高血压矿工血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和皮质醇水平的分析

目的　对煤矿工人血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)和皮质醇 (CORT)水平进行分析 ,探讨矿工高血压发病的因素和机制。方法　对地面与井下作业的煤矿工人进行问卷调查和血压、身高、体重的测量 ,用放射免疫测定法测定研究对象的血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平。结果　高血压组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于非高血压组 (均P <0 0 1) ,矿工平均动脉血压与血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈显著正相关 (r =0 3 71、r =0 412和r =0 3 5 2 )。在高血压患者中 ,井下作业组血浆PRA、AngⅡ、ALD和CORT水平显著高于地面作业组 (均P <0 0 1) ,且井下作业组中又以安装维修组最高 ,CORT与AngⅡ水平呈显著正相关 (r =0 5 89) ;高盐饮食组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平显著高于正常饮食组 (均P <0 0 1) ,而年龄、工龄、家族史、体重指数、吸烟和饮酒等因素对高血压患者血浆PRA、AngⅡ和ALD水平均无显著性影响。结论　煤矿井下作业可能作为一种应激刺激 ,在高盐饮食协同作用下 ,通过肾素 血管紧张素 醛固酮系统介导引发矿工高血压的发病。     

糖尿病肾病患者肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮与维生素D水平的相关性分析

目的分析维生素D、肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮在糖尿病肾病发生发展中的水平变化及相关性。方法收集181例糖尿病患者及49例健康对照者的临床资料,糖尿病患者根据尿白蛋白/肌酐(ACR)分为3组:正常蛋白尿组56例(ACR 30μg/mg)、微量蛋白尿组66例(ACR 30μg/mg～299μg/mg),临床蛋白尿组59例(ACR 299μg/mg)。分析患者维生素D、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)的水平。结果与对照组比较,糖尿病患者组PRA、ATⅡ、ALD均显著升高,维生素D均显著降低(P 0.05)。组间两两比较维生素D、PRA、ATⅡ、ALD差异均有统计学意义(P 0.05)。相关性分析显示,PRA、ATⅡ、ALD与维生素D水平均呈负相关(r值分别为-0.672、-0.631、-0.589,P 0.05)。Logistic回归分析提示,维生素D是糖尿病肾病的保护因素(P 0.05)。结论糖尿病肾病患者维生素D、肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平变化与DN的发生、发展密切相关,维生素D是其保护因子。     

氢氯噻嗪长期联用卡托普利对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及生化指标的影响

目的 探讨氢氯噻嗪(HCTZ)与卡托普利长期联合治疗对高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性及生化指标的影响.方法 在9所开滦矿区医院筛选出轻、中度高血压患者,在2周洗脱期和6周HCTZ(12.5 mg,1次/d)导入期后加服卡托普利(25 mg,2次/d),治疗5 a.于洗脱期末、导入期末、治疗2 a和5 a时检测RAAS活性,每年检测血生化指标,比较各时间点RAAS活性变化与生化指标变化.结果 6周HCTZ导入期末,患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度较基线值升高,差别有统计学意义(P＜0.01),血钠浓度下降(P＜0.01);治疗2 a时血浆AngⅡ、ALD和血钠浓度已恢复至基线水平,血糖浓度下降(P＜0.01);治疗5 a后,血钾浓度下降(P＜0.01),而血糖、血钠、AngⅡ、ALD浓度变化与基线值比较,差别无统计学意义(P＞0.05).结论 高血压患者长期合用HCTZ与卡托普利治疗后,RAAS活性可恢复至治疗前水平,对血糖浓度影响不大,而血钾降低.     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化

目的研究风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄(MS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性变化,并探讨其临床意义。方法MS患者55例,按有无心房颤动(房颤)分为两组:窦性心律组(SR组)25例,房颤组(AF组)30例;正常对照组(NC组)17例。应用放射免疫方法(RIA)测定清晨空腹卧位循环血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平。结果AF组、SR组患者循环PRA、AngⅡ、Ald浓度与NC组相比均显著增高(P<0.01),AF组与SR组比较,循环PRA、AngⅡ、Ald浓度亦均明显增高(P<0.05或<0.01)。结论MS患者存在循环RAAS的激活,房颤时激活更明显。     

联合检测血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素、血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、内皮素-1水平对原发性高血压的临床意义

