姜黄素对子宫颈癌HeLa细胞的抑制作用

目的：探讨姜黄素对子宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制。方法：以细胞培养，镜下观察细胞形态学改变和计数法测定生长曲线；用^3H-脱氧胸苷掺入法测定对DNA合成的影响，以MTT比色法检测给药后HeLa细胞的增殖抑制情况。结果：姜黄素作用HeLa细胞后，癌细胞生长延缓并萎缩，胞质粗糙，有大量颗粒状物堆积，而且药物浓度越大，形态学改变越明显；生长曲线测定、^3H-脱氧胸苷掺入法及MTT比色法实验结果显示，姜黄素对HeLa细胞的增殖和生长有显著的抑制作用并呈明显的时间一剂量依赖关系，当姜黄素浓度为20μg／ml以上时，其对HeLa细胞的掺入抑制率高于5-Fu 20μg/ml对该细胞的掺入抑制率。结论：姜黄素对HeLa细胞具有直接杀伤作用，其机制可能通过干扰细胞代谢，改变细胞外膜的性质抑制肿瘤细胞增殖。     

姜黄素和顺铂联用对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3作用

目的:研究姜黄素和顺铂联用抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3增殖的影响.方法:MTT比色法检测细胞生长活性,流式细胞仪测定细胞周期时相变化及检测细胞凋亡,透射电镜观察细胞超微结构变化.结果:姜黄素能显著抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞的体外生长,呈时间与剂量依赖性;细胞周期主要阻滞于G2/M期,部分细胞出现凋亡形态学改变.顺铂和不同浓度姜黄素联合可显著抑制PC-3细胞增殖.姜黄素和顺铂在一定程度上均可诱导PC-3细胞凋亡,两种药物联用后,诱导细胞凋亡作用增强.结论:姜黄素可与顺铂协同抑制人前列腺癌细胞株PC-3的增殖.     

紫草素对人宫颈癌HeLa细胞增殖抑制与诱导凋亡的作用研究

目的:研究紫草素对人宫颈癌HeLa细胞增殖抑制与诱导凋亡的作用。方法:10μg/ml紫草素作用于人宫颈癌HeLa细胞,观察细胞的形态学变化;MTT法测定细胞活性,检测紫草素对HeLa细胞的增殖抑制作用;分别测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3、8、9的活性,探究细胞凋亡的途径;流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期。结果:10μg/ml紫草素可使HeLa细胞部分死亡;1~20μg/ml紫草素可抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖(P<0.01或P<0.05);1、5、10、15、20μg/ml紫草素可增强Caspase-3、8、9的活性(P<0.01或P<0.05);1、5、10、15、20μg/ml紫草素在诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的同时,阻断了细胞周期的进程,使S期细胞增多。结论:紫草素可抑制HeLa细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

藤茶双氢杨梅树皮素对人肝癌BEL-7404细胞增殖的抑制作用

目的：探讨藤茶双氢杨梅树皮素（APS）的抗肿瘤作用。方法：以MTT法、生长曲线法、克隆形成法观察APS对人肝癌BEL-7404细胞的体外抑制作用。结果：MTT法中，APS对BEL-7404细胞的IC50为22．99μg／mL；细胞生长曲线法提示其对BEL-7404细胞生长有明显抑制作用；克隆形成法中，药物浓度在9．88μg／mL以上时抑制率为100％，药物浓度为6．58μg／mL时抑制率为69．65％。结论：APS对BEL-7404细胞的增殖有明显的抑制作用。     

姜黄素对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用

目的:研究姜黄素对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用。方法:姜黄经75%乙醇提取、纯化得姜黄素。MTT法检测姜黄素对体外培养Hela细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜观察Hela细胞形态学变化;Western blot法检测抑癌基因p53蛋白的表达;流式细胞仪检测Hela细胞凋亡和周期分布。结果:姜黄素对Hela细胞生长24 h的最佳抑制质量浓度为116.68μg/ml,抑制率为63.20%;11.67、35.00、58.34μg/ml姜黄素培养24 h,人宫颈癌Hela细胞数目明显减少,细胞变圆、缩小、老化,核质发散,并与质量浓度呈正相关。29.17、145.85μg/ml姜黄素可增强p53蛋白的表达;11.67、35.00、58.34μg/ml姜黄素可促进人宫颈癌Hela细胞凋亡,并与质量浓度呈正相关,G0/G1期细胞和S期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多。结论:姜黄素对人宫颈癌Hela细胞增殖有明显抑制作用,并能促进其凋亡和p53的表达,阻滞Hela细胞的G2/M期。     

姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞生长的影响

目的探讨姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞生长的影响。方法采用MTT法检测姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞的抑制率并观察姜黄素与马利兰联用对HL-60马利兰耐药细胞的增敏作用。结果与对照组相比，姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞的生长具有明显的抑制作用，24、48、72h的IC50分别为7．85、5．46、3．94（μg／ml），呈时间、浓度依赖性；姜黄素与马利兰联用对HL-60马利兰耐药细胞均有增敏作用。结论姜黄素对马利兰耐药HL-60细胞的生长具的明显抑制作用，且与马利兰无交叉耐药性，可作为白血病马利兰化疗的增敏剂。     

柴胡皂苷D对人胚肺成纤维细胞增殖的影响及机制探讨

目的观察柴胡皂苷D对人胚肺成纤维细胞增殖的影响,并初步探讨其机制。方法培养人胚肺成纤维细胞,将柴胡皂苷D配置成4个浓度梯度(0、2.5、5.0、10.0μg/ml),分4组分别干预培养,噻唑蓝比色法(MTT)法检测4组细胞在0~96 h内增殖能力的改变,并绘制细胞生长曲线图;流式细胞术检测4组细胞培养至96 h时的增殖周期,并用反转录(RT)-PCR法检测细胞在不同浓度柴胡皂苷D干预培养下转化生长因子(TGF)-β_1mRNA的表达水平。结果根据MTT结果绘制的细胞生长曲线,提示柴胡皂苷D能抑制人胚肺成纤维细胞增殖,且在0~10.0μg/ml浓度范围内成浓度依赖性;流式细胞术检测细胞周期,发现细胞周期能被柴胡皂苷D阻滞在G1期,其中10μg/ml浓度时阻滞作用更为显著;RT-PCR检测4组细胞TGF-β1 mRNA表达,结果表明柴胡皂苷D成浓度依赖性地抑制了细胞分泌TGF-131。结论柴胡皂苷D抑制了人胚肺成纤维细胞增殖,其机制可能与阻滞细胞周期及抑制TGF-β1分泌有关。     

螺旋藻多糖对HeLa细胞生长的影响

目的；研究螺旋藻多糖（polysaccharide from Spirulina platensis,PSP)对体外培养的HeLa细胞生长的影响。方法：MTT法测定螺旋藻多糖的抗肿瘤活性；光镜观察螺旋藻多糖对HeLa细胞形态学的影响；流式细胞术检测螺旋藻多糖对肿瘤细胞周期的影响。结果：随螺旋藻多糖浓度的增加，HeLa细胞存活率逐渐降低。抑制率逐渐增加；光镜下的观察显示，螺旋藻多糖作用24-48h后，细胞出现明显的形态学改变；流式细胞术证实螺旋藻多糖对肿瘤细胞存在周期特异性，使细胞发生G1期阻滞。结论：螺旋藻多糖抑制HeLa细胞的增殖，可能与该细胞发生G1期阻滞有关。     

藤茶双氢杨梅树皮素对Hela细胞及A2780细胞增殖的抑制作用

目的探讨藤茶双氢杨梅树皮素（ampelopsin,APS）的抗肿瘤作用。方法以四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）、克隆形成法观察APS对Hela细胞及A2780细胞的体外抑制作用。结果APS均能明显抑制体外培养的Hela细胞及A2780细胞的生长,MTT法的半数抑制浓度（IC50）分别为24．6μg／mL和1．2μg／mL,集落形成法中APS质量浓度在4．4～22．2μg／mL时抑制率均为100％。结论藤茶APS对体外培养的Hela细胞及A2780细胞均有明显的抑制作用。     

