尼莫地平对大鼠面神经损伤后髓鞘修复的作用及机制研究

目的研究尼莫地平对大鼠面神经损伤后髓鞘修复的作用及机制。方法 90只成年SD大鼠随机分成假手术组、单纯损伤组及药物干预组,采用定量损伤镊制作大鼠面神经主干卡压伤模型。对大鼠进行行为学及电生理学检测,取面神经进行苏木精-伊红(H-E)染色、Luxol fast blue(LFB)髓鞘染色以及免疫组化法检测髓鞘碱性蛋白(MBP)和S-100β的表达。结果与单纯损伤组相比,药物干预组大鼠在损伤后20d的行为学评分显著改善,复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期缩短,面神经组织结构恢复,髓鞘染色缺失区域减少,髓鞘碱性蛋白(MBP)及S-100β的抗原活性增强。结论尼莫地平可促进大鼠面神经损伤后的髓鞘修复,其机制可能与药物上调损伤后施万细胞S-100β的表达有关。     

面肌痉挛动物模型的建立及其机制探讨

目的:研究建立面肌痉挛的动物模型的方法,并探讨其发病机制。方法:采用颞浅动脉压迫已人为脱髓鞘变的周围面神经主干,在新西兰大白兔上复制面肌痉挛动物模型,并通过电生理技术检测面肌痉挛所特有的异常肌反应(AMR)。结果:于术后第6周在模型组动物上成功地诱发出AMR,其潜伏期为(8.00±0.55)ms。结论:面神经脱髓鞘变和血管压迫是引起面肌痉挛的两个必要条件。     

面神经损伤大鼠脑内移植绿色荧光蛋白转基因胎鼠神经干细胞的

背景：目前面神经损伤后的修复主要集中在外周神经干,但面神经损伤后会导致部分中枢运动神经元凋亡。现阶段关于干细胞植入面神经损伤大鼠脑后对面神经核团内凋亡神经元的影响相关报道甚少。 目的：观察大鼠面神经损伤后,脑内移植绿色荧光蛋白转基因胎鼠的神经干细胞的成活和迁移情况。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-07/12在昆明医学院神经科学研究所完成。 材料：孕14~16 d的绿色荧光蛋白转基因蛋白小鼠1只,用于制备转基因神经干细胞。清洁级SD雄性大鼠24只,随机分为3组：面神经损伤转基因细胞组12只、面神经损伤细胞培养液组6只、面神经正常转基因细胞组6只。 方法：面神经损伤转基因细胞组、面神经损伤细胞培养液组大鼠建立面神经切断模型。造模后1周,行转基因神经干细胞立体定向移植,注射点为前囟后方11.30 mm、背侧9.00 mm、正中线位置。面神经损伤转基因细胞组、面神经正常转基因细胞组各注入10 μL转基因神经干细胞悬液(含5×106 个细胞),面神经损伤细胞培养液组注入10 μL神经干细胞培养液,4周后制作脑组织冰冻切片。 主要观察指标：荧光显微镜观察移植部位绿色荧光蛋白阳性神经干细胞的存活情况,及其向损伤侧面神经核团周围迁移的情况。 结果：①移植处：面神经损伤转基因细胞组、面神经正常转基因细胞组均可见数量不等的绿色荧光蛋白阳性细胞,其中部分绿色荧光蛋白阳性细胞位于血管内;面神经损伤细胞培养液组未见绿色荧光蛋白阳性细胞。②面神经核团周围：仅面神经损伤转基因细胞组可见数量不等的绿色荧光蛋白阳性细胞迁移于损伤侧面神经核团周围,而健侧面神经核周围未见绿色荧光蛋白阳性细胞;余2组双侧面神经核周围均未见绿色荧光蛋白阳性细胞。③移植处与面神经核团周围之间：未见绿色荧光蛋白阳性细胞相连。 结论：神经干细胞移植入面神经损伤大鼠脑内后,可以向损伤侧面神经核周围迁移。     

