颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

以软骨下骨硬化为靶点的骨关节炎治疗研究进展

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变、软骨下骨硬化为主要特征的关节退行性疾病.病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等.近年来研究发现软骨下骨硬化是OA的一个病因,软骨下骨硬化优于并加速软骨退变,进而加速OA的发生发展.抑制或延缓软骨下骨硬化对...     

关节软骨钙化层研究进展

目的综述关节软骨钙化层的结构和功能及其在骨关节炎(osteoarthritis,OA)发病机制中的作用。方法广泛查阅近年来关于钙化层研究的文献,对钙化层的结构、成分、生物力学和生物化学功能进行总结分析。结果钙化层有特殊的结构和材料特性,并且具备半透膜的性质,钙化层软骨细胞保留部分生长板细胞特性,在维持正常软骨功能和OA发生、发展过程中起重要作用。因此重建关节软骨钙化层已成为近年来兴起的界面组织工程领域研究热点。结论对软骨钙化层的研究需要进一步深入,这在OA治疗和组织工程骨-软骨复合体制备方面都具有重要意义。     

骨性关节炎中软骨下骨与软骨退变的关系研究进展

目的 综述软骨下骨在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)发病中的作用研究进展,展望可能的研究方向. 方法 广泛查阅近年来有关软骨下骨在OA时病理变化的文献,并对生物力学效应、骨重塑、生物学因素等方面进行总结分析. 结果 软骨下骨硬化或软化不仅是OA发生的结果 ,而且与其发生发展密切相关,抑制软骨下骨骨代谢可以延缓关节软骨破坏. 结论 OA治疗既应关注软骨变化,又要预防软骨下骨退变.     

骨关节炎关节软骨细胞凋亡的研究进展

骨关节炎(OA)是由肥胖、劳损、老化、创伤等一系列因素所致的炎性病症。研究发现,OA软骨细胞凋亡可直接导致关节软骨退变甚至钙化,影响关节功能。本文对OA中软骨细胞凋亡涉及的炎症介质、信号通路、靶点调控三方面进行综述,探讨软骨细胞凋亡在OA发生发展中的作用机制,为OA的预防及早期治疗提供理论基础。     

腰椎侧凸软骨终板退变的X线表现及临床意义

目的探讨腰椎侧凸软骨终板退变的X线表现及其临床意义。方法收治的退变性腰椎侧凸43例,均行X线平片检查,观察其影像学特点。分别测定凹侧和凸侧每个椎体头、尾侧关节软骨的钙化层厚度,均数行t检验。结果 X线片显示椎间隙楔形样变、椎间隙狭窄、终板钙化和骨赘形成。退变的软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。凹侧和凸侧椎间盘关节软骨钙化层厚度分别为(35±8)μm和(72±12)μm,差异有统计学意义(P0.01)。结论软骨终板退变较其他椎间盘退变的X线征象出现早,详细研究其X线特点,对于诊断退变性腰椎侧凸和设计合理的手术方式具有重要的指导作用。     

软骨下骨重塑在骨关节炎中的作用

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是由多种因素引起的复杂性关节退行性疾病。通常认为,OA病理与软骨下骨硬化密切相关,软骨下骨硬化可导致增龄性关节退行性变。近年的研究表明,OA早期常伴有骨重塑加快引起的骨量丢失,晚期可见骨转换率降低并引起软骨下骨板致密化及软骨全部丢失。然而,OA晚期软骨下骨致密化仅见于位于软骨下骨板和钙化软骨,而位于软骨下骨板下方的松质骨骨量明显减     

软骨下骨在骨性关节炎发病中的作用研究

长期以来对骨性关节炎（OA）的研究一直集中在关节软骨退变方面，对软骨下骨的研究未得到重视。近年研究发现软骨下骨改变在OA发病过程中起着积极作用，软骨下骨硬化与OA的发生、发展密切相关，不只是OA发生的结果，提示OA治疗有必要兼顾两者，既关注软骨，对软骨下骨退变也要早作预防。该文从软骨下骨的生物力学、影像学、形态计量学、病理学改变等方面就软骨下骨在骨性关节类窟痛中的作用研究井展作一综述。     

软骨细胞凋亡与PI3K/Akt途径及相关信号分子的研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是指关节面软骨发生原发性或继发性退变及结构紊乱,伴随软骨下骨质增生、软骨剥脱,从而使关节逐渐破坏、畸形,最终发生关节功能障碍的一种退行性疾病.     

