2group),bla_(CTX-M-8group),bla_(CTX-M-9group))、头孢菌素酶耐药基因(bla_(MOX),bla_(CIT),bla_(DHA),bla_(ACC),bla_(EBC),bla_(FOX))。结果29株CRKP对美罗培南和亚胺培南完全耐药,对阿米卡星,米诺环素,左氧氟沙星,氨曲南的耐药率分别为3.45%,10.34%,17.24%,93.10%,对头孢类和酶抑制类药物均耐药,对多黏菌素和替加环素均敏感。29株CRKP均携带碳青霉烯类耐药基因,以bla_(NDM-5)基因阳性率最高为51.72%(15/29),bla_(NDM-1)基因阳性率为31.03%(9/29),bla_(KPC-2)基因阳性率为17.24%(5/29),1株既携带bla_(KPC-2)又携带bla_(IMP-4)。结论本地区分离的患儿CRKP菌株均为多药耐药菌,患儿临床分离的肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物耐药的机制主要是产NDM-5型碳青霉烯酶。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制研究

目的研究临床分离的耐亚胺培南肺炎克雷伯菌的分子流行病学及耐药机制,为制定预防控制该类细菌传播提供系统的试验数据和参考依据。方法收集并鉴定碳青霉烯类抗菌药物耐药肺炎克雷伯菌40株,肠杆菌基因间重复性一致性序列-PCR(ERIC-PCR)分析菌株的分子流行病学;药敏试验采用琼脂稀释法,改良Hodge方法检测碳青霉烯酶,EDTA-Na2双纸片协同法检测金属β-内酰胺酶,PCR及耐药基因克隆测序方法研究细菌的耐药机制,质粒结合试验确定耐药基因的转移性。结果 40株肺炎克雷伯菌仅对多黏菌素和替加环素显示了较好的敏感性;改良Hodge试验阳性30株,金属酶检测试验结果均为阴性;ERIC-PCR将40株肺炎克雷伯菌分为4型,以Ⅰ型为主;PCR结果显示,KPC-2型32株、CTX-M-9型27株、SHV型22株、TEM型19株,其中有25株同时携带≥3种的耐药基因;质粒接合试验显示,3株分离菌株成功传递了对碳青霉烯类的耐药性。结论医院存在质粒介导的碳青霉烯类耐药性的水平传播;耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制主要是产KPC-2碳青霉烯酶,CTX-M-9、SHV和TEM型β-内酰胺酶同时参与其多药耐药机制。     

耐药基因与管家基因的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌亲缘关系研究

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及可移动遗传元件遗传标记的携带情况及菌株之间的亲缘关系。方法收集2013年1-12月医院住院患者中分离到的20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,用gyrA与parC基因测序确认菌种,再采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析56种获得性耐药基因、12种MGEs标记、膜孔蛋白基因(ompK35、ompK36)以及喹诺酮类作用靶位基因(gyrA、parC),最后对检测结果作样本聚类分析。结果 20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌共检出6种β-内酰胺类药物获得性耐药基因、2种膜孔蛋白基因、5种氨基糖苷类药物获得性耐药基因、2种喹诺酮类药物作用靶位基因、1种喹诺酮类药物获得性耐药基因、8种可移动遗传元件标记;样本聚类分析提示,10号为孤立株,其余19株呈明显的聚集性(A家族);A家族可分为A1和A2;A1又可分为A1-1和A1-2;A1-1再可分为A1-1-1和A1-1-2小家族;A1-1-1和A1-1-2小家族聚集性更为明显,并分别出现克隆播散。结论获得性耐药基因与管家基因检测结果提供了本组菌株耐药的遗传基础,并且与耐药表型相对应,样本聚类分析是监控医院感染实用手段。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性及耐药基因的研究

目的:研究耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性及耐药基因类型,为合理使用抗菌药物及监测院内感染等提供有效的科学指导。方法:对医院收治的肺炎患者分离出的29株CRKP,采用改良碳青霉烯类失活(mCIM)试验法检测肺炎克雷伯菌中的碳青霉烯酶,通过聚合酶链反应(PCR)及测序方法对碳青霉烯酶基因KPC、IMP、NDM型、超广谱β内酰胺酶基因(ESBLs)、TEM、SHV、CTX-M型以及AmpC酶基因DHA进行检测。结果:29株耐药菌株对大部分临床常用抗菌药物高度耐药,对氟喹诺酮类抗菌药物和氨基糖苷类抗菌药物有较高的敏感性。表型确认试验中7株改良Hodge实验阳性,18株mCIM试验阳性。20株(占68.97%)菌检测到碳青霉烯酶基因,其中KPC为17.24%(5/29),IMP为13.79%(4/29),NDM为37.93%(11/29)。25株(占86.20%)菌检测到ESBLs菌株的基因,其中TEM型为62.07%(18/29),SHV型为79.31%(23/29),CTX-M型为62.07%(18/29)。3株菌检测到AmpC酶基因,其中DHA为10.34%(3/29)。29株CRKP中有14株既表达了碳青霉烯酶基因又表达了ESBLs的基因,共同表达率为48.28%。对耐药基因抽取其中部分阳性结果进行测序后均为目标基因,其中KPC为KPC-2、NDM为NDM-1。结论:29株CRKP对多种抗生素耐药率均较高,且对碳青霉类抗菌药物的耐药基因型主要为KPC-2和NDM-1,故加强院内感染预防控制措施,防止此类菌株的播散。     

耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌耐药基因检测及分析

目的分析耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KPN)耐药情况与耐药相关基因的关系,了解其耐药机制。方法采用PCR技术检测29株碳青霉烯类耐药KPN与产碳青霉烯酶、超广谱b-内酰胺酶(extended-spectrum b-lactamases,b-ESBLs)、amp C酶及喹诺酮类耐药相关基因bla KPC-2、bla IMP-4、bla CTX-M、bla CTX-M-15、bla VIM-1、bla TEM、bla SHV、amp C、gyr A、par C,并对KPC-2、amp C、gyr A基因进行序列分析。结果用PCR技术证实了29株为产KPC、IMP型碳青霉烯酶的KPN,并且携带TEM、SHV型b-ESBLs,其中18株同时编码amp C基因;29株待测菌均检出喹诺酮类耐药相关gyr A、par C基因。KPC基因片段同源性分析显示,待测菌株之间核苷酸同源性为98%~100%,氨基酸同源性为97%~100%;与肺炎克雷伯氏菌Kpn-1504株之间的核苷酸同源性最高,为99%~100%。gyr A、par C基因突变率分别为58.6%、62.1%。结论产KPC-2、IMP-4型碳青霉烯酶同时携带多种b-ESBLs、amp C基因及突变的喹诺酮类耐药相关gyr A、par C基因的KPN耐药情况更加严重,同时存在克隆性流行可能。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因检测及同源性

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)耐药基因型及同源性。方法收集某院2015年9月—2016年2月临床标本分离的38株CRKP,采用聚合酶链反应(PCR)方法检测耐药基因型,脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株同源性。结果 38株CRKP主要来源于重症监护病房(ICU)及外科重症监护病房(SICU),分别占39.48%、34.21%。38株CRKP均检出blaKPC和blaSHV耐药基因,6株检出blaCTX耐药基因。PFGE显示共分成A、B、C、D4个谱型,其中以C型为主(65.78%,25/38)。A型菌株中菌株14、15、16携带blaKPC-2型、blaSHV型、blaCTX-M-15耐药基因,此3株细菌均是SICU患者分离的,菌株14和15分离自同一天,菌株16分离时间延后一周;C型菌株中,菌株10、18、25、28的同源性为100%,菌株10、18分离自ICU患者,菌株25、28分离自神经内一科患者(均从ICU转出),均是在ICU住院期间检出,且分离时间相差1 d。结论该院CRKP耐药基因型以blaKPC及blaSHV为主,存在克隆株医院内流行。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药元件分析研究

目的探讨一组耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌获得性耐药基因及可移动遗传元件遗传标记的携带情况及关联性。方法收集2013年1-12月宁波市第二医院住院患者中分离到的20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,用gyrA与parC测序确认菌种,再采用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类共56种获得性耐药相关基因和12种可移动遗传元件遗传标记,最后对检测结果作指标聚类分析。结果 20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌每株均检出获得性耐药基因与可移动遗传元件标记,20株菌共检出6种β-内酰胺类获得性耐药基因、4种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种16SrRNA甲基化酶基因、8种可移动遗传元件遗传标记,指标聚类分析提示bla KPC与ISKpn6相强关联,bla OXA-1与tnp513相强关联,17株bla KPC-2阳性菌bla KPC-ISKpn6连锁检测均为阳性。结论肺炎克雷伯菌中携带的耐药基因和耐药表表型相对应,携带bla KPC-2和bla IMP-4是该组菌耐碳青霉烯类的重要原因。     

某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌检出与耐药表型分布

目的了解临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)耐药表型及临床分布特征,为临床合理用药和医院感染防控提供依据。方法收集2013—2015年某医院住院患者临床分离的CRKP,分析标本来源分布及病原菌药敏同源性。结果949株非重复分离的肺炎克雷伯菌中,检出CRKP 75株(7.90%)。2013—2015年CRKP的检出率分别为1.35%、7.77%、17.04%,呈逐年上升趋势,差异有统计学意义(P0.01)。CRKP感染部位主要为呼吸道和泌尿道,主要分布于重症监护病房(ICU)、老年病科和急诊科。CRKP对阿米卡星和复方磺胺甲口恶唑的敏感率稍高,分别为57.33%、48.00%。CRKP社区获得性感染者22例,占29.33%;医院获得性感染者53例,占70.67%。75例CRKP感染患者死亡18例(24.00%)。耐药表型分析有同源性的CRKP分为5种克隆,主要在ICU、急诊病房和老年病科等科室传播流行。结论CRKP感染的比例有逐年升高的趋势,临床应加强CRKP的监测,采取强化的感染控制措施,预防和控制CRKP的播散和流行。     