面神经损伤大鼠面神经核团中NT-4 mRNA蛋白质表达变化及意义

目的分析面神经损伤大鼠面神经核团中神经营养素-4(NT-4)mRNA及蛋白质表达变化及意义。方法选取50只Wistar大鼠,所有大鼠右侧制造面神经骨管内挤压伤模型,左侧作为自身对照。分别于处理后第1天、第7天、第14天、第21天、第28天采用原位杂交及免疫组化检测大鼠面神经核团中NT-4mRNA表达细胞数情况,并采用计算机图像分析测定其灰度,NT-4蛋白表达样本进行γ计数。结果正常大鼠面神经核团有较少NT-4表达。面神经损伤大鼠面神经核团中的NT-4mRNA含量及NT-4蛋白表达均明显升高,高于正常大鼠。面神经损伤大鼠面神经核团中的NT-4mRNA含量及NT-4蛋白表达均于受损初期迅速增高,至损伤后14d达最高值,随后逐渐降低。结论面神经损伤可刺激大鼠面神经核团NT-4mRNA含量及NT-4蛋白的表达,其变化趋势为先迅速上升后逐渐下降,提示NT-4mRNA含量及NT-4蛋白表达对面神经损伤的恢复具有重要意义。     

面肌痉挛发病机制的实验研究

目的 通过建立面肌痉挛的动物模型,结合电生理检测技术,探讨其发病机制。方法 ２８只新西兰大白兔随机分为４组：面神经脱髓鞘并血管压迫组（模型组）１３只;单一面神经血管压迫组５只;单一面神经脱髓鞘组５只;假手术对照组５只。术后第３、６周检测并比较各组动物的异常肌反应（ＡＭＲ）和Ｆ波变化。结果 术后第３周,４组动物均未诱发出ＡＭＲ,模型组有１０只动物于术后第６周诱发出典型的ＡＭＲ;模型组动物的Ｆ／Ｍ波幅比率、Ｆ波持续时间及其诱发频率均明显高于其他各组动物（Ｐ〈０．０１）,但各组动物的Ｆ波潜伏期差异无显著性意义（Ｐ〉０．０５）。结论 面神经运动核兴奋性的增高可能是发生面肌痉挛的主要病理生理基础。     

神经干细胞移植对大鼠损伤视神经超微结构的实验研究

目的 探讨神经干细胞(NSCs)移植治疗视神经损伤的新方法,为治疗视神经损伤打下基础.方法 制作视神经损伤大鼠模型,分别在急性损伤期和损伤后4周一次性向视神经受损区鞘膜内注射NSCs.注射后4周断颈处死动物,在电镜下观察损伤视神经超微结构.结果 损伤后视神经轴突减少,伴有水泡样变性,髓鞘厚薄不一,结构疏松,局部有缺损破碎,出现脱髓鞘现象,基质增多.NSCs移植组轴突数目增多,水泡样变性少见,髓鞘修复基本完整;延期移植组更加明显:对照组轴突变得透明空虚,髓鞘变成薄膜样结构,可见到鞘膜泡状分离和碎屑,基质成分明显增多.结论 NSCs移植可使损伤视神经超微结构得到有效修复,其有望成为治疗视神经损伤的有效手段.     

长期应用A型肉毒毒素对面神经电生理功能的影响

目的 探讨长期应用A型肉毒毒素治疗面肌痉挛对面神经电生理功能的影响.方法 将44例面肌痉挛患者分别依据病程及接受肉毒毒素治疗的次数分为三组早期组(16例)、长期未治疗组(10例)、长期治疗组(18例).测量患者双侧面神经传导速度及复合肌肉动作电位波幅.结果 长期治疗组面神经诱发肌电图的CMAP波幅患侧较健侧显著降低,其余二组CMAP波幅及三组患者潜速率患健侧自身对比均无显著性差异.结论 长期A型肉毒毒素局部注射治疗面肌痉挛安全、疗效显著.降低治疗侧的CMAP波幅,对面神经传导速度无影响.     

面神经损伤实验动物模型的自愈性研究

目的探讨卡压时间对面神经损伤实验兔模型自愈的影响。方法将日本大耳白兔20只分为空白组、卡压组、模型组(模型组分为术后3周和5周两时间点),对卡压组和模型组制作兔面神经压榨损伤模型。对受损面神经标本行醋酸铀及枸橼酸铅双色染色、HE染色,观察受损面神经的形态学改变。结果与空白组相比,卡压组、模型组3周和5周时神经束包膜不完整,神经纤维可见不同程度变性、水肿、脱髓鞘,轴突萎缩变细。模型组3周时和模型5周组髓鞘厚度分别为(1.099±0.245)mm、(1.294±0.220)mm,与空白组〔(1.597±0.212)mm〕比较均有统计学差异(P<0.05),卡压组髓鞘厚度〔(1.350±0.147)mm〕与模型3周组比较有统计学差异(P<0.05),与空白组及模型5周组相比无统计学意义(P>0.05)。结论延长面神经卡压时间可以使模型动物在较长时间(5周内)不可自愈,为下一步客观评估针灸疗效奠定基础。     

