肿瘤坏死因子α、白介素8和细胞间粘附分子1在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及其临床意义

目的观察溃疡性结肠炎患者外周血清中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达情况以及与溃疡性结肠炎疾病严重程度的关系。方法采用ELISA法检测溃疡性结肠炎患者活动期、缓解期及正常对照组不同时期中外周血中IL-8、TNF-α及ICAM-1的分子水平;并进行统计学差异分析。结果溃疡性结肠炎活动期TNF-α、IL-8及ICAM-1的表达较对照组和缓解期组明显增加,有显著性差异(P<0.05)。缓解组患者TNF-α、IL-8及ICAM-1与与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05)。活动期溃疡性结肠炎患者TNF-α、IL-8及ICAM-1的水平与患者病情的严重程度呈正相关,且重度组表达水平明显高于轻度组和中度组,有显著性差异(P<0.05)。结论IL-8、TNF-α、ICAM-1在溃疡性结肠炎患者血清中的阳性表达率随疾病活动性增高而增高,提示炎症免疫在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用。     

参苓白术散治疗溃疡性结肠炎的实验研究

目的参苓白术散对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠的治疗作用。方法用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene-sulfonic acid,TNBS)制备UC模型大鼠,随机分为模型组、阳性对照组、参苓白术散组和正常对照组。观察大鼠一般情况、肠黏膜形态学特点、测定血清IL-1、IL-6,免疫组化法测黏膜NF-κB表达。计量资料组间比较采用方差分析,计数资料比较采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与模型组相比,参苓白术散组与柳氮磺胺吡啶组可明显减轻UC模型大鼠炎症程度,DAI评分、大体形态评分、组织学评分明显改善,血清IL-1、IL-6水平下降,差异均有统计学意义(均P0.05);结肠黏膜NF-κB表达明显降低。与柳氮磺胺吡啶组比较,参苓白术散组的NF-κB光密度值降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可抑制局部和全身的炎症反应程度,对改善症状具有明显效果。     

高压氧对溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α及白介素-6的影响

目的 探讨高压氧对溃疡性结肠炎患者的临床疗效及血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白介素-6（IL-6）的影响.方法 选择94例溃疡性结肠炎患者,随机分为柳氮磺胺吡啶组（对照组,46例）和高压氧联合柳氮磺胺吡啶组（治疗组,48例）.治疗4周后,观察患者的临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果 4周后,治疗组临床症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况优于对照组[（总有效率分别为（89.6％、71.7％）、（89.6％、73.9％）]（P＜0.05）、血清TNF-α和IL-6水平治疗组明显低于对照组[分别为（25.7±6.9、35.2±7.5）ng/L和（12.6 ±2.8、22.8±5.4）ng/L]（P＜0.05）.结论 高压氧能明显改善溃疡性结肠炎患者的临床症状和黏膜炎症;降低血清TNF-α和IL-6水平.     

IL-6、IL-10、TNF-α联合检测在溃疡性结肠炎临床诊断中的意义

目的观察和比较溃疡性结肠炎患者血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平,探讨其临床意义。方法溃疡性结肠炎(UC)组64例,对照组60例。采用ELISA法检测两组血清IL-6、IL-10、TNF-α水平。结果 UC组血清IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,IL-10低于对照组(均P<0.05);血清IL-6、TNF-α水平重度UC组高于中度组、中度组高于轻度组(均P<0.05),IL-10水平重度UC组低于中度组,中度组低于轻度组。结论观察UC患者血清IL-6、IL-10、TNF-α水平,可反映疾病活动度及其转归。     

IL-8、TNF-α、高敏C反应蛋白检测在溃疡性结肠炎诊断中的临床意义

目的 IL-8、TNF-α、高敏C反应蛋白水平评价溃疡性结肠炎(UC)患者病情严重程度及临床意义。方法126例溃疡性结肠炎患者按照病情程度分为轻度组(42例)、中度组(41例)、重度组(43例),另选40例健康体检者为正常对照组,空腹抽血测定血清IL-8、TNF-α、高敏C反应蛋白水平。结果活动期UC患者与健康对照组血清中IL-8、TNF-α、C反应蛋白比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中UC轻度组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);而UC中度组和UC重度组分别与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05;0.01)。UC轻、中、重度组3组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05;0.01)。结论检测UC患者血清中IL-8、TNF-α、CRP,有助于UC的早期临床分级诊断,对判断UC的严重程度及UC形成具有重要价值。     