目的通过检测原发性高血压(EH)患者的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和内皮素-1(ET-1)的水平变化,探讨上述各指标在EH诊断中的重要临床意义。方法选择EH患者293例作为EH组,分为高血压Ⅰ组155例,高血压Ⅱ组99例,高血压Ⅲ组39例;另选健康体检者150例作为正常对照组,测定血浆AngⅡ、PRA、ALD、ET-1、LOX-1的水平。结果 EH组高血压Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1、ET-1水平高与正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高血压Ⅱ组、Ⅲ组上述指标水平高于高血压Ⅰ组,高血压Ⅲ组高于高血压Ⅱ组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后较治疗前,上述指标明显降低;EH组联合检测的阳性率高达97.95%。结论血浆AngⅡ、ALD、PRA、LOX-1和ET-1可作为诊断EH的重要指标,联合检测对EH具有重要的诊断价值。     

肾素活性、血管紧张素和醛固酮在两种继发性高血压患者中的作用

目的研究肾素活性(Plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)和醛固酮(ALDosterone,ALD)在不同类型高血压患者血清水平。方法选择2015年1月—2016年1月在武汉大学人民医院内分泌科住院的2型糖尿病合并高血压患者50例为A组,肾病内科住院的肾性高血压患者28例为B组,心血管内科住院的原发性高血压患者63例作为对照定为C组。研究比较3组患者血清肾素血管紧张素醛固酮水平,采用多因素和单因素回归分析研究其与微量白蛋白尿之间的关系。结果 3组间比较发现,肾性高血压患者发病年龄为(45.55±18.52)岁,较原发性高血压和糖尿病合并高血压更小,年龄差异有统计学意义(F=2.36,P<0.05)。3组间比较发现,血清ALD水平差异无统计学意义(F=2.41,P>0.05),血清糖化血红蛋白(Hb A1C)、随机血糖(Glu)、AngⅡ和PRA水平差异有统计学意义(F=145.23、71.19、3.37、8.18,均P<0.05)。各组间两两比较发现,C组血清AngⅡ、ALD、PRA水平与B组间比较差异有统计学差异(P<0.05),C组血清Hb A1C、随机Glu水平与A组间比较有统计学差异(P<0.05)。肾素血管紧张醛固酮在肾性高血压组微量白蛋白尿危险相关因子的单因素和多因素分析发现血清AngⅡ、ALD、PRA与微量白蛋白尿显著相关(P<0.05);肾素血管紧张醛固酮在糖尿病合并高血压组单因素分析发现年龄、病程、血清AngⅡ、ALD、PRA、随机Glu与微量白蛋白尿显著相关(P<0.05),多因素分析发现病程、随机Glu、血清ALD水平与微量白蛋白尿显著相关(P<0.05)。结论肾性高血压发病年龄较原发性高血压及糖尿病导致高血压早;肾性高血压血清AngⅡ、ALD、PRA水平较原发性高血压及糖尿病导致高血压更高;血清AngⅡ、ALD、PRA是肾性高血压微量白蛋白尿危险相关因子;病程、随机Glu、ALD是糖尿病导致高血压微量白蛋白尿危险相关因子。     

原发性高血压患者血清瘦素及脂联素水平与肾素-血管紧张素相关性探讨

目的:分析原发性高血压患者血清瘦素及脂联素水平与肾素-血管紧张素的相关性,探讨血清瘦素及脂联素在原发性高血压发病中的病理生理机制。方法:原发性高血压组90例,其中24例为原发性高血压Ⅰ级,32例原发性高血压Ⅱ级,34例原发性高血压Ⅲ级,对照组56例,采用放射免疫方法测定血清瘦素、脂联素、血浆肾素(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:高血压组瘦素、PRA、AngⅡ均高于对照组(P0.05),瘦素与PRA、AngⅡ正相关(P0.01),而脂联素低于对照组(P0.05),与PRA、AngⅡ负相关(P0.01)。结论:原发性高血压的发生与血清瘦素、脂联素及肾素-血管紧张素水平有密切关系。     