大蒜素对人视网膜母细胞瘤Rb细胞中Bcl-2表达影响的研究

目的探讨大蒜素对人视网膜母细胞瘤Rb细胞的抑制作用，及其对Bcl-2表达的影响。方法人视网膜母细胞瘤Rb细胞株，经复苏，孵育，传代分为10个实验组。分别用不同浓度大蒜素（5μg／ml、10μg／ml、15μg／ml、20μg／ml、25μg／ml、30μg／ml）、顺铂（3μg／ml）及大蒜素（15μg／ml）和顺铂（3μg／ml）联合处理人视网膜母细胞瘤Rb细胞，在不同时间（24h、48h、72h）观察Rb细胞的形态，并应用免疫细胞化学SP法检测不同处理条件下和各时间点Bcl-2的表达情况。结果人视网膜母细胞瘤Rb细胞在不同浓度大蒜素、顺铂以及大蒜素和顺铂联合作用下，细胞生长增殖受到抑制，与大蒜素空白液、培养液对照组的Rb细胞相比形态学变化明显。不同浓度的大蒜素均可以下调人视网膜母细胞瘤Rb细胞中Bcl-2的表达，大蒜素作用组与对照组两两比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。大蒜素下调Bcl-2的表达具有时间和剂量依赖性，随着大蒜素作用时间的延长，Bcl-2的表达依次下降。大蒜素（15μg／ml）和顺铂（3μg／ml）联合用药可增强对人视网膜母细胞瘤Rb细胞的生长抑制，与大蒜素（15μg／ml）、顺铂（3μg／ml）单独处理Rb细胞比较，下调Bcl-2的表达作用具有显著性差异（P〈0．05）。结论人视网膜母细胞瘤Rb细胞中存在与细胞凋亡有关的Bcl-2蛋白低表达。大蒜素可抑制人视网膜母细胞瘤Rb细胞的生长，且抑制作用随药物作用浓度的增高和作用时间的延长而增强，具有时间和浓度依赖性。采用免疫细胞化学的方法检测人视网膜母细胞瘤Rb细胞中Bcl-2的表达，发现大蒜素作用组Bcl-2的表达较空白和溶剂对照组低，提示大蒜素抑制人视网膜母细胞瘤Rb细胞的生长与Bcl-2介导的细胞凋亡有关，大赫素和顺铂联合用药作用强于单独用药，可进一步提高药物对肿瘤细胞的生长抑制。     

赖氨匹林对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制研究

目的探讨ERK1/2信号通路在赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌HeLa细胞抑制中的作用。方法分别采用MTT比色法、标准细胞集落形成分析法和Annexin V/PI双染法分析不同浓度aspisol(1、5、10mmol·L-1)对HeLa细胞增殖、细胞集落形成及细胞凋亡的影响;Western blot方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)/磷酸化(P-ERK1/2)和COX-2的表达。结果 aspisol(1、5、10mmol·L-1)可呈浓度依赖性抑制HeLa细胞的生长、降低克隆形成数量、诱导HeLa细胞的早期凋亡率、下调P-ERK1/2及COX-2的表达水平(P<0.01),但不影响总ERK表达(P>0.05)。结论 aspisol对宫颈癌HeLa细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其作用机制可能与抑制ERK1/2的活化进而下调COX-2的表达有关。     