Mcr-1阳性碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌耐消毒剂基因检测

目的了解mcr-1基因阳性的碳青霉烯耐药肺炎克雷伯杆菌(carbapenemase resistant K.pneumoniae,CRKP)耐消毒剂基因存在情况及其抗性检测,为临床选择合适的消毒剂提供实验室依据。方法收集2017年6月1日-2018年6月30日医院住院患者首次分离的CRKP,使用MALDI-TOF MS对细菌进行鉴定,VITEK-2Compact全自动细菌药敏分析仪对菌株进行药物敏感试验,PCR法检测多黏菌素耐药基因mcr-1及4种耐消毒剂基因:qacA/B、qacE△1-sul1(季胺类化合物)、merA(汞还原酶),tehA(亚碲酸盐抵抗蛋白质)。结果共收集到2株携带mcr-1基因的CRKP,药物敏感试验显示对多黏菌素、内酰胺类、喹诺酮类等抗菌药物均耐药,仅对复方新诺明敏感;2株细菌均检测出携带qacE△1-sul1和merA基因,而未检测出qacA/B和tehA基因,并且2株菌株对氯己定、汞溴红、84消毒液均具有抗性。结论携带mcr-1基因的CRKP对临床常用抗菌药物耐药,同时携带耐消毒剂基因并对相应消毒剂具有抗性,临床应选择合适的消毒剂来对相关的医疗器械和医院环境进行消毒,来控制这类细菌在医院的传播流行。     

基于耐药相关基因耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌亲缘关系分析

目的了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药相关基因与可移动遗传元件存在状况和菌株之间的亲缘关系。方法收集2014年1-12月浙江省磐安县人民医院住院患者标本中分离20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,用gyrA测序后BLASTn比对确认菌种,再采用聚合酶链反应(PCR)法分析40种β-内酰胺酶获得性耐药基因、两种膜孔蛋白基因、12种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种喹诺酮类作用靶位基因、4种喹诺酮类获得性耐药基因、12种可移动遗传元件遗传标记,并对检测结果作样本聚类分析。结果 20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类耐药率很高,除未检出喹诺酮类药物获得性耐药基因外,其他基因均有阳性检出;共检出4种β-内酰胺类获得性耐药基因、两种膜孔蛋白基因、两种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种喹诺酮类作用靶位基因、8种可移动遗传元件遗传标记,且阳性率较高;样本聚类分析提示20株菌可分为A与B两个簇群;A簇群5株,分别为1、2、3、4、16号株,为克隆传播;B簇群分B1、B2二亚簇群,B1亚簇群12株,分别为5、6、7、8、9、10、11、13、14、17、18、19号株,为克隆传播;B2亚簇群3株,分别为12、15、20号株,亦为克隆传播。结论肺炎克雷伯菌耐药表型与基因型结果相符,菌株呈3个克隆传播特征,为医院感染。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的药敏结果及耐药基因

目的分析某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的药物敏感性及耐药基因携带情况。方法收集2017年1月—2018年6月该院临床分离的CRKP,对菌株进行药物敏感性分析,应用聚合酶链式反应(PCR)检测耐药基因携带情况。结果共收集57株CRKP,主要来源于呼吸道标本,其中痰34株,肺泡灌洗液11株;来源科室主要为神经内科(20株,35.09%)、呼吸内科(15株,26.32%)、重症医学科(9株,15.79%)。CRKP对大部分抗菌药物耐药,部分抗菌药物耐药率相对较低,其中复方磺胺甲口恶唑耐药率最低(15.79%),其次为替加环素(50.88%)、阿米卡星(57.89%)。共检出2种碳青霉烯酶基因(KPC-2、NDM-1),4种超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因(SHV、CTX-M-9、TEM、CTX-M-1)。57株CRKP均检出ESBLs基因,其中39株(68.42%)检出KPC-2基因,仅有1株检出NDM-1基因。结论临床分离的CRKP耐药形势严峻,并且携带多种耐药基因,其中最常见的产碳青霉烯酶为KPC。     

碳青酶烯类耐药肺炎克雷伯菌临床分布及其耐药特征

目的　了解医院碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP）分布情况及耐药特征，为临床有效防治CRKP提供参考。方法　收集2016年1月—2018年12月皖南医学院第一附属医院住院患者送检标本中分离的CRKP，对其进行菌株鉴定及药物敏感性分析，统计分析标本类型、科室分布及对抗菌药物耐药情况。结果　2016—2018年共收集非重复分离的CRKP 159株，检出率由2016年的12.20%下降至2018年的4.56%，呈逐年下降趋势（χ2趋势=31.198，P=0.000）。CRKP主要来自痰液标本（119株，74.84%）；检出率较高的前3个科室分别是神经外科（含神经外科ICU）、呼吸内科（含呼吸内科ICU）和ICU（含急诊ICU），分别为22.01%（35/159）、18.87%（30/159）和15.09%（24/159）。CRKP对青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类抗菌药物普遍耐药，耐药率均＞80%；其中呼吸内科（含呼吸内科ICU）中CRKP耐药率较其余科室高（除复方新诺明和呋喃妥因外）。结论　我院CRKP检出率呈逐年下降趋势，CRKP防控措施发挥显著作用，但耐药情况依然严重，仍须予以持续高度关注。