检测舒张性心功能衰竭患者血浆BNP、ALD和cTnⅠ水平的意义

目的评价舒张性心功能衰竭(DHF)患者血浆脑钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)和肌钙蛋白Ⅰ(c Tn I)水平的检测意义。方法随机选取2014年5月-2015年5月在本院住院的DHF患者共181例,根据NYHA心功能分级标准分为心功能2级组39例,3级组77例,4级组65例;另选同期本院120例健康体检者,作为正常对照组。采用ELISA法检测BNP水平,采用放射免疫法检测ALD水平,采用免疫定量比浊法检测cTnⅠ水平。结果 DHF组较正常对照组,心功能3级组、心功能4级组较心功能2级组,心功能4级组较心功能3级组,血浆BNP、ALD和c Tn I水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。相关性分析表明血浆BNP与ALD和c Tn I水平分别呈显著正相关(r=0.614,P0.05;r=0.586,P0.05)。结论检测血浆BNP、ALD和c Tn I水平有助于诊断DHF,评估其严重程度,以及评价其近期治疗效果。     

剖宫产术中不同剂量罗哌卡因等比重腰麻-硬膜外联合麻醉对母婴RAAS系统的影响研究

目的探讨剖宫产术中不同剂量罗哌卡因等比重腰麻-硬膜外联合麻醉对母婴肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的影响。方法选取2013年1月-2013年12月间在该院行剖宫产术的足月单胎妊娠产妇120例,随机分为A~D组,每组各30例,分别给予8 mg、10 mg、12 mg、15 mg罗哌卡因腰麻。采用放免法检测入室后注射麻醉药前(T0)、切皮后即刻(T1)、胎儿娩出后即刻(T2)、剖宫产术完成即刻(T3)4个时间点母婴静脉血中肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)浓度水平;评定镇痛效果和新生儿Apgar评分,记录围产期不良反应发生情况。结果 D组麻醉镇痛效果Ⅳ级的产妇比例明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P0.05)。D组产妇低血压和恶心呕吐发生率明显高于其他3组,差异有统计学意义(P0.05)。T1~T3时4组产妇PRA、AT-Ⅱ、ALD水平均较为平稳且明显低于T0,差异有统计学意义(P0.05);随着罗哌卡因使用剂量的增加PRA、AT-Ⅱ、ALD水平的降低幅度逐渐增大。胎儿脐静脉、脐动脉PRA、AT-Ⅱ、ALD水平均在产妇所测得值范围内。结论罗哌卡因腰麻使用剂量在10~15mg范围内时母婴RAAS系统平稳,不良反应发生率较低。     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

普奈洛尔治疗肝硬化腹水及其对肾素、血管紧张素和醛固酮系统的影响

目的 探讨普萘洛尔治疗肝硬化腹水疗效及其可能机制.方法 选择70例乙肝后肝硬化并腹水患者,在护肝、利尿等治疗基础上,随机分成2组,每组各35例,普萘洛尔组(治疗组)与对照组,对比观察治疗前后2组尿量变化、腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)水平.结果 治疗组血浆PRA、AⅡ、ALD水平明显下降,与同组治疗前及对照组治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组24 h尿量较对照组有明显增加(P<0.05),腹水治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加用普萘洛尔治疗肝硬化腹水,能有效促进腹水消退,缩短腹水治疗时间.同时可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发R从s过度激活.     

肥胖高血压患者血清瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素相关性分析

目的分析瘦素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、胰岛素的相关性,探讨瘦素在肥胖高血压患者发病中的病理生理机制。方法收集肥胖高血压患者38例,非肥胖高血压患者32例,肥胖者33例,健康对照者33例。测定瘦素、空腹胰岛素（FINS）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）和空腹血糖（FPG）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）。测量身高、体重,计算体质指数（BMI）。结果肥胖高血压组、高血压组和肥胖组患者ISI均低于对照组（P〈0.05）。肥胖高血压组、肥胖组患者瘦素水平高于对照组（P〈0.05）,肥胖高血压组患者瘦素水平高于肥胖组（P〈0.05）。以瘦素为因变量进行多元逐步回归分析,发现影响血清瘦素水平的因素主要是性别、收缩压、BMI、ISI和PRA（r^2=0.596,P〈0.05）。各组患者瘦素水平均与ISI负相关（P〈0.05）。肥胖高血压组患者瘦素水平与PRA、ALD正相关（P〈0.05）,高血压组患者瘦素水平与AngⅡ正相关（P〈0.05）,肥胖组患者瘦素水平与PRA正相关（P〈0.05）。将肥胖高血压组和高血压组合并后,按PRA分为高肾素组（B组）、低肾素和正常肾素组（A组）,B组患者瘦素水平高于A组（P〈0.05）。结论肥胖者、肥胖高血压者均存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,二者相互作用。瘦素通过影响RAAS活性导致肥胖者血压增高,主要表现为收缩压升高,并且这一效应独立于胰岛素。     

