炎症、动脉粥样硬化与胰岛素

动脉粥样硬化是一个炎症反应的过程。内皮损伤后，产生黏附因子，吸附大量的单核细胞，激活核因子(NF)-κB，并导致一系列超氧化自由基的产生，促进趋化因子等炎症因子产生，从而引起一系列继发反应。胰岛素具有扩张血管、抗血小板聚集、抗炎、抗动脉粥样硬化及保护心脏的作用。总之，胰岛素具有抑制炎症反应的重要作用，从而可以防止动脉粥样硬化的发生、发展。     

炎症与动脉粥样硬化

炎症的介导在动脉粥样硬化(AS)的发病机理中从白细胞聚集到最后的易损动脉硬化斑块的破裂，扮演了一个重要的角色。早期AS的产生与单核细胞黏附到血管内皮细胞和黏附的范围有关。单核细胞分化和泡沫细胞形成，并逐步形成脂质条纹，均与炎症有关。炎症细胞的增多和血管平滑肌细胞的增生导致动脉粥样损伤的更进一步发展，越来越多的证据显示炎症的过程与AS的每一个阶段有着密切的关系。     

抵抗素与炎症、动脉粥样硬化

大量研究证实,胰岛素抵抗代谢综合征和动脉粥样硬化(AS)存在着密切联系,脂肪细胞是非常重要的内分泌器官〔1〕,释放大量的生物活性分子,不仅在胰岛素抵抗(IR)的发病有显著的作用,而且还是重要的血管活性因子,可能是代谢综合症病人心血管疾病的重要基础机制。抵抗素(resistin),这一新近发现的脂肪细胞因子,最初被认为联系着肥胖和IR,近几年研究表明抵抗素与炎症及AS的发生发展也存在一定联系。1抵抗素的功能与结构抵抗素是由Steppan等〔2〕于2001年在研究一类抗糖尿病新药———胰岛素增敏剂噻唑烷二酮衍生物(TZDs)的作用机制时,在小鼠…     

感染、炎症与动脉粥样硬化

近年来的大量研究表明,感染、炎症与动脉粥样硬化和冠心病的发生与发展具有一定的相关性,慢性潜在性的感染诱导多种细胞因子的产生、粘附分子的表达,可能是刺激动脉粥样硬化炎病反应的始动因子之一。     

抵抗素与炎症、动脉粥样硬化研究进展

抵抗素最初被认为是联系肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病的脂肪细胞因子。然而近年来研究发现其在人体主要与炎症有关,抵抗素不仅促进炎症的发生,而且炎症因子也可影响抵抗素的表达。动脉粥样硬化是一种慢性亚临床性炎症,大量的研究表明抵抗素与动脉粥样硬化相关。抵抗素通过局部和全身炎症作用诱导内皮功能失调、巨噬细胞的脂质沉积以及平滑肌增殖迁移,从而促进动脉粥样硬化的发生发展。     

同型半胱氨酸、炎症与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素。动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,从炎症角度出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系也得到了人们的关注。现就炎症在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的作用及其机制方面的研究进展作一综述。     

同型半胱氨酸、炎症与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素。动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,从炎症角度出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系也得到了人们的关注。现就炎症在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的作用及其机制方面的研究进展作一综述。     

炎症与动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础 ,近年来的研究表明 ,炎症在动脉粥样硬化 (AS)斑块的发生、演变及破裂过程中有至关重要的作用。本文主要对炎症反应在AS的触发因素、可能的调控机制及血清学标志物、抗炎治疗等方面在近年来的研究进展作一综述     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化为一多因素性疾病,慢性炎症介导其发生、发展的全程。炎性反应可由血管内皮对氧化低密度脂蛋白、慢性感染或其他因素的反应引起。一些炎症过程的标志物,如C反应蛋白,可能有助于预测冠心病的风险。在将来,炎症过程可能会成为预防和治疗动脉粥样硬化及其并发症的潜在靶点。     

动脉粥样硬化与炎症

动脉粥样硬化可以被看作是发生在动脉壁的一种亚临床的慢性炎症形式。基础研究的进展已经揭示了炎症介导了动脉粥样硬化起始、进展以及最终的血栓并发症的全过程。临床研究显示,增高的炎症标志物水平可以预测冠心病患者的预后;因此,非传统的冠心病危险因子如C反应蛋白(CRP),巨噬细胞炎症蛋白-1(MCP-1)等应该被给予更多的重视。事实上,目前应用的他汀及噻唑烷二酮类药物在改善血脂、血糖代谢紊乱的同时,均显示出不依赖于改善代谢的抗炎症作用。在针对冠心病危险因素治疗的同时,炎症过程可能成为治疗的潜在目标。     

