红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响

目的 :观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断 (4VO)脑缺血再灌注模型 ,以川芎嗪为对照 ,观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响。结果 :灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后脑含水量 (P <0 0 1)和脑组织钙含量 (P <0 0 1)。结论 :灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,主要是通过抑制钙内流实现的。     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响.方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,进行灯盏花素的治疗,监测不同时间脑皮质血流、脑组织Evans蓝含量及抗氧化酶类等的变化.结果:缺血再灌注后脑皮质血流降低,治疗后4 h升高,其他时间降低.不同再灌注时间脑缺血再灌注组脑组织Evans蓝含量升高,治疗后降低.脑缺血再灌注组抗氧化酶活性降低,MDA含量增高,而治疗组酶活性增高,MDA含量降低.结论:灯盏花素能增加脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶的活性,改善脑血流,减轻血脑屏障的损伤,对脑缺血再灌注损伤具保护作用.     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

灯盏花注射液对大鼠慢性低氧性心肌损伤的预防作用

目的:探讨预防性使用灯盏花注射液对大鼠慢性低氧心肌损伤的防治作用及可能机制.方法:复制大鼠间断低氧 4周模型,采用透射电镜和生化技术研究灯盏花注射液对慢性低氧性心肌损伤的治疗效果.结果:低氧4周大鼠心肌组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、Ca2 含量明显升高,心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及血浆NO的水平明显下降;灯盏花注射液能降低MDA、Ca2 的含量,升高SOD、NOS及NO的水平;透射电镜观察表明灯盏花注射液能对抗低氧大鼠的心肌组织损伤.结论:灯盏花注射液对慢性低氧心肌损伤有一定防治作用,其作用机制与抵抗氧自由基的损伤,增强抗氧化系统的活性,减少钙超载,调节NO含量有关.     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素注射液对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 建立胰腺缺血再灌注损伤的大鼠模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,胰腺缺血再灌注组(I/R组),灯盏花素保护组3组,每组12只.激光多普勒血流仪观测胰腺微循环血流灌注量变化;采用硫代巴比妥酸法测胰腺组织丙二醛(MDA)含量,分光光度计法测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察胰腺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,灯盏花素保护组胰腺微循环血流灌注量值在再灌注3 h明显增加(P＜0.05),胰腺组织中SOD 活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.05).胰腺组织病理学观察显示灯盏花素保护组胰腺损伤较I/R组减轻.结论 灯盏花素注射液能减轻胰腺I/R损伤,减少氧自由基的产生,改善微循环.     

灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究灯盏花注射液对避灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察灯盏花注射液对血清胞浆酶及fos蛋白表达的影响。结果：脑缺血现后血清胞浆酶含量及foa蛋白表达显增加（P＜0．01）;灯花注射液可明显降低脑缺血再灌注后血清胞浆酶含量,下调fos蛋白的高表达（P＜0．01）,结论：灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其犯罪 清胞浆酶及下调fos蛋白高表达有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型,测定血浆中一氧化氮及中分子物质总量和脑组织中丙二醛含量变化。结果：川芎嗪显增加缺血大鼠血浆中ＮＯ含量,降低ＭＭＳ总量和组织中ＭＤＡ的含量,以及降低血比粘度。     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

硝基-L-精氨酸对大鼠脑梗死的保护作用

目的 :观察一氧化氮合酶抑制剂硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)对脑梗死大鼠的影响。方法 :闭塞一侧大脑中动脉造成脑梗死模型 ,检测一氧化氮合酶抑制剂L -NNA对脑梗死大鼠血一氧化氮 (NO)含量、行为障碍、脑梗死范围、脑含水量及脑组织病理学的影响。结果 :L -NNA可显著性缩小脑梗死范围、降低脑梗死大鼠血NO含量和脑组织含水量、减轻其行为障碍和脑组织病理学改变。结论 :L -NNA对脑梗死大鼠脑组织有保护作用     

神经节苷脂GM-1对脑缺血再灌注大鼠诱导型-氧化氮合成酶的影响

目的:研究单唾液酸四已糖神经节苷脂(GM-1)对脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响并探讨其可能机制.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h再灌注22 h.将雄性SL大鼠随机分成假手术组,模型对照组和GM-1处理组(15、30、60 mg/kg 3个给药剂量组).通过红四氮唑(TTC)染色和图像分析计算各组脑梗死体积,采用生物化学法测量各组伤侧脑中NO含量和iNOS活性.结果:与模型对照组相比,GM-1中、高剂量处理组脑梗死体积缩小,iNOS活性和NO量下降,低剂量组变化不明显.结论:脑缺血后iNOS升高与脑损伤关系密切,而GM-1可以对抗iNOS和NO上升,并减轻脑缺血损伤.     

冰片与川芎配伍抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

【目的】探讨冰片与川芎配伍抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。【方法】用结扎双侧颈总动脉法 ,造成大鼠脑缺血再灌注模型 ,观察冰片与川芎配伍对急性脑缺血再灌注脑组织中一氧化氮 (NO)及自由基含量的影响。【结果】冰片与川芎配伍使缺血再灌注脑组织过氧化脂质 (LPO)生成明显减少 (P<0 .0 1) ,并升高超氧化物歧化酶 (SOD)活性 (P <0 .0 1) ,对NO含量也有明显降低的作用 (P <0 .0 1) ,作用明显优于单用川芎或冰片。【结论】提示冰片与川芎配伍可能是通过减少缺血脑组织中NO的生成 ,减轻NO介导的神经毒性作用 ,提高自由基清除酶的活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,而对缺血性脑组织损伤起保护作用 ,伍用冰片后可增强川芎对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

丹参磷脂浸膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察丹参磷脂浸膏(DSLZ)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照丹参酮ⅡA组和低、中、高剂量DSLZ组(5.0、10.0、20.0 mg·kg^-1,以丹参酮ⅡA计),每组10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注22 h后检测大鼠神经功能评分,TTC染色检测大鼠脑梗死面积百分比,HE染色检测大鼠脑组织病理形态学,检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死面积百分比增大(P<0.05),脑组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和NO水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量DSLZ组大鼠神经功能评分降低,脑梗死面积百分比明显缩小,脑组织中 SOD活性明显升高, MDA及NO水平明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,模型组大鼠神经细胞胞膜不清,细胞出现肿胀、变形、坏死,细胞间质水肿,细胞间隙增大;高剂量DSLZ组大鼠神经细胞核仁清晰,间质轻微水肿。结论:DSLZ可减轻脑缺血大鼠神经细胞损伤,其机制可能与减轻自由基损伤、抑制NO神经毒性有关联。     

Blipam对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响；建立大鼠局灶性（MCAO）脑缺血模型，观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响，并测定缺血侧脑组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间；Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量，抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生，同时降低脑组织中MDA含量，提高脑组织中NO水平，升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用，其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的探讨黄蜀葵花总黄酮（TFA）对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法，观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活性以及血清中前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量等指标的变化。结果TFA（160、80、40、20mg／kg）预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。