预防性应用尼莫地平对面神经损伤大鼠BDNF及GDNF表达的影响

目的探讨预防性应用尼莫地平对面神经损伤大鼠脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响。方法 96只SD大鼠随机分为假手术组、单纯损伤组、尼莫地平预处理组、尼莫地平后处理组,每组24只。假手术组不损伤面神经,单纯损伤组建立大鼠面神经损伤模型。尼莫地平预处理组在模型建立前给予尼莫地平,持续给药到术后2周。尼莫地平后处理组在模型建立后给予尼莫地平,持续给药2周。应用Western blot方法观察大鼠面神经损伤后1、3、6个月BDNF和GDNF的表达。结果与单纯损伤组相比,尼莫地平后处理组造模后1个月大鼠BDNF、GDNF的表达均升高(均P<0.05)。尼莫地平预处理组和后处理组BNDF和GDNF的表达在各时间点差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论预防性应用尼莫地平可以调节面神经损伤大鼠GDNF和BDNF的表达,充分发挥其神经保护作用。     

面神经损伤后不同时段大鼠面神经核毒蓸碱受体与其介导的钙离子变化

摘要 目的：研究面神经损伤后大鼠面神经核毒蕈碱受体表达的变化以及毒蕈碱受体介导的面神经核游离钙离子水平的相应变化,探讨胆碱能系统在面神经损伤修复中的作用。方法：建立面神经损伤动物模型,应用免疫组织化学、原位杂交技术研究面神经损伤后毒蕈碱受体表达的变化,应用激光共聚焦显微镜技术究面神经损伤后毒蕈碱受体介导的面神经核游离钙离子水平的变化情况。 结果：面神经损伤后毒蕈碱M1、M3、M4受体在患侧面神经核中的表达情况与损伤前无显著性差异（P>0.05）。而面神经损伤后7天50 µM毒蕈碱介导的面神经核游离钙离子水平增高幅度是损伤前的2.8倍(P<0.01),损伤后30天的变化幅度是损伤前的2.4倍(P<0.01),损伤后90天恢复到损伤前水平（P>0.05）。面神经损伤后毒蕈碱受体介导的面神经核游离钙离子水平的增高可以被细胞内钙库耗竭剂thapsigargin显著抑制(P<0.01),在无钙人工脑脊液中该增高幅度亦被抑制(P<0.05)。结论：面神经损伤后,胆碱能M受体主要通过细胞内钙库对钙离子的释放使面神经核游离钙离子浓度达到更高水平,钙离子的跨膜流动也参与了此过程。增高的游离钙离子水平可能进一步通过面神经元内一系列级联反应,促进面神经元的再生修复。     

球囊应力脑损伤大鼠模型的建立及病理观察

目的建立大鼠脑出血后急性应力损伤模型,观察神经功能评分及病理变化,评价该模型准确性、重复性和一致性。方法将65只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、25μl球囊组(n=25)、50μl球囊组(n=25),分别植入50、25、50μl空瘪球囊,后两组利用压力泵10 s内充胀球囊,以模拟脑出血迅速起病。利用生存率、Longa神经功能评分、免疫组化等方法,分析不同球囊对大鼠的损伤情况。结果成功制作大鼠脑应力损伤模型。假手术组、25和50μl球囊组的24 h生存率为100%、90%、0%。与假手术组比较,25和50μl球囊组Longa神经功能评分显著提高(P0.01),而髓鞘碱性磷酸蛋白(MBP)阳性面积明显减少(P0.01)。25、50μl球囊组在面积损伤率、神经纤维束损伤率、MBP阳性面积上存在统计学差异(P0.01),在尼氏体数目上没有统计学差异(P0.01)。结论大鼠急性应力损伤模型能较准确反映脑出血的病理生理变化,且神经纤维束的损伤程度与球囊体积相关。     