复方纳米银抗菌水凝胶对溃疡性结肠炎大鼠肠道屏障功能的影响

目的探讨应用复方纳米银抗菌水凝胶灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠对其肠道屏障功能的影响、机制以及治疗效果。方法选取健康成年雄性清洁级Wistar大鼠50只随机(随机数字表法)分为空白对照组、UC模型组、纳米银组、复方纳米银组(含地塞米松)、对氨基水杨酸组各10只。空白对照组正常饲养,其余组采用2、4二硝基氯苯及乙酸复合法进行UC造模,造模成功后,分别以相应药物保留灌肠7天。灌肠治疗7天后抽取血标本检测各组大鼠血浆D-乳酸(D-Lac_)及血清炎症指标IFN-γ、IL-10、TGF-β1。随后处死大鼠,取大鼠结肠组织,HE染色后进行病理检查,计算肠粘膜损伤的HPS评分并检测UC大鼠肠粘膜咬合蛋白(occludin)的表达水平。结果与空白对照组相比,UC模型组大鼠血清IFN-γ、TGF-β1水平、血浆D-Lac水平明显升高,IL-10及肠粘膜occludin表达水平降低(P<0.05)。治疗7天后,复方纳米银组大鼠血浆D-Lac、血清IFN-γ、TGF-β1水平较UC模型组及其他治疗组降低,血清IL-10及肠粘膜occludin蛋白表达水平升高,并且肠粘膜损伤的病理HPS评分明显低于UC模型组和其他各治疗组(均P<0.01)。结论应用复方纳米银抗菌水凝胶灌肠治疗可显著减轻UC大鼠肠道的炎症反应,改善肠道屏障功能障碍,减轻肠粘膜的损伤。     

自拟愈疡汤保留灌肠联合美沙拉嗪口服治疗溃疡性结肠炎的疗效

目的探讨自拟愈疡汤保留灌肠联合美沙拉嗪口服治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法选取河南省某医院2015年1月-2017年1月收治的84例溃疡性结肠炎患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=41)与观察组(n=43);对照组患者给予单纯西药治疗,观察组患者给予自拟愈疡汤保留灌肠联合美沙拉嗪口服治疗;比较2组患者临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后的炎性因子水平、中医证候积分。结果治疗前,2组患者白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,2组患者IL-8,TNF-α水平低于治疗前,IL-10水平高于治疗前,且观察组患者IL-8,TNF-α水平低于对照组,IL-10水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前,2组患者腹痛、腹泻、脓血便中医证候积分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,2组患者腹痛、腹泻、脓血便中医证候积分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论自拟愈疡汤保留灌肠联合美沙拉嗪口服治疗溃疡性结肠炎,可显著改善患者症状,减轻炎症反应且安全性较好,值得临床推广使用。     

俞氏安肠方治疗2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的疗效检测

目的 通过分析俞氏安肠方（YST）对UC小鼠炎症因子、NLRP3炎症小体及结肠黏膜屏障的影响,来探讨其治疗UC的潜在机制。方法 实验小鼠随机分成对照组、模型组、YST低剂量组、高剂量组,用2, 4, 6-三硝基苯磺酸（TNBS）构建UC小鼠模型。记录所有小鼠的体质量、粪便黏度和粪便出血情况。处死后,用苏木精-伊红染色观察结肠组织病理变化。ELISA检测结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。Western Blot分析NLRP3炎症小体和结肠黏膜屏障相关的蛋白质的表达。结果 TNBS导致实验小鼠DAI值升高,引发严重的组织学损伤。YST可以降低小鼠结肠组织的TNF-α、IL-1β、IL-6水平。YST可以下调NLRP3炎症小体相关的蛋白（NLRP3、ASC、Caspase-1）表达水平。YST可以上调结肠黏膜屏障相关蛋白（ZO-1、Occludin、Claudin-1）的表达。结论 YST可以通过减少炎症反应、抑制NLRP3炎症小体和保护肠黏膜屏障来改善TNBS诱导的UC小鼠的症状及组织学损伤。     

肿瘤坏死因子α、白介素8和细胞间粘附分子1在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及其临床意义

目的观察溃疡性结肠炎患者外周血清中白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）及细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达情况以及与溃疡性结肠炎疾病严重程度的关系。方法采用ELISA法检测溃疡性结肠炎患者活动期、缓解期及正常对照组不同时期中外周血中IL-8、TNF—α及ICAM-1的分子水平；并进行统计学差异分析。结果溃疡性结肠炎活动期TNF—α、IL-8及ICAM-1的表达较对照组和缓解期组明显增加，有显著性差异（P〈0．05）。缓解组患者TNF—α、IL-8及ICAM-1与与正常对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。活动期溃疡性结肠炎患者TNF-α、IL-8及ICAM-1的水平与患者病情的严重程度呈正相关，且重度组表达水平明显高于轻度组和中度组，有显著性差异（P〈0．05）。结论IL-8,TNF—α、ICAM-1在溃疡性结肠炎患者血清中的阳性表达率随疾病活动性增高而增高，提示炎症免疫在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用。     

