脓毒症心功能障碍的研究进展

正脓毒症是机体对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍~([1])。尽管目前已有完善的诊疗流程及监护措施,其发病率及死亡率仍居高不下,美国每年有近75万脓毒症患者,其中有将近20万人死亡~([2,3])。目前已知的脓毒症发病机制包括:炎症反应失调、免疫功能紊乱、线粒体损伤、凝血功能障碍、神经内分泌异常、细胞自噬等,各种机制相互影响,较为复杂,重症患者常发展至脓毒症休克甚至死亡~([4])。心脏在脓毒症休克的发生过程中起重要     

负性共刺激分子在脓毒症免疫调理治疗中作用的研究进展

正脓毒症与脓毒症休克定义国际共识(2014年修订,第3版)将脓毒症(sepsis)定义更新为机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍~([1]),以往关于脓毒症的定义过于强调感染,现在以机体对感染的反应失调和器官功能障碍为核心~([2])。脓毒症通过诱导初始强烈的全身炎症反应而破坏免疫稳态,随后迅速出现代偿性抗炎反应的负反馈,从而导致机体免疫抑制,这种免疫抑制状态的特征     

血乳酸、C反应蛋白及静脉血氧饱和度动态监测对重度脓毒症预后的评估价值

<正>脓毒症是由细菌感染进入血液循环引发的炎症介质释放,导致组织器官功能损伤的一种全身炎症反应综合征(SIRS),是严重创伤、感染、休克等急重症患者的严重并发症,亦是ICU患者主要死亡原因之一~([1])。早期、准确评估患者病情,对提高重症脓毒症患者生存率意义重大~([2])。乳酸(LAC)是监测机体氧代谢和全身灌注的重要指     

自然杀伤细胞在脓毒症免疫功能障碍中的研究进展

脓毒症是机体应对感染时反应失调所致的危及生命的器官功能障碍。在脓毒症的发生发展过程中,机体的免疫反应至关重要,调控机体的免疫反应有望成为新的治疗靶点。自然杀伤（NK）细胞是固有免疫系统的大颗粒淋巴细胞,它不仅能够与固有免疫系统的其他细胞相互作用,启动和扩大炎症反应,同时也参与适应性免疫,参与感染的控制,在脓毒症发生发展中具有重要作用。正确认识NK细胞在脓毒症中的作用将有助于更好地理解脓毒症发病机制,合理调控NK细胞的作用也有望成为脓毒症治疗的新方法。     

辛伐他汀治疗脓毒症患者的疗效及对血管内皮功能的影响

<正>脓毒症是感染、创伤、手术等导致的严重并发症之一,是一种全身炎症反应综合征,如果病情持续进展,可能出现休克、多器官功能衰竭,威胁患者生命~([1])。相关数据~([2])显示,脓毒症是危重病症患者的重要死亡原因之一。研究~([3])发现,血管内皮功能受损是脓毒症发生发展的重要因素。目前,他汀类药物改善血管内皮功能的作用已经得     

肺结核患者外周血辅助性T细胞亚群相关细胞因子临床意义初探

<正>结核分枝杆菌感染宿主后发病与否,不仅与感染细菌的数量和毒力等因素相关,同时还取决于机体的免疫功能状态。目前认为机体的抗结核免疫反应主要通过T淋巴细胞介导巨噬细胞的细胞免疫反应~([1])。为明确CD4~+T淋巴细胞及其亚型相关细胞因子与结核病进展的相关性,我们应用流式细胞     

脓毒症相关免疫机制研究进展

随着对脓毒症免疫机制的深入研究,目前普遍认为,脓毒症的宿主免疫反应包括多个后续的或同时发生的进程,既有过度炎症,也有免疫抑制,其主要机制在于机体免疫功能紊乱,包括固有免疫及适应性免疫反应的异常,本文结合近年脓毒症在免疫机制方面的研究,从固有免疫及适应性免疫两方面探讨脓毒症时机体免疫反应的变化。     

循证护理对围术期骨科患者迷走神经反射的干预分析

<正>近年来,骨科创伤发病率高,病理复杂,并发症多,预后较差,医疗费用高,已成为社会严重的公共卫生问题~([1-2])。骨折激活机体的应激反应,例如激活或抑制的自主神经系统(包括交感神经和副交感神经)、内分泌系统(包括下丘脑、脑垂体)以及炎症反应(包括炎症因子如TNF-α和IL-6,炎症细胞,如中性粒细胞、淋巴细胞以及细胞外基质)都会对疾病造成影响。骨折创伤后早     

外周血炎症介质对支气管哮喘并发呼吸道感染的早期诊断意义

正支气管哮喘是由多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病~([1]),而这种气道慢性炎症与气道高反应性相关,患者通常出现广泛而多变的可逆性气流受限,导致患者出现反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状~([2])。支气管哮喘的急性发作与呼吸道感染存在密切关联,患者在支气管哮喘发作时常常会有不同程度合并细菌感染或病毒感染,其中以细菌感染更为多见~([3])。有研究发现细菌感染时机体中性粒细胞CD64表达会明显增多,其在细菌感染性疾病诊断中有较高应用价值~([4])。因此本文     