天然免疫介导凋亡-炎症途径参与骨关节炎发病的研究进展

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是多种因素作用于滑膜、关节囊、软骨及软骨下骨,以慢性滑膜炎、关节软骨退变及软骨下骨重塑为特点的退行性骨关节疾病[1]。流行病学调查显示,美国50岁以上人群中因OA引起的重度疼痛及功能受限约占23%。基于六大行政区划的中国40岁以上人群原发性OA总体患病率为46.3%[2]。随着社会老龄化进程及肥胖的日益加重,OA发病率逐年增加,导致患者身体残疾及生活质量降低,给患者带来沉重的经济负担,OA已     

骨性关节炎靶向基因治疗的研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis, OA）是常见的关节退行性疾病,其病理改变累及关节软骨、软骨下骨、韧带、关节囊和滑膜,主要表现为进行性软骨退变和继发性骨质增生。早期OA可选择运动、药物等治疗方式,病情加重时,则需要手术治疗。随着人类基因组信息不断揭示,为解决OA提供了新的思路。基因治疗借助病毒或非病毒载体将目的基因导入退变关节腔,使目的基因能够在关节稳定、可控、靶向的表达,通过减轻关节局部炎症、抑制软骨基质降解和促进软骨基质合成等方式,保护和修复受损的软骨。本文就OA基因治疗对炎症及软骨基质代谢的影响、基因递送系统、小核糖核酸（micro ribonucleic acid, miRNA）及长非编码核糖核酸（long non-coding ribonucleic acid, LncRNA）等方面进行综述,为未来相关研究提供参考。     

运动对兔膝退变关节软骨形态学的影响

目的：了解不同运动方式对退变关节软骨的形态学影响。方法：以新西兰白兔为研究对象,用伸膝位石膏固定８周的方法建立ＯＡ动物模型,按运动方式不同,随机分成５组,从光镜、扫描电镜两方面观察运动对退变关节软骨的组织形态学影响。结果：关节制动可诱发关节软骨退变,运动对退变软骨具有保护和促进修复作用。结论：关节适宜运动可促进退变关节软骨的修复和重塑,增加关节稳定性。     

β-连环蛋白在膝关节原发性骨关节炎关节软骨中的表达

目的通过检测β-连环蛋白(β-catenin)在膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)不同退变程度关节软骨中的表达,探讨其在原发性膝关节OA发生与发展中的作用。方法取2010年10月-2011年5月行人工全膝关节置换术的40例OA成年患者及10例创伤后行截肢术及股骨髁骨折成年患者自愿捐赠的膝关节软骨,于股骨髁切取包含全层软骨及少量软骨下骨组织块进行实验。组织切片行固绿-番红O染色,观察软骨退变情况,参照改良Mankin评分标准对软骨标本进行分级;行免疫组织化学染色及Western blot检测不同软骨组织中β-catenin表达。结果根据改良Mankin评分标准进行分级:正常软骨10例,轻度退变12例,中重度退变28例。组织学观察见轻度退变软骨浅表层裂隙形成,软骨细胞数减少,排列紊乱,潮线复制;中重度退变软骨深层裂隙形成,软骨细胞数目显著减少,成簇,甚至全层缺失。正常软骨中β-catenin表达呈阴性;OA软骨均有表达,主要位于细胞核,中重度退变软骨表达显著多于轻度退变软骨(P<0.05)。结论β-catenin与膝关节原发性OA发病机制及病情进展程度密切相关,其机制可能是Wnt/β-catenin信号通路活化后促进炎性基因转录,导致关节软骨破坏。     

运动对兔膝制动后软骨形态的影响及疗效观察

为了解不同运动方式对兔膝退变关节软骨的形态学和关节功能的影响。以新西兰白兔为研究对象,采用左后膝伸直位管型石膏固定8周的方法建立OA动物模型,通过施加主动活动、被动活动、主动加被动活动,自由活动等运动处理因素,观察X线检查、关节活动度、生物力学特性和软骨组织的形态学改变。结果显示:(1)关节制动可诱发关节软骨退变,运动对退变软骨具有保护和促进修复作用。(2)主动活动利于OA病情逆转,被动活动可促进关节活动功能恢复,两者结合效果最佳。认为适宜的运动方式和强度对退变关节软骨具有促进修复和保护作用,并可增加关节稳定性。     

软骨下骨在骨关节炎进展中的作用

骨关节炎(OA)以关节软骨进行性退变和软骨下骨反应性增生为主要病理特征.关节软骨损害是OA最明显变化,OA研究长期以来主要集中在关节软骨,但软骨下骨作为与之毗邻的组织,在OA发病中的作用不容忽视,认清软骨下骨在OA中的变化和作用,有助于更全面和深刻地认识OA发病机制,为治疗提供新思路.该文就软骨下骨在OA中的病理变化及OA进展中的作用作一综述.     