血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量在原发性高血压病患者治疗前后的临床意义

目的 探讨血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平在高血压病患者治疗前后的临床意义。方法 选择原发性高血压病人122例，其中轻型20例，中型78例，重型24例，分别于治疗前后用放射免疫方法测定血浆PRA、AngⅡ、ALD含量。结果 高压组血浆PRA、AngⅡ、ALD含量明显高于对照组（P〈0．01）；轻、中、重型三组血浆PRA、AngⅡ、ALD含量呈逐步升高态势，组间相互比较有显著性和非常显著性意义（P〈0．05～0．01）；治疗后血浆PRA、AngⅡ、ALD含量有较明显的降低，与治疗前比较有非常显著性意义（P〈0．01）。结论 降低原发性高血压患者血浆PRA、AngⅡ、ALD含量是治疗高血压病的关键；血浆PRA、AngⅡ、ALD是监测原发性高血压病疗效的可靠而且灵敏的指标。     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化

目的研究风湿性心脏病（风心病）二尖瓣狭窄（MS）患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性变化，并探讨其临床意义。方法MS患者55例，按有无心房颤动（房颤）分为两组：窦性心律组（SR组）25例，房颤组（AF组）30例；正常对照组（NC组）17例。应用放射免疫方法（RIA）测定清晨空腹卧位循环血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Ald）水平。结果AF组、SR组患者循环PRA、AngⅡ、Ald浓度与NC组相比均显著增高（P〈0．01），AF组与SR组比较，循环PRA、AngⅡ、Ald浓度亦均明显增高（P〈0．05或〈0．01）。结论MS患者存在循环RAAS的激活，房颤时激活更明显。     

血清中脑钠肽、醛固酮水平与慢性心功能不全患者治疗效果及临床预后的关系

目的探讨血清中脑钠肽和醛固酮水平与慢性心功能不全患者治疗效果及临床预后的关系。方法选取2016年11月-2017年11月在本院就诊的120例慢性心功能不全的患者作为研究对象(观察组),并选取30例健康体检者作为对照组。120例患者均采用慢性心功能不全的综合治疗,均在治疗前检测血清中脑钠肽(BNP)和醛固酮(ALD)水平,评价BNP和ALD水平与患者治疗效果的关系,并采用Logistic回归分析探讨患者血清中BNP和ALD水平与患者预后的关系。结果观察组患者BNP、ALD水平明显高于对照组(P 0. 05); BNP低水平组及ALD低水平组LVEDP、RVED、m PAP水平均低于高水平组(P 0. 05),而LVEF水平均高于高水平组(P 0. 05)。BNP低水平组及ALD低水平组总有效率均高于对应高水平组(P 0. 05)。Logistic回归分析结果显示,LVEF、BNP、ALD是患者心血管事件的独立风险因素(P 0. 05)。结论 BNP和ALD与CRF治疗效果密切相关,是患者心血管事件发生的独立危险因素。     

慢性心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原与血钠水平的关系

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血浆N末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）与心功能分级的关系,以及NTpro BNP与血钠水平的相关性,为CHF的诊断、治疗提供科学依据。方法选择本院2013年10月至2014年1月间符合CHF诊断标准的75例患者作为病例组,根据纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级分成Ⅲ级31例,Ⅳ级44例;根据血钠水平分为低钠血症组（35例）与正常血钠组（40例）。其中,低钠血症组心功能Ⅲ级14例,心功能IV级21例;血钠正常组心功能Ⅲ级17例,心功能IV级23例。收集所有入选患者的一般资料,测定NT-pro BNP水平,分组比较并分析其与血钠水平的相关性。结果 NYHA心功能IV级组NT-pro BNP水平[（3676.1±1232.0）ng/ml]显著高于心功能Ⅲ级组[（1 752.5±685.4）ng/ml];低钠血症组NT-pro BNP水平[（3 315.3±1 108.8）ng/ml]高于正常血钠组[（2 843.5±858.4）ng/ml],差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。同时,低钠血症心功能Ⅲ级和Ⅳ级组NT-pro BNP水平[分别为（1 958.9±716.3）、（3 880.4±1 283.2）ng/ml]明显高于正常血钠组[分别为（1 275.4±592.3）、（3 152.6±978.5）ng/ml],差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。血钠与NT-pro BNP水平呈负相关（r=-0.330,P〈0.01）。结论血钠和NT-pro BNP可作为CHF患者诊断治疗、监测预后的重要指标。