血浆/血清高迁移率族蛋白B1与脓毒症预后的关系

<正>脓毒症是机体对感染反应失调导致威胁生命的器官功能障碍综合征~([1])。在全世界范围内,脓毒症是导致严重疾病甚至死亡的重要原因~([2-3])。脓毒症起病凶险,病死率高,不仅消耗了巨大的医疗资源,更威胁着人类健康。据国外流行病学调查显示:在美国,仅2011年脓毒症的医疗支出就超过200亿美元,占     

生地黄煎剂对脓毒症患者血小板及凝血功能的影响

正脓毒症为全身炎症反应,由感染诱发,是外伤、感染、休克等危重患者的严重并发症,易导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征。研究~([1])认为,在脓毒症发病机制中,血小板活化及凝血系统异常形成的级联反应可以明显影响疾病进展。本研究探讨生地黄煎剂对脓毒症患者血小板和凝血功能的影响,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料根据国际脓毒症定义会议提出的脓毒症诊断标准,选取脓毒症病例~([2])。排除标准:年龄18     

脑钠肽及氨基末端B型脑钠肽前体在脓毒症中的作用

正脓毒症是指由局部或全身感染引起的全身性炎症反应综合征。流行病学调查显示,在美国每年约75万人发生脓毒症感染,其中约22.5万人死亡,是ICU非心脏疾病中发病率和病死率的首要原因~([1-2])。而脓毒症心功能障碍是脓毒症患者最常见的并发症之一,也是其高病死率的主要原因之一~([3])。由于脓毒症缺乏早期特异性识别的生物学标记物,很容易迅     

浅谈脓毒症患者围术期管理

正脓毒症是感染引起的机体反应异常导致危及生命的器官功能损害,可进一步发展为脓毒性休克和多器官功能损害,是高发病率、病死率疾病,严重威胁人类健康~([1-3])。控制感染是脓毒症治疗的关键环节。脓毒症患者经常需要面临外科手术,进而清除感染灶,达到有效控制感染的目的~([4])。由于脓毒症病理生理的特殊性,患者通常存在循环不稳定和/或肺损伤,给急诊、外科、麻醉、重症监护病房     

不洁食物致脓毒症并发多器官功能不全的个案护理

正脓毒症(spesis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征,是严重创伤、大面积烧伤、休克、感染等各科危重患者常见的并发症,进一步发展常导致脓毒性休克和多器官功能不全~([1,2])。我国每年约有300万例患者并发脓毒症,死亡率高达33%~([3])。连续性血液净化治疗(continuous blood pu-     

脓毒症免疫调节研究进展

正脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),并且临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶,是重症监护室(ICU)中危重患者死亡的重要原因之一~([1-2])。脓毒症通常涉及多个系统及器官,影响因素较多,发病机制复杂,临床患者表现差异大,导致其治疗困难,据2011年国外大型临床研究统计,约40%的ICU患者诊断为脓毒症,且死亡率更是高达36%~([3])。Kakihana等~([4])研究也表明,脓毒     

脓毒症合并多器官功能障碍综合征患者血脂分析

正脓毒症是由创伤、大面积烧伤、炎症损伤以及组织缺血等一系列损伤因素造成的全身炎症反应综合征~([1]),临床常表现为体温过高或过低、心率及呼吸加快等,常引起机体功能障碍,若损伤因素持续存在,会导致相继并发一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍或衰竭~([2-3]),最终可导致多     

生长抑素联合乌司他丁治疗急性胰腺炎的效果观察

<正>急性胰腺炎(AP)是消化内科的多发病、常见病,其预后较差,并发症多,病情变化快~([1])。AP的发展发生过程中,炎症细胞因子占很重要的地位~([2])。目前临床常用的治疗AP的药物是生长抑素,具有抑制炎症级联反应,保护胰腺黏膜细胞,抑制胰液分泌等作用~([3])。乌司他丁是一种广谱胰酶抑制剂。本研究观察AP患者采用生长抑素     

神经节苷脂联合醒脑静对脑梗死后炎症损伤的脑保护作用

<正>有研究~([1])称脑梗死后机体炎症因子表达呈显著升高趋势,及时降低炎症因子的表达,可提高神经功能的恢复,提高患者生活质量。神经节苷脂是一种中枢神经系统保护药物,具有营养、保护及修复神经元的功效。醒脑静属于中药注射液,可减轻脑水肿,保护脑细胞~([2-3])。本研究探讨神经节苷脂联合醒脑静对脑梗死后炎症损伤的脑保     

调节性T细胞对肿瘤免疫调控机制的研究进展

<正>肿瘤免疫是指机体免疫系统通过对肿瘤细胞进行有效的识别、杀伤等的一系列正常生理过程;当机体免疫功能低下时,免疫系统虽然能够识别肿瘤细胞,但无法启动机体抗肿瘤免疫应答,因而导致肿瘤发病率增加,同时伴随肿瘤细胞生长调控异常及抗肿瘤免疫功能失调等情况的出现。Sakaguchi等~([1])明确提出调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)是一类控制宿主自身免疫反应且具有抑制作用的T细胞亚群,在自身免疫稳态的     

调节性树突状细胞对脓毒症的调控效应及潜在问题

失控性炎症反应是严重脓毒症免疫功能紊乱的重要病理生理基础之一,控制烧(创)伤早期过度炎症反应已成为防止并发脓毒症和降低死亡率的关键.因此,对严重烧(创)伤后炎症因子及其受体过度表达进行负向调控,同时维持机体免疫反应平衡状态,已成为防治脓毒症免疫功能障碍的根本策略.