环孢素A对大鼠脑损伤后髓鞘碱性蛋白抗体及继发性脱髓鞘病变的影响

目的 研究环孢素A(CsA)对大鼠脑损伤后血清中髓鞘碱性蛋白抗体(Anti-MBP)及继发性脑干脱髓鞘病变程度的影响.方法 SD大鼠77只按随机数字表法分为空白对照组(n=7)、模型组(n=35)、CsA组(n=35).后2组大鼠制作闭合性重型颅脑损伤模型,术后模型组大鼠持续腹腔注射0.9%生理盐水[5 mg/(kg·d)],CsA组大鼠腹腔注射5 mg/mL CsA[5 mg/(kg·d)],于不同时间点(伤后1、4、10、20、30d)处死大鼠后采用ELLSA法检测血清MBP和Anti-MBP含量,Marchi锇酸染色法检测脑干脱髓鞘病变程度.结果 与空白对照组比较.模型组大鼠伤后血清MBP、Anti-MBP含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组同一时间点比较,CsA组大鼠血清MBP含量差异无统计学意义(P>0.05),而伤后1d开始Anti-MBP含量降低、伤后4 d开始变性髓鞘数量降低.差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示CsA组与模型组大鼠血清Anti-MBP含量与脑干变性髓鞘的数量呈正相关关系(r=0.959,P=0.000).结论 CsA可以干预脑组织损伤后大鼠的免疫系统,在一定程度上可以减少Anti-MBP的产生、减轻大鼠继发性脑干脱髓鞘病变的程度.     

嗅鞘细胞移植修复坐骨神经缺损

背景：研究表明,嗅鞘细胞有利于神经元存活并促进轴突再生。 目的：验证局部注射嗅鞘细胞治疗大鼠周围神经损伤的可行性。 方法：体外分离、培养SD大鼠嗅鞘细胞。40只SD大鼠切除坐骨神经1.0 cm,植入异体神经1.0 cm。随机分为2组,嗅鞘细胞组局部注射嗅鞘细胞,生理盐水组局部注射生理盐水。术后3个月检测体感诱发电位及运动诱发电位,光镜、电镜观察神经电生理恢复情况。 结果与结论：电镜观察嗅鞘细胞组大鼠在损伤区有较多神经纤维通过,明显多于生理盐水组(P < 0.01)。嗅鞘细胞组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期及波幅明显优于生理盐水组(P < 0.01)。提示局部注射嗅鞘细胞能更好地恢复周围神经损伤后的功能。     

维拉帕米与神经生长因子促进大鼠坐骨神经再生的协同作用

背景：实验证明周围神经损伤时,轴突的变性与神经元凋亡都与Ca2+的超载有着极其密切的关系。 目的：利用大鼠坐骨神经损伤模型观察L型钙离子通道阻滞剂维拉帕米联合神经生长因子促进周围神经再生的协同作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-04/2008-11在辽宁医学院手外科实验室完成。 材料：同系健康雄性SD大鼠32只,体质量220~260 g;维拉帕米为辽宁卫星制药厂产品,国药准字H21022847;神经生长因子为sigma公司产品。 方法：同系SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,分别在右侧梨状肌下缘5 mm切断坐骨神经后立即原位缝合造成坐骨神经损伤模型。①维拉帕米+神经生长因子组：腹腔注射维拉帕米4 mg/(kg•d),术侧腓肠肌肉注射神经生长因子0.6 μg/d。②维拉帕米组：腹腔注射维拉帕米4 mg/(kg•d),术侧腓肠肌注射等量生理盐水。③神经生长因子组：术侧腓肠肌注神经生长因子0.6 μg/d,并腹腔注射等量生理盐水。④空白对照组：分别腹腔,肌注等量生理盐水。以左侧坐骨神经为正常对照。 主要观察指标：术后12周对各组再生神经进行大体观察,神经电生理测定,组织学观察及有髓神经纤维计数。 结果：术后12周,维拉帕米+神经生长因子组足部溃疡的出现与愈合以及展抓反射出现的时间均早于其他各组。神经传导速度恢复率和有髓神经纤维计数恢复率分析表明：维拉帕米+神经生长因子组>维拉帕米组>神经生长因子组>空白对照组。光镜和电镜下可见：维拉帕米+神经生长因子组再生的神经纤维最多,轴突较为粗大。有髓神经纤维多,髓鞘完整,优于其他3组。神经纤维直径恢复率分析表明：维拉帕米+神经生长因子组>神经生长因子组>维拉帕米组>空白对照组。 结论：维拉帕米与神经生长因子对促进周围神经形态结构和功能的恢复均具有明显的协同作用。     

面肌痉挛

面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）是由于面神经过度兴奋引起的同侧面部肌肉非自主性痉挛收缩。通常情况下痉挛仅限于一侧．故义称为偏侧面肌痉挛。发病率为0．78／10万，女性发病率（14．50／10万）高于男性（7．40／10万）。亚洲人群患病率似乎高于欧美人群，但目前缺乏大宗病例的流行病学调查结果支持。面肌痉挛虽不危及生命，但可以对患造成心理负担，影响生活、工作和社交。笔仅就面肌痉挛的病因、电生理机制、临床特点、诊断和治疗进行综述。     

