细胞因子和一氧化氮在肝硬化自发性细菌性腹膜炎的临床意义

目的 为探讨炎性细胞因子对肝损伤和肝硬化并发症的致病作用。方法 我们对62例,即20例自发性细菌性腹膜炎、18例消化道恶性肿瘤伴腹水、24例肝硬化腹水除NO用Griess法外,其余用经典的放免方法进行检测。结果 ①血清内IL-6、IL-12、TNF-α和NO水平高于腹水中IL-6、IL-12、TNF-α和NO的水平;②SBP患者血清和腹水中上述三指标水平高于其它两组水平(P<0.01或P<0.001)。结论 血清和腹水炎性细胞因子的升高可能表明它们参于肝损伤和肝硬化并发症的发生,上述4项指标的检测有助于SBP的诊断和预后的估价。     

降钙素原在肝硬化合并细菌性腹膜炎中的临床意义

目的研究降钙素原(PCT)在乙型肝炎肝硬化失代偿期合并细菌性腹膜炎中的临床意义。方法选取我院2015年1月至2016年12月期间收治的肝硬化腹水患者62例。其中合并自发性腹膜炎的患者28例为腹膜炎组,未合并腹膜炎的患者34例为单纯腹水组,在我院健康体检者30名作为对照组。患者均接受保肝、利尿、补充白蛋白及对症支持治疗。腹膜炎组在此基础上应用头孢哌酮舒巴坦钠抗感染治疗,或使用依诺沙星治疗,如效果不明显则应用亚胺培南西司他丁钠治疗,此后根据腹水培养结果与药敏试验结果调整用药。在入院第1日、3日及7日采集静脉血(对照组入院当天采血)进行血清PCT定量检测。结果入院第1日,腹膜炎组、单纯腹水组及对照组的血清PCT水平比较差异有统计学意义(P0.05),其中自发性腹膜炎组患者的PCT水平显著高于单纯腹水组和对照组。治疗第1日、3日、7日时,腹膜炎组PCT均高于单纯腹水组(P0.05);入院第7日时单纯腹水组基本接近对照组(P0.05),而腹膜炎组仍高于对照组(P0.05)。治疗后第1日、3日及7日时,腹膜炎组痊愈/好转共17例,未愈/恶化共11例,治愈/好转组的血清PCT水平均显著低于未愈/恶化组(P0.05),差异有统计学意义(P0.05)。结论动态检测血清PCT水平不仅有助于肝硬化患者早期自发性腹膜炎的诊断,抗生素及时调整,并对其预后评估有一定临床价值。     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处理

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化失代偿合并腹水患者的严重并发症,随着发生次数的增加,处理难度加大,患者的病死率提高。SBP的发生机制主要是肠黏膜防御功能低下和通透性增加,细菌通过肠粘膜易位至腹腔。腹水穿刺并多形核细胞计数仍然是诊断SBP最快捷、敏感和特异的手段。急性消化道大出血、腹水白蛋白低于10 g/L、发生过SBP等,是发生或再发SBP的高危因素。使用包括喹诺酮类在内的抗生素可有效预防SBP。治疗上应该从改善肝功能、处理肝脏原发病、补充白蛋白和合理使用抗生素等诸方面综合考虑。     

肝硬化自发性细菌性腹膜炎的诊断和治疗

自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous bacterial peri-tonitis,SBP)是肝硬化患者常见的并发症之一,关于SBP的发病机制,大多数人所接受的观点是细菌来自菌血症,并在腹水中定植(colonization)虽然从来没有证实过细菌由血流侵入腹水,但一般认为血循环中细菌很容易到达腹水,因为血循环和腹水处于不断的液体交换状态。细菌一旦在腹水中定植,发生SBP与否主要取决于腹水的防护能力,腹水抗菌活力降低的患者将发生SBP。SBP的另一种发病机制是肠道细菌穿过肠壁进入腹膜腔,可是从来未经临床或实验研究加以证实。鉴于SBP主要由肠道细菌所致,所以大多…     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎病原学特征分析

目的分析自发性细菌性腹膜炎(SBP)的病原学及耐药特点、实验室特征指标,为早期预警、快速诊断和及时治疗提供客观依据。方法对解放军第三○二医院2011年1月至2013年12月诊断为SBP的1340例住院患者的临床资料及实验室指标进行回顾性分析,对比不同种类病原菌的SBP的分布特点和实验室特征,明确不同种类病原菌的耐药特点。药敏结果采用WHONET5软件进行分析,统计学分析采用CHISS统计软件,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。结果 1340例肝硬化合并SBP患者中,感染革兰阴性杆菌(G-b)591例(44.10%),革兰阳性球菌(G+C)746例(55.67%),真菌1例(0.07%)、革兰阳性杆菌(G+b)2例(0.15%)。G-b合并其他部位感染、血中性粒细胞、腹水白细胞数(WBC)、多形核白细胞(PMN)、ALT、AST、TBil、外源性凝血酶原活动度(PTA)、血肌酐(Cr)等实验室指标的异常率,明显高于G+C感染(P0.05)。大肠杆菌和肺炎克雷伯菌产生超广谱β-内酰胺酶(ESBL)阳性率分别为40.00%和36.03%。鲍曼不动杆菌对阿米卡星、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶、亚胺培南耐药率为42.42%、57.57%、57.58%;铜绿假单胞菌对头孢哌酮和替卡西林/克拉维酸耐药率分别为45.45%、36.36%。甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌构成比43.33%,甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌构成比78.09%,对万古霉素和替考拉宁的敏感率为100%。结论 SBP的病原菌以G+C和G-b为主,耐药严重,辅助诊断血中性粒细胞、腹水WBC、腹水PMN、ALT、AST、TBil、PTA、Cr可预测G-b感染,治疗应依据感染病原的类型和药敏及患者病情选择抗生素。     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的研究进展