活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平的影响

目的：探讨活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清前炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）水平的影响。方法：采用混合细菌加机械损伤方法,建立慢性盆腔炎大鼠模型,将60只造模后大鼠随机分为慢性盆腔炎造模组（模型组）、桂枝茯苓胶囊治疗高、中、低剂量组（高、中、低剂量实验组）、少腹逐瘀胶囊治疗组（对照组）,各组均为12只,另选假手术慢性盆腔炎造模大鼠（假手术组）、正常饲养未干预大鼠（正常组）各12只。运用酶联免疫吸附测定法,分别检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-8的水平。结果：（1）血清TNF-α、IL-8水平,模型组较正常组、假手术组明显升高（P〈0.01）;中剂量实验组较模型组明显降低（P〈0.01）,且接近正常组水平（P〉0.05）;中剂量实验组较对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高、低剂量实验组均较对照组升高（P〉0.05或P〈0.01）;中剂量实验组较高、低剂量实验组明显降低（P〈0.01）。（2）血清IL-1β水平,模型组较正常组、假手术组明显升高（P〈0.01）;高、中剂量实验组、对照组较模型组明显降低（P〈0.01）,且接近正常组水平（P〉0.05）;高、中剂量实验组较对照组降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;高、中剂量实验组较低剂量实验组明显降低（P〈0.01）。结论：活血化瘀法通过影响慢性盆腔炎大鼠血清前炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平,以抑制炎症反应,这可能是活血化瘀法治疗慢性盆腔炎和预防、缓解盆腔粘连的作用机制之一。     

白细胞介素8在溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的表达

目的探讨白细胞介素8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用。方法 48例UC肠黏膜标本取自行结肠镜检查的患者,按病理组织学对炎症进行分级,Ⅲ、Ⅳ级30例,I、Ⅱ级18例;对照组为30名健康成人。应用半定量RT-PCR检测对照组和UC组肠黏膜IL-8 mRNA表达水平,免疫组织化学方法检测IL-8蛋白的表达。结果与对照组相比,UC肠黏膜IL-8 mRNA和其蛋白过度表达(P0.05),IL-8 mRNA表达与疾病严重程度成正相关。IL-8蛋白表达位于UC肠黏膜固有层单核细胞,病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜IL-8蛋白表达较病理分级I、Ⅱ级组明显增加(P0.01)。结论 UC黏膜组织中IL-8表达水平明显上调,其表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关。     

白头翁汤灌肠联合口服美沙拉嗪对溃疡性结肠炎的疗效及其机制的研究

目的 研究白头翁汤灌肠联合口服美沙拉嗪对溃疡性结肠炎的疗效及其机制。方法 将110例溃疡性结肠炎患者随机分为观察组和对照组,均为55例,对照组口服美沙拉嗪,观察组白头翁汤灌肠联合口服美沙拉嗪,观察2组患者的疗效以及治疗前后的炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10)以及CD4+CD25+Treg细胞占CD4比例的变化。结果 治疗后观察组的临床有效率为96.36%,显著高于对照组的78.18%(P<0.05);治疗后2组患者血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于治疗前(P<0.05),且治疗后观察组TNF-α、 IL-6、 IL-8降低明显优于对照组(P<0.05);治疗后2组患者IL-10、CD4+CD25+Treg/CD4较治疗前均明显升高,差异有统计学意义( P<0.05),且观察组IL-10、CD4+CD25+Treg/CD4升高明显优于对照组(P<0.05)。结论 采用白头翁汤联合口服美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎有显著的疗效,其作用机制可能是降低血清中TNF-α、IL-6、IL-8,提高IL-10,提高CD4+CD25+Treg细胞的比例,从而维持机体内免疫平衡,有效降低肠道炎症反应。     