新城疫病毒疫苗及白细胞介素-15对卵巢癌细胞株体外作用的实验研究

目的研究新城疫病毒疫苗（ATV—NDV）和白细胞介素-15（IL-15）对人卵巢癌细胞株体外生长的作用。方法将正常人卵巢上皮细胞和人卵巢癌细胞株3AO体外培养;分离正常人外周血淋巴细胞;制备人卵巢癌细胞株3AO ATV-NDV,（1-2）×10^7细胞／0．5ml;将ATV—NDV、IL-15、ATV—NDV＋IL-15分别与正常人外周血淋巴细胞共培养24、48、72、96小时;用正常人外周血淋巴细胞作对照,用MTT比色法测定不同浓度ATV-NDV、IL-15作用不同时间对淋巴细胞增殖程度的影响,将ATV-NDV（50μl）、rhIL-15（50ng／ml）及ATV-NDV（50μl）＋IL-15（50ng／ml）与人外周血淋巴细胞共培养48小时,按效靶比分别为50：1、25：1、10：1加入正常人卵巢上皮细胞和人卵巢癌细胞株3AO,继续培养24、48、72、96小时,MTT法测定细胞生长抑制率;HE染色法观察效靶比为50：1、继续培养24—96小时后细胞形态学变化。结果1．淋巴细胞增殖改变：ATV—NDV、IL-15具有对淋巴细胞的增殖活性,随浓度的增加和时间的延长而增强（P〈0．05）,与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）。IL-15与ATV—NDV具有协同作用,并且这种协同作用与IL-15、ATV-NDV的单独作用相比差异有显著性（P〈0．01）;IL-15、ATV—NDV对正常人外周血淋巴细胞增殖作用的影响与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）;IL-15与ATV-NDV作用相比差异无显著性（P=0．35）。2．ATV-NDV、IL-15对肿瘤细胞生长抑制作用：活化的淋巴细胞与靶细胞共培养可杀死肿瘤细胞,并具有时效性（P〈0．05）。3．细胞形态学变化：活化的淋巴细胞作用48小时后肿瘤细胞即已出现凋亡形态,作用96小时时即有坏死细胞形态出现。结论ATV—NDV和IL-15对正常人外周血淋巴细胞增殖有影响,经ATV-NDV、IL-15及ATV—NDV＋IL-15共培养的正常人外周血淋巴细胞可有效地抑制细胞株3AO生长,具有时间、浓度依赖性。     

Effect of curcumin on proliferation and cycle of human ECa-109 cells

OBJECTIVE To investigate the mechanism of curcumin on Inhibition of cell proliferation and apoptosis induction in esophageal cancer cells.METHODS Eca-109 cell growth inhibiting rates induced by curcumin were investigated by using CCK-8 assay.Eca-109 cell growth inhibiting rates induced by curcumin were investigated by using DNA gel electrophoresis for detection of DNA Ladder,electron microscopy observation technology for detection of ultrastructure and automatic fluorescence microplate reader.RESULTS Curcumin can inhibit cell proliferation growth inhibition rate had increased in a dose-and time-dependent manner.Caspase 3 activity assay detected that OD value with 20 μmol·L-1,40 μmol·L-1 of curcumin for 24 h,compared with the control group,the difference was statistically significant(P<0.05).Electron microscopy showed that curcumin can damaging cellular ultrastructure.CONCLUSION Curcumin can damage cellular ultrastructure of Eca-109 cells,Inhibit cell proliferation and induce its apoptosis.     

4-HPR、顺铂对宫颈癌HeLa细胞系凋亡的影响

目的探讨4-羟苯基维胺脂（N-4-hydroxyphenyl retinode，4-HPR），顺铂联合对HeLa细胞系凋亡的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法（measurement of trititaed thymidine incorporation，MTT）观察4-HPR、顺铂对HeLa细胞的生长抑制情况；电镜观察4-HPR、顺铂对HeLa细胞超微结构的影响；流式细胞仪检测单用4-HPR、顺铂以及两者联合使用时HeLa细胞凋亡率和细胞周期变化。结果4-HPR，顺铂均可引起HeLa细胞凋亡；二者联合作用时细胞凋亡率增加。结论4-HPR，顺铂均可诱导肿瘤细胞凋亡，二者联合作用时细胞的凋亡率高。     

Curcumin inhibits cervical cancer cell proliferation,migration and invasion by suppressing the PI3K/AKT signaling pathway via the miR-29b/KDM2A axis

In this study, we aimed to examine whether curcumin exerted its anti-tumor effects by regulating miR-29b/KDM2A in cervical cancer cells. The cell viability, migration and invasion were estimated in HeLa cervical cancer cells treated with curcumin. The effects of microRNA-29b (miR-29b) on biological behaviors of HeLa SiHa cells were also assessed. Potential target genes of miR-29b were predicted and confirmed using a luciferase reporter assay, and the effects of curcumin and miR-29b on the PI3K/AKTsignaling pathway were analyzed. Curcumin treatment inhibited cell proliferation, migration and invasion of HeLa cells (P<0.05). The miR-29b expression was promoted by curcumin treatment in HeLa cells (P<0.01), and miR-29b depletion could restore the effects of curcumin on cell proliferation, migration and invasion of HeLa cells (P<0.05). KDM2A was proved as a direct target gene of miR-29b, and the activity of the PI3K/AKT signaling could be regulated by curcumin and miR-29b (P<0.05). All the data revealed that curcumin played a protective role in cervical cancer. The proliferation, migration and invasion of cervical cancer cells were inhibited by curcumin through the miR-29b/KDM2A/PI3K/AKT pathway.     