骨关节炎软骨下骨改变及其作用研究进展

骨关节炎（OA）时软骨下骨结构、生化组成、生物力学及细胞功能均表现异常。OA早期软骨下骨主要表现为骨吸收,晚期主要表现为骨形成。OA软骨下骨异常改变可引发关节疼痛和促进关节软骨退变,抑制或改善软骨下骨异常改变可减轻关节疼痛和延缓软骨退变,软骨下骨靶向治疗有望成为新的治疗手段。该文就OA软骨下骨异常改变及其作用研究进展作一综述。     

退变椎体周边关节软骨产生碱性磷酸酶与骨赘形成的关系

目的：研究椎体骨赘形成的机理。方法：通过切除免颈棘上韧带及棘间和分离颈椎后旁两侧肌肉引起动物颈椎力学上的失衡,经３个月的时间的发展而造成免颈椎间盘退变模型。用生物化学方法分别测定每个动物颈椎间盘纤维环和髓核、椎体关系软骨、周边关节软碱性磷酸酶性结果：颈椎间盘退变动物椎体周边关节软骨中碱性磷酸酶活性明显升高。结论：研究结果在生物化学上支持椎体骨赘来自于周边关节软骨增殖、化生、钙化和骨化的组织学观察。     

软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用

很多实验证明软骨下骨在骨关节炎的发生发展过程中发挥着重要作用,软骨下骨硬化可能是关节炎发病的始发因素,但是关节软骨退变与软骨下骨硬化之间的因果关系至今仍不完全清楚.骨重塑异常导致的软骨下骨硬化,极大的减弱了软骨下骨吸收应力震荡的作用,使其丧失保护关节软骨的功能,进而引起关节软骨退变,加速骨关节炎进程.研究软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用、开发调控软骨下骨重塑的药物必将给骨关节炎的防治开辟一条崭新的途径.     

基质金属蛋白酶家族在骨关节炎软骨组织中表达的研究

[目的]观察骨关节炎关节软骨中MMP-7、MMP-9、MMP-13和TIMP-1的表达,探讨其与软骨退变的关系及可能的作用机制。[方法]选取20例因骨关节炎行关节置换的软骨组织,常规HE染色观察其组织学形态,ABC免疫组化法观察关节软骨MMP-7、MMP-9、MMP-13和TIMP-1的表达,2例因意外受伤截肢患者的正常膝关节软骨标本作为对照。统计采用Mann-Whitney U非参数检验及相关分析。[结果]骨关节炎关节软骨出现裂隙、纤维化,软骨细胞增多、排列紊乱,并出现大量簇聚软骨细胞和肥大软骨细胞。MMP-7和MMP-13在正常软骨全层均呈低表达,但在退变软骨中的表达则明显增多,光密度值行U检验,两组差异有显著性(P<0.01)。在正常与OA软骨的浅层,MMP-9和TIMP-1的表达无显著性差异(P>0.05);但在深层软骨中,OA软骨MMP-9和TIMP-1的表达较正常软骨明显增多,两组差异有显著性(P<0.01)。[结论]MMP-7,13在OA软骨全层表达均多于正常软骨;MMP-9,13仅在OA软骨深层出现过多表达。MMPs与TIMPs的失衡是导致关节软骨发生组织学退变的原因之一。     

骨关节炎相关危险因素研究

骨关节炎(osteoarthritis,OA)以关节软骨变性为特征,累及滑膜、关节囊、软骨下骨、韧带以及关节周围的肌肉和肌腱,是一种全关节病。它是由多种因素综合作用而发生的一种复杂病理过程。主要表现为关节疼痛、僵硬、肿胀、活动受限,影像学上表现为骨赘形成、软骨下骨囊性变、软骨下骨硬化以及关节间隙变窄。据估计,65岁以上人群中OA的发病率男性为60%,女性为70%[1]。本文就此相关内容作一综述。1关节软骨的结构和组成关节软骨功能上和结构上可分为4个区带:浅层带、中层带(或过渡带)、深层带和钙化软骨带。在深层带和钙化软骨带之间有潮水标分…