凝结芽孢杆菌应用于轻中度溃疡性结肠炎的疗效研究

目的:观察凝结芽孢杆菌联合奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法:选取已确诊轻、中度活动期UC患者102例,随机分成2组:联合用药组和奥沙拉嗪组,每组51例。联合用药组给予奥沙拉嗪联合凝结芽孢杆菌,奥沙拉嗪组给予奥沙拉嗪。疗程均为8周,并于治疗前后分别检测患者血清TNF-α、IL-8和IL-10水平。结果:治疗后联合用药组UC患者血清TNF-α、IL-8降低水平,IL-10升高水平均较奥沙拉嗪组明显,两组差异有统计学意义。结论:凝结芽孢杆菌联合奥沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎疗效显著。     

广藿香油对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的影响

目的探讨广藿香油在感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障中的应用价值。方法将40只大鼠分为4组,即正常对照组、模型对照组、阳性对照组(藿香正气液3.3 ml/kg)、广藿香油组(广藿香油3.0g/kg),每组10只;造模后第7天各组分别灌胃给药,给药体积均为10ml/kg,正常对照组和模型对照组则给予等量的生理盐水、1次/天,连续给药5d,并分别对4组大鼠的体质量,粪便含水量,排便时间,结肠组织ZO-1及occludin表达,血清分泌型免疫球蛋白(SIgA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平的变化情况进行比较和分析。结果与正常对照组比较,模型对照组的粪便含水率增加、排便时间缩短(P0.05);与模型对照组比较,阳性对照组、广藿香油组的粪便含水率均减少,排便时间均延长,结肠组织ZO-1及occludin的相对含量、血清SIgA、IL-4、IL-10水平均升高,而TNF-α水平则降低(P0.05);与正常对照组比较,模型对照组、阳性对照组、广藿香油组的结肠组织ZO-1及occludin的相对含量、血清SIgA、IL-4、IL-10水平均降低,而TNF-α水平则升高(P0.05)。结论广藿香油能够通过调节感染后肠易激综合征大鼠结肠组织ZO-1及occludin的表达而修复肠黏膜受损上皮细胞,通过调节感染后肠易激综合征大鼠炎症细胞因子抑制的水平而改善肠黏膜屏障功能。     

不同分期溃疡性结肠炎患者治疗前后炎性因子水平变化分析

探讨不同分期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的不同及治疗后水平的变化情况。收集2015年1月至2016年1月重庆市第六人民医院收治的接受美沙拉嗪治疗的UC患者84例为观察组,同期健康体检无慢性消化道疾病者85例为对照组。采用ELISA方法定量检测治疗前及治疗4周后血清中的炎性因子IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、TNF-α水平,并进行对比分析。结果显示,治疗前UC患者IL-6、IL-8、IL-10、IL-17及TNF-α水平与对照组比较差异均有统计学意义(F=190.4、397.9、104.3、213.3、270.4,均P0.01)。观察组治疗后IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、TNF-α水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(t=21.7、20.4、9.9、17.3、12.4,均P0.01)。不同期别UC患者血清炎性因子水平不同,药物治疗后有助于抑制UC患者炎性因子的水平,从而控制炎症反应,评估疾病程度。     

柳氮磺吡啶联合枯草杆菌二联活菌治疗溃疡性结肠炎效果观察

目的观察柳氮磺吡啶联合枯草杆菌二联活菌对溃疡性结肠炎(UC)患者症状及血清炎症因子的影响。方法选取2016年9月—2017年8月收治的UC患者94例为研究对象,依照随机数表将其分成两组,各47例。对照组采取柳氮磺吡啶治疗,观察组则加以枯草杆菌二联活菌治疗。观察两组临床疗效、不良反应发生情况、治疗前后症状积分与血清炎症因子水平。结果与对照组治疗总有效率相比,观察组相对较高,差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P0.05);治疗前两组IL-6、IL-8、TNF-α水平与腹泻、腹痛、脓血便等症状评分对比,差异无统计学意义(均P0.05);治疗后观察组腹泻、腹痛与脓血便等症状评分、IL-6、IL-8、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。结论柳氮磺吡啶与枯草杆菌二联活菌联合治疗UC兼具安全、高效优势,可缓解患者不良症状、调节血清炎症因子水平,延缓UC自然进展。     