自发性细菌性腹膜炎(SBP)是指无腹腔脏器穿孔、炎症(如脓肿、急性胰腺炎、胆囊炎)等感染原因而发生的腹膜急性弥漫性细菌性感染,是晚期肝硬化患者常见的严重并发症.住院肝硬化患者SBP发病率为10%～30%.最近一项为期2年的大规模前瞻性研究显示,SBP是住院的肝硬化患者入院时或住院期间最常发生的细菌感染(138/527,24%)[1].     

肝硬化自发性细菌性腹膜炎

肝硬化患者容易发生泌尿道、呼吸道及皮肤等部位的细菌感染。其中，最具有特征性、严重威胁患者生命及预后的细菌感染为自发性细菌性腹膜炎（Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｂａｃｔｅｒｉａｌｐｅｒｉｔｏｎｉｔｉｓ，ＳＢＰ）。肝硬化腹水患者约有２０％可并发ＳＢＰ，受到临床的极大关注。近年来，对肝硬化ＳＢＰ发病机理、诊断及治疗方面的研究取得了不少进展，综述如下。１　发病机理ＳＢＰ是指在无腹腔脏器穿孔等情况下发生的腹膜急性炎症。ＳＢＰ大多是由Ｇ－需氧杆菌引起，其中，大肠杆菌引起者最为常见，约占６０％，另有少数由Ｇ＋球菌感…     

肝硬化自发性细菌性腹膜炎的早期诊断

自发性细菌性腹膜炎是肝硬化的常见并发症,一旦发生,疾病容易进展为肝衰竭和多器官功能衰竭,病死率较高。经证实,腹膜炎的延迟诊断是其高病死率的重要因素,但目前临床上还没有一种灵敏、快速和准确的方法来早期诊断该疾病。因此,如何更好地对自发性细菌性腹膜炎做出早期诊断仍是目前研究的重点。重点介绍了肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎的发病机制、危险因素和早期诊断方法,以期为临床实践中提高对该病的认识提供帮助。     

降钙素原水平在肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎诊断中的价值

目的探讨检测血清和腹水降钙素原(PCT)在肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)诊断中的价值。方法选取肝硬化腹水患者102例,按感染情况分为3组:合并SBP 45例(SBP组),其他部位感染27例(其他感染组),单纯腹水30例(单纯腹水组)。30例健康体检者为正常对照组。所有患者于入院抗感染治疗前抽取静脉血和腹水分别检测血清和腹水PCT水平,正常对照组抽取静脉血检测血清PCT水平。结果血清PCT水平比较:SBP组比单纯腹水组、正常对照组均明显升高(P<0.05);其他感染组比单纯腹水组明显升高(P<0.05);SBP组与其他感染组比较差异不显著(P>0.05);单纯腹水组与正常对照组比较差异不显著(P>0.05)。腹水比较:SBP组比其他感染组、单纯腹水组均明显升高(P<0.05);其他感染组与单纯腹水组比较差异不显著(P>0.05)。腹水与血清PCT水平比较:SBP组腹水PCT明显高于血清PCT(P<0.05);其他感染组腹水PCT明显低于血清PCT(P<0.05);单纯腹水组二者差异不显著(P>0.05)。结论血清及腹水PCT相结合可作为肝硬化合并SBP的早期诊断依据。     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的病因分析

自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是肝硬化腹水的一种严重并发症。近年来,关于SBP的病因学和发病机制方面的研究已取得了很大的进展。我们自1988年1月至1997年12月10年间共收治肝硬化合并SBP患102例,有64例做了腹水细菌培养检测,其中25例细菌培养阳性。现将该资料完整的25例总结报告如下。     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎78例分析

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化腹水患者的一种常见而严重的并发症,发病率为10%~30%,住院病死率高达20%~40%[1],因此早期诊断,合理治疗,对改善预后至关重要。     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎

自发性细菌性腹膜炎是肝硬化合并腹水患者的一常见与严重的并发症,文章对这一常见并发症的发病机制、诊断、治疗及预防的最近进展与共识进行探讨和介绍。     

Ca125在自发性细菌性腹膜炎中的临床分析

探讨血清及腹水Ca12 5在自发性细菌性腹膜炎中的变化。根据肝硬化患者腹水常规中多形核白细胞数分3组,A组:腹水多形核白细胞(PMN)≥2 5 0×10 6/L ;B组:腹水PMN <2 5 0×10 6/L且腹水细胞数>2 0 0×10 6/L ;C组:腹水细胞数<2 0 0×10 6/L。分别测定3组肝硬化腹水症患者血清及腹水Ca12 5水平。自发性细菌性腹膜炎患者血清及腹水Ca12 5水平。自发性细菌性腹膜炎患者血清及腹水Ca12 5水平明显升高,Ca12 5可作为评价腹水感染程度的参考指标。     

肝硬化合并自发性腹膜炎诊断的研究进展

自发性细菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化腹水患者常见的并发症,是由致病菌经肠道、血液或淋巴系统引起的腹腔感染,是在无腹腔内邻近器官直接细菌感染来源(如肠穿孔、肠脓肿)的情况下发生于腹腔的感染[1]。19%肝硬化腹水患者存在SBP,除非早期诊治,其死亡率达36%～70%[2]。因此,SBP的早     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎预后影响因素分析

目的探讨肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）预后的影响因素。方法回顾性分析135例肝硬化合并SBP患者的临床资料,根据其预后分为存活组（88例）与死亡组（47例）,比较两组病例年龄、性别、既往SBP史、症状与体征、Child-Pugh分值、外周血和腹水中白细胞数、并发症、重要生化指标等因素。结果两组病例在年龄、既往SBP史、腹部多数症状及其它（呃逆、黄疸加深、休克）、Child-Pugh评分、外周血中性粒细胞比例、腹水白细胞数及多核粒细胞（PMN）比例、多数并发症及发生并发症个数、重要生化指标间差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论年龄、既往SBP史、多数症状与体征、Child-Pugh评分、外周血中性粒细胞比例、腹水白细胞数及多核粒细胞（PMN）比例、重要生化指标及并发症等因素均影响肝硬化并SBP患者转归,可作为评价此病预后的重要指标。     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎112例临床分析

目的：探讨肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的临床特点。方法：回顾性分析112例确诊为肝硬化合并SBP患者的临床资料。结果：112例患者均为不同程度发热、腹痛、腹部压痛、反跳痛，从轻微症状到典型腹膜炎表现。其中93例（83．0％）腹水多形核白细胞（PMN）比值≥0．50；57例腹水细菌培养阳性（50．9％），病原菌以革兰氏阴性杆菌为主，其中大肠埃希菌为主要致病菌；药物敏感试验对第三代头孢菌素和第三代氟喹诺酮类药物敏感。结论：肝硬化合并SBP临床表现大多数不典型，腹水PMN比值是诊断SBP重要而可靠的指标；病原菌以大肠埃希菌为主，抗感染治疗首选第三代头孢菌素和第三代氟喹诺酮类药物。     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎76例临床分析

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化患者常见的一种严重并发症,也是导致原有肝病恶化的重要诱因。其发生率高,住院肝硬化患者SBP发病率为8%～30%,早期报道病死率达90%以上。近年来病死率下降至48%～57%。早期诊断,有效治疗可改善预后,本文探讨76例失代偿期肝硬化并SBP患者的诱因、临床特点、治疗及预。从而对SBP有更进一步的认识,以提高临床诊断及治疗水平。     

肝衰竭合并自发性细菌性腹膜炎诊断标准比较

目的比较研究肝衰竭合并自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）诊断标准的临床意义。方法选取解放军第三〇二医院2003--2008年住院的肝衰竭患者1810例,从中选取合并SBP者共420例,其中腹水多形核白细胞（polymorphonuclear leucocyte,PMN）计数≥250／mm^3者为143例（A组）,腹水白细胞（white blood cell,WBC）计数250／mm^3或腹水PMN比例≥25％,但不足A组标准者277例（B组。对2组患者基本资料、抗生素治疗前后腹水WBC和PMN计数以及患者预后等进行分析。结果治疗前A组肝衰竭合并全身炎症反应综合征患者多于B组（P〈0．01）。治疗5d时,A组59．7％（40／67）的患者腹水PMN计数控制在250／mm^3以内;B组患者腹水WBC、PMN计数与较治疗前相比,差异无统计学意义（P均〉0．05）;2组间比较,A组腹水WBC、PMN计数明显高于B组（P均〈0．01）。治疗10d时,A组92．3％（24／26）的患者腹水PMN计数控制在250／mm^3以内;B组患者腹水WBC、PMN计数与较治疗前相比,差异仍无统计学意义（P均〉0．05）;2组间比较,腹水WBC、PMN计数差异无统计学意义（P均〉0．05o结论腹水PMN计数≥250／mm^3作为SBP的诊断标准更为合理,更具有治疗价值。对肝衰竭合并SBP患者,建议抗感染疗程在10d以上。