损伤面神经核游离钙离子水平与r-氨基丁酸A受体的负向调控

目前面神经损伤修复的机制尚未阐明,揭示面神经损伤后神经修复再生的病理生理机制,最大程度地恢复面神经功能,是学者们面临的一个重要问题。在前期研究中,本课题组发现毒蕈碱受体和烟碱受体通过不同的机制调控面神经核细胞内游离钙离子的水平。并且面神经损伤后,毒蕈碱受体和烟碱受体通过不同机制使面神经核游离钙离子浓度达到更高水平,为面神经的再生修复的一系列反应提供了重要条件。但是,细胞内钙离子水平增高到一定程度可以使细胞发生钙超载而死亡。γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统重要的抑制性神经递质,GABAA受体在面神经再生修复中对胆碱能受体效应的调控及机制目前仍为一空白领域。为了探讨GABAA受体在面神经损伤修复中的作用,本研究中建立面神经损伤动物模型,通过免疫组织化学、原位杂交和激光共聚焦显微镜技术首次系统研究了大鼠面神经核中GABAA受体的表达以及面神经损伤后GABAA受体对烟碱受体效应的调控。研究发现在面神经核至少存在GABAA的α1、α3、α5、β1、β2、δ、γ3亚单位。并且面神经损伤后GABAA受体对烟碱受体介导的面神经核游离钙离子水平增高的效应有显著的抑制效应(P<0.05),呈浓度依赖性。因此,通过本课题组一系列研究,我们认为周围性面神经损伤后,面神经核游离钙离子浓度至少受到毒蕈碱受体、烟碱受体的正向调控和GABAA受体的负向调控,从而为面神经再生修复提供合适的钙离子水平。     

脑源性神经营养因子基因修饰骨髓间充质干细胞治疗坐骨神经损伤

背景：对周围神经损伤的治疗,目前希望能提高损伤局部的脑源性神经营养因子浓度来促进神经的修复再生。 目的：观察坐骨神经损伤大鼠体内植入脑源性神经营养因子基因修饰的骨髓间充质干细胞后神经纤维的再通及运动功能的恢复情况。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-05/2008-05在福建省神经病学研究所完成。 材料：无菌条件下取2月龄F344雄性大鼠股骨、胫骨制备骨髓间充质干细胞。利用构建好的慢病毒载体PNL-BDNF-IRES2-EGFP制备脑源性神经营养因子基因修饰的骨髓间质干细胞。 方法：将60只成年SD大鼠经钳夹制作成右坐骨神经损伤模型,随机分为磷酸盐缓冲液组,骨髓间质干细胞组,脑源性神经营养因子基因修饰骨髓间质干细胞组。在损伤处分别注射磷酸盐缓冲液2 μL,骨髓间质干细胞混悬液2 μL和脑源性神经营养因子基因修饰骨髓间质干细胞混悬液2 μL。 主要观察指标：在术后2,4周,通过辣根过氧化物酶示踪观察损伤侧L4,5脊髓前角存活的神经细胞数目,通过测量坐骨神经功能指数值观察大鼠损伤侧肢体运动功能恢复情况,同时应用荧光激发及免疫组化技术检测骨髓间质干细胞存活和脑源性神经营养因子表达情况。 结果：脑源性神经营养因子基因修饰骨髓间质干细胞组损伤侧L4,5脊髓前角细胞的存活数目多于磷酸盐缓冲液组和骨髓间质干细胞组,并且神经功能恢复也比其他两组好。骨髓间质干细胞组和脑源性神经营养因子基因修饰骨髓间质干细胞组可观察到神经损伤处有较多的骨髓间质干细胞存活,并且脑源性神经营养因子基因修饰骨髓间质干细胞组脑源性神经营养因子表达明显比骨髓间质干细胞组多。 结论：脑源性神经营养因子基因修饰骨髓间质干细胞对周围神经损伤后神经纤维的再通及功能恢复有促进作用。     