2型糖尿病、动脉粥样硬化与炎症

糖尿病与动脉粥样硬化关系密切,表现为糖尿病患者出现动脉粥样硬化的时间早、程度重和预后差,而出现动脉粥样硬化性心脏病的患者有相当部分出现不同程度的糖调节受损。控制血糖可以明显减少慢性微血管并发症,但不能显著降低动脉粥样硬化所致的大血管并发症。近年的研究提示,2型糖尿病和动脉粥样硬化可能是同一个病理基础上平行发展的两个疾病(图1),糖调节受损的出现意味着导致动脉粥样硬化的危险因素的作用加强。他们的共同基础是慢性、亚临床性的炎症,以图及1炎症导致的胰岛素抵抗[1]。炎症是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同土壤一、炎症导…     

炎症因子与动脉粥样硬化

在过去的几十年,我们逐渐认识炎症在动脉粥样硬化及其并发症中的重要作用。炎症和免疫应答在动脉粥样硬化形成中的作用已经引起广泛的兴趣。在动脉粥样硬化发展过程中,从早期的损害到易损斑块的形成,都有大量的炎症因子参与其中。现就炎症因子在动脉粥样硬化中作用的最近进展做一综述,这些进展可能应用于早期发现、预防和治疗动脉粥样硬化。     

炎症与动脉粥样硬化

本文综述了炎症在动脉粥样硬化斑块形成、生长和破裂中的作用，系统解释了炎症价导的动脉粥样硬化如何导致心肌梗死和卒中，为今后研究和攻克动脉粥样硬化提出了新的方向和道路。     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说。近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生。其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用。随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律。因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,…     

胰岛素抵抗与动脉粥样硬化

随着经济高速发展 ,包括我国在内的发展中国家心脑血管病、高血压、糖尿病、肥胖病、血脂异常已成为人类致死、致残的主要原因 ,而动脉粥样硬化是这些疾病致病机制中的核心问题 ,胰岛素抵抗 (ＩＲ)与动脉粥样硬化之间的内在联系已逐层显露 ,实质上 ,ＩＲ是众多代谢性异常和心血管疾病的原始动因和致病基础。近年研究表明 ,血管内皮细胞本身也可产生ＩＲ ,引起血流减少、外周血管阻力增加。ＩＲ不仅表现为肌肉、肝、脂肪细胞对糖摄取、利用下降 ,引起血糖升高 ,同时也可引起血脂紊乱、高血压和动脉粥样硬化。英国前瞻性糖尿病研究(ＵＫＰＤＳ…     

炎症、动脉粥样硬化和心脑血管疾病

心脑血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化,动脉粥样硬化被证实是细胞和分子的炎症反应。临床研究论证了炎症标记C 反应蛋白的增高预测心脑血管病发生的危险。C 反应蛋白已被美国心脏协会和疾病控制中心推荐为目前可信性最高的预测冠心病危险的临床检测指标,使极早期预测心脑血管疾病成为可能。至今发现的抗动脉炎症药物包括:阿司匹林、克皮格尔、他汀类降脂药和血管紧张素转换酶抑制剂。     

炎症、胰岛素抵抗是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同基础

2型糖尿病患者的动脉粥样硬化发病率和严重程度明显升高,严格控制血糖没有显著降低动脉粥样硬化所致疾病的病死率。越来越多的证据显示,2型糖尿病和动脉粥样硬化同属慢性、亚临床性的炎症疾病,是炎症导致胰岛素抵抗和胰岛细胞功能异常的不同结果。控制炎症将成为治疗的新途径。     

胍丁胺与动脉粥样硬化炎症

目前多数认为炎症是动脉粥样硬化发生发展的原因和机制。抗炎治疗对防止动脉粥样硬化具有重要意义。胍丁胺是新近发现的内源性物质,能发挥抗平滑肌细胞增殖、抑制脂质过氧化、保护血管内皮功能、降低血糖等作用,显示潜在的抗动脉粥样硬化炎症、防治动脉粥样硬化的作用。     

动脉粥样硬化与炎症

冠状动脉疾病(CAD)是冠状动脉壁内富含胆固醇斑块积聚的结果,是最终导致死亡的主要原因。其中炎症是导致动脉粥样硬化的重要因素之一。因此需要新的靶向抗动脉粥样硬化治疗。本文对炎症在动脉粥样硬化中的作用以及目前正在研究的靶向动脉粥样硬化的抗炎疗法进行综述。     

胰岛素、血脂与高血压及动脉粥样硬化关系的实验研究

选用40只雄性高血压大鼠（SHR）为实验模型。探讨了胰岛素、血脂与高血压及动脉粥样硬化的关系。结果显示：高脂组SHR的收缩压、空腹血清胰岛素、血清甘油三脂、总胆固醇及丙二醛水平，肝脏和主动脉胆固醇含量显著高于对照组SHR.叠加组显著高于高脂组。血清高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇比值、卵磷脂胆固醇酞基转移酶、胰岛素敏感性指数及超氧化物歧化酶活力低于对照组。叠加组显著高于高脂组。除对照组外，各组主动脉标本光镜及电镜下可见典型动脉粥样硬化病变。提示，SHR存在明显胰岛素抵抗、高胰岛素血症及脂质代谢紊乱；长期皮下注射胰岛素则加重其紊乱；高血压及高脂膳食有协同作用。