小檗碱治疗大鼠免疫复合性溃疡性结肠炎及下调炎性细胞因子作用

目的探讨小檗碱(berberine,BER)对免疫复合性溃疡性结肠炎模型大鼠的作用及其与细胞因子的关系。方法健康SD大鼠64只,雌雄各半,随机分为正常对照组(12只)和模型组(52只);模型组应用免疫复合法(注射抗原乳化剂+TNBS/乙醇)建立溃疡性结肠炎大鼠模型,正常组注射生理盐水。再喂养3周后,随机从造模组中抽取4只处死,检查结肠病变情况,确定溃疡性结肠炎模型建立;随后将造模大鼠随机分为4组:BER低剂量组(0.1 g·kg-1),BER高剂量组(0.2 g·kg-1),柳氮磺吡啶(SASP)组(0.1 g·kg-1)和模型对照组;每组12只,每天灌胃给药1次,连续给药4周。每周观察大鼠疾病活动指数(DAI);末次给药后,处死动物,解剖观察并评定结肠黏膜损伤指数(CMDI);石蜡切片,HE染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化,并做组织病理变化评分(HS);采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)方法测定血清IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平变化。结果模型大鼠的DAI,CMDI,结肠HS评分均明显上升(P<0.01);血清中的IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α含量明显上升(P<0.01);BER治疗4周后,使模型大鼠的DAI、CMDI、结肠HS评分均能显著下降(P<0.01),同时降低血清中IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α的浓度(P<0.01)。结论 BER对免疫复合法诱致溃疡性结肠炎模型大鼠具有治疗作用,其机制可能与降低血清中IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α含量及调节体内免疫反应有关。     

异麦芽低聚糖对葡聚糖硫酸钠所致小鼠溃疡性结肠炎的改善作用研究

目的探讨异麦芽低聚糖(isomaltooligosaccharide,IMO)对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的改善作用。方法:C57BL/6型小鼠随机分为对照组(CN)、模型组(DSS)、IMO低(2g/kg IMO+DSS)及高剂量(4g/kg IMO+DSS)4组。小鼠饮用2%的DSS水溶液7d诱导溃疡性结肠炎,同时以10ml/kg给予双蒸水(ddH_2O)、低IMO和高IMO水溶液灌胃12d。HE染色观察结直肠组织病理改变及评分。实时定量PCR方法检测肠组织中相关炎症因子的mRNA表达。结果:与DSS组相比,IMO低及高剂量明显改善了小鼠的体质量下降程度及疾病活动指数;结、直肠的长度有显著增长(P0.05);HE染色结果表明:与DSS组比,IMO低及高剂量组小鼠受损结肠恢复较好;IMO低及高剂量组小鼠的肠组织表达的IL-1β、IL-6、IL-17a、IL-18、TNF-α及IL-10等炎症因子mRNA表达水平显著低于DSS组。结论:IMO可显著抑制炎症因子的表达水平从而缓解DSS诱导的溃疡性结肠炎。     

桦褐孔菌多糖对溃疡性结肠炎大鼠模型血清IL-6、IL-10的调节作用

目的：观察桦褐孔菌多糖对2、4、6-三硝基苯磺酸（rNBS）诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型血清IL-6、IL-10的调节作用.方法：TNBS灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造摸成功后用桦褐孔菌多糖灌胃治疗,14天后测大鼠血清内IL-6、IL-10的水平.结果：与模型组相比,IL-6含量明显降低（P＜0.05）;IL-10含量明显升高（P＜0.05）.结论：桦褐孔菌多糖可通过调节血清中细胞因子IL-6和IL-10在体内的水平,通过提高溃疡性结肠炎大鼠模型的免疫功能而达到治疗的作用.     

磷脂酰肌醇3激酶/Akt在溃疡性结肠炎中的表达

[目的]探讨PI3K/Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)和小鼠DSS结肠炎发病中的作用.[方法][1]收集UC患者40例,20例结肠癌旁正常组织作为对照,采用体外组织培养观察P13K/Akt信号传导通路抑制剂Wortmannin对UC肠黏膜活检组织磷酸化Akt (p-Akt)表达的影响.[2]32只Balb/C小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS模型组、DMSO载体组和Wortmannin干预组,以5%DSS溶液构建DSS小鼠结肠炎模型,观察各组小鼠的疾病活动指数(DAI)、组织学评分和Wortmannin对小鼠肠黏膜组织p-Akt表达的影响.[结果][1]与未用Wortmannin处理的UC组比较,Wortmannin处理后UC肠黏膜组织p-Akt的表达明显降低(P<0.05).[2]Wortmannin干预组小鼠的DAI评分、组织学评分及肠黏膜p-Akt的表达明显低于DSS模型组和DMSO载体组,高于正常对照组(P<0.05),而DSS模型组和DMSO载体组小鼠之间无统计学差异(P>0.05).[结论][1]PI3K/Akt信号转导通路参与了溃疡性结肠炎的发生发展.[2]PI3K的抑制剂Wortmannin能阻断PI3K/Akt信号转导通路,减轻炎症反应.