烟碱a4B2受体介导受损面神经核游离钙离子的变化

摘要 目的：研究面神经损伤后大鼠面神经核烟受体表达的变化以及烟碱受体介导的面神经核游离钙离子水平的相应变化,探讨胆碱能系统在面神经损伤修复中的作用。方法：建立面神经损伤动物模型,应用RT-PCR技术研究面神经损伤后烟碱受体表达的变化,应用激光共聚焦显微镜技术究面神经损伤后烟碱受体介导的面神经核游离钙离子水平的变化情况。 结果：面神经损伤后烟碱受体α4亚基和β2亚基在患侧面神经核中的表达情况与损伤前无显著性差异（P>0.05）。而面神经损伤后7天100 µmol/L nicotine介导的患侧面神经核游离钙离子水平的增高幅度是损伤前的2.4倍 (P<0.01),损伤后30天的变化幅度是损伤前的2.0倍 (P<0.01),损伤后90天基本恢复到损伤前水平（P>0.05）。面神经损伤后30天烟碱受体介导的面神经核游离钙离子水平的增高幅度在无钙人工脑脊液中受到明显抑制(P<0.01),并且可以被10-100 µmol/L特异性烟碱α4β2亚型受体拮抗剂dihydro-β-erythroidine和10-100 µmol/L L型电压门控钙离子通道阻滞剂nifedipine显著抑制(P<0.01)。而细胞内钙库耗竭剂thapsigargin和特异性烟碱α7亚型受体拮抗剂methyllycaconitine对面神经损伤后烟碱受体介导的面神经核游离钙离子水平的增高没有显著影响(P>0.05)。 结论：面神经损伤后,烟碱α4β2亚型受体通过促进钙离子的跨膜内流引起面神经核游离钙离子水平进一步增高,一方面L型电压门控钙离子通道的开放发挥了重要作用,另一方面烟碱受体对钙离子的直接通透也可能参与了此过程。     

以拉力参数构建兔腰骶神经牵拉损伤模型***★◆

背景：神经根牵拉损伤是腰椎手术失败综合征的近期发病原因之一，但确切的病理机制尚未经证实。 目的：建立一种不同程度的腰骶神经根牵拉损伤动物模型，探讨脊髓、神经根牵拉损伤后光镜和电镜改变。 设计、时间及地点：随机对照，形态学动物实验，于2004-04/2006-10在南通大学第二附属医院中心实验室和南通大学江苏省神经再生重点实验室完成。 材料：清洁级健康12周龄雄性大白兔40只，随机分为对照组、轻度牵拉组、中度牵拉组、重度牵拉组4组，每组10只。 方法：轻、中、重度牵拉组动物全椎板切除显露双侧S1神经根，用测力神经根拉钩分别以0.4，1和1.8 N的拉力水平牵拉左侧S1神经根造成神经根和脊髓的牵拉性损伤，分别定义为轻、中和重度牵拉，时间持续10 min。对照组不牵拉。 主要观察指标：术后2周对受牵拉节段脊髓，两侧S1神经根行光镜和透射电镜检测神经元和髓鞘。 结果：轻度牵拉组牵拉侧前角个别神经元稍肿胀，神经元及神经纤维形态基本上正常，个别白质小片状脱髓鞘样改变，神经根髓鞘和轴索轻度水肿，脱髓鞘不明显；中度牵拉组白质有脱髓鞘改变，神经纤维排列紊乱，轴索崩解、断裂；灰质神经元水肿明显加重，前角运动神经原细胞尼氏体消失，核固缩、深染，神经根髓鞘和轴索水肿，局部轻度脱髓鞘改变；重度牵拉组牵拉侧白质为不规则的大片脱髓鞘区，前角运动神经元胞体固缩、变形、核深染，神经根有髓神经纤维萎缩、数目减少,重度脱髓鞘改变。 结论：以拉力为参数可以稳定地建立不同程度的腰骶神经根牵拉性损伤动物模型，术后神经根和脊髓的病理分级改变与牵拉损伤程度一致。     

面肌痉挛微血管减压术中电生理监测对手术疗效的影响

目的评价微血管减压术中根据电生理监测结果进行操作对面肌痉挛手术疗效的影响。方法采用监测面神经侧方扩散反应(LSR)的方法,对120例面肌痉挛患者(A组)进行术中监测,根据监测结果对面神经从面神经根至入内听道全长实施有效的减压,并将结果与120例未监测组(B组)进行近期疗效和远期疗效的对比。结果术后近期治愈率:A组76.7%,B组63.3%。随访治愈率:A组90.0%,B组88.3%。总有效率:A组97.5%,B组95.0%。结论根据监测结果对面神经进行充分减压能够降低术后延迟治愈的发生率。面神经远侧端责任血管压迫对面肌痉挛手术的疗效有明确影响。