紫花牡荆素对人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的影响及其机制

目的研究紫花牡荆素（CAS）对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法建立人宫颈癌HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并随机分成5组,每组5只：生理盐水组、顺铂组、低剂量CAS组、中剂量CAS组和高剂量CAS组。观察和比较各组裸鼠移植瘤的体积和重量,裸鼠体重的变化,裸鼠血清乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、肌酐值和外周血白细胞计数的变化;FCM测定瘤组织细胞凋亡率;Westernblot分析瘤组织细胞内p21和cyclinB1的蛋白表达。结果CAS可显著抑制人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤的体积和重量的增加,呈作用剂量和时间依赖性;而对裸鼠的体重、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酐值和外周血白细胞计数均无明显的影响。CAS作用16天后,裸鼠移植瘤细胞的凋亡率呈剂量依赖性增加,cyclinBl的蛋白表达降低,p21的蛋白表达增高。结论CAS具有抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的作用,可能与其降低cyclinB1的蛋白表达,增加p21的蛋白表达,促进细胞凋亡有关。     

红甜菜提取物对HeLa细胞增殖和荷瘤鼠瘤体生长的影响

目的研究红甜菜提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法采用细胞计数法观察红甜菜提取物对HeLa细胞的抑制作用,在人宫颈癌荷瘤鼠模型上观察红甜菜提取物对肿瘤生长的抑制作用,并用病理切片观察瘤体细胞变化。结果甜菜提取物对人宫颈癌HeLa细胞具有抑制作用,并具有剂量-时间依赖关系。荷瘤鼠动物实验表明,红甜菜提取物对裸鼠肿瘤生长也具有抑制作用,剂量为20mg/d时抑瘤率为40%;摄入红甜菜提取物组的裸鼠瘤体细胞出现坏死。结论红甜菜提取物对HeLa细胞的生长和对荷瘤裸鼠肿瘤生长具有抑制作用。     

西多福韦对HeLa细胞增殖抑制作用的研究

目的 研究抗病毒药西多福韦(CDV)对HeLa细胞的增殖抑制作用.方法 采用MTT法分析CDV和阳性对照药顺铂(DDP)对HeLa细胞增殖活力的影响;利用细胞集落形成实验和Giemsa染色技术,观察CDV和DDP导致HeLa细胞凋亡情况;利用流式细胞仪观察CDV和DDP对细胞凋亡及细胞周期影响.结果 MTT法和细胞集落实验结果显示CDV能明显抑制HeLa细胞的增殖活性;流式细胞仪测定显示CDV和DDP使HeLa细胞阻滞于细胞周期的S期,并诱导HeLa细胞发生凋亡.结论 CDV对HeLa细胞具有明显的增殖抑制作用,并能诱导细胞凋亡,CDV有可能成为宫颈癌治疗的另一策略.     

米非司酮对宫颈癌Caski细胞锚定粘附能力的影响

[摘要]目的研究发现,米非司酮对体外人宫颈鳞癌细胞有生长抑制作用,但对其转移能力的影响尚不清楚。本研究的目的在于探讨米非司酮对人宫颈鳞癌Caski细胞粘附力的影响。为临床应用米非司酮治疗宫颈鳞癌提供实验依据。方法体外培养人宫颈鳞癌Caski细胞,应用不同浓度的米非司酮处理Caski细胞,平皿克隆形成试验测定米非司酮对Caski细胞的锚定依赖性生长能力的影响;MTT比色法测定米非司酮对Caski细胞在细胞外基质上的粘附能力的影响。结果①平皿克隆形成试验结果显示：各浓度组的集落抑制率随米非司酮浓度的增加而增加,呈浓度依赖方式（P〈0．05）;②MTT比色法结果显示：米非司酮作用于Caski细胞后,粘附抑制率随米非司酮浓度的增加而增加（P〈0．05）。结论米非司酮能降低Caski细胞锚定依赖性生长及降低在细胞外基质上的粘附能力,且呈浓度依赖方式