氯沙坦对糖尿病肾病大鼠肾小球硬化的影响

目的:探讨氯沙坦对糖尿病肾病大鼠细胞外基质降解作用的机制.方法:采用链脲霉素(streptozotozin,STZ)诱导的糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组和氯沙坦组,16周后测血肌酐、尿素氮.对肾组织进行HE和Masson染色,计算肾小球硬化指数.Western免疫印迹测定肾脏Ⅳ型胶原和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的蛋白表达量,real time-PCR方法检测肾组织Ⅳ型胶原mRNA,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)mRNA和CTGF mRNA的表达水平.结果:氯沙坦组血尿素氮、肾小球硬化指数及肾组织Ⅳ型胶原、CTGF蛋白表达均低于模型组(均P<0.05);Ⅳ型胶原mRNA,TGF-βJ mRNA及CTGF mRNA的表达水平均低于模型组(均P<0.05).结论:氯沙坦可能通过抑制TGF-βl和CTGF,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化.     

糖尿病大鼠肾脏蛋白聚糖Ⅱ和转化生长因子-β1mRNA的动态变化

目的了解糖尿病大鼠肾皮质中蛋白聚糖Ⅱ(PGⅡ)mRNA和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA随时间的变化及相互关系.方法用链脲佐菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,在造模成功后第3、7、14、30、60、90天分别用免疫组化法检测糖尿病组和对照组肾脏Ⅳ型胶原分布,半定量RT-PCR法检测肾皮质PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA的含量.结果与对照组相比,糖尿病组肾脏Ⅳ型胶原含量增加(除第3、7天,其余时点均P<0.05),TGF-β1mRNA从第7天起升高(P<0.05),PGⅡmRNA后期升高(第60天P<0.05;第90天P=0.01).PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA呈正相关关系(r=0.7,P<0.01).结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1mRNA和PGⅡmRNA先后升高,TGF-β1mRNA可能是引起PGⅡmRNA升高的原因之一.     

糖尿病大鼠肾脏蛋白聚糖Ⅱ和转化生长因子-β1mRNA的动态变化

目的了解糖尿病大鼠肾皮质中蛋白聚糖Ⅱ(PGⅡ)mRNA和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA随时间的变化及相互关系.方法用链脲佐菌素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,在造模成功后第3、7、14、30、60、90天分别用免疫组化法检测糖尿病组和对照组肾脏Ⅳ型胶原分布,半定量RT-PCR法检测肾皮质PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA的含量.结果与对照组相比,糖尿病组肾脏Ⅳ型胶原含量增加(除第3、7天,其余时点均P<0.05),TGF-β1mRNA从第7天起升高(P<0.05),PGⅡmRNA后期升高(第60天P<0.05;第90天P=0.01).PGⅡmRNA和TGF-β1mRNA呈正相关关系(r=0.7,P<0.01).结论STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1mRNA和PGⅡmRNA先后升高,TGF-β1mRNA可能是引起PGⅡmRNA升高的原因之一.     

Ang-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠肾组织TGF-β1及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的影响.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏纤维化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),RT-PCR检测肾组织内TGR-β1、TGF-β1受体I mRNA水平.结果Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化,减少2K1C高血压大鼠肾组织TGF-β1的蛋白表达,降低肾组织内TGF-β1、TGF-β1受体I mRNA水平.结论Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化,其机制之一是通过减少肾组织内TGF-β1及其受体的表达而实现.     

血管紧张素-(1-7)对转化生长因子-β1诱导的大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 采用WST法检测培养系膜细胞增殖情况;采用RT-PCR法检测CTGF基因mRNA的表达.结果 与对照组比较,Ang-(1-7)明显抑制TGF-β1诱导的肾小球系膜细胞增殖(P＜0.05);同时,Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞CTGF mRNA表达也有明显抑制作用(P＜0.05).结论 Ang-(1-7)对TGF-β1诱导的系膜细胞增殖有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1诱导的CTGF表达有关.     

血管紧张素-(1-7) 对二肾一夹高血压大鼠肾保护作用及其机制探讨

目的观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾保护作用,并探讨其机制.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)受体mRNA水平.结果 Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾小球、肾小管-间质和肾血管病变,减少肾组织TGF-β1表达,对血浆及肾组织AⅠ、AⅡ浓度无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过下调肾组织内AT1受体及TGF-β1表达而实现.     

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中转化生长因子-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的影响

目的观察益肾通络方对膜性肾病(MN)大鼠肾组织中转化生长因子-β(transforming growth factor, TGF-β1)、Ⅳ型胶原（collagenⅣ, ColⅣ） mRNA表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸贝那普利组(剂量为10 mg·kg-1·d-1）、益肾通络方组(剂量为20 g·kg-1·d-1）,各组按相应剂量灌胃,于第4周末观察24 h尿蛋白定量、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平;采用免疫荧光、电镜及Real-time PCR法检测各组大鼠TGF-β1、 ColⅣmRNA在肾组织的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB水平均显著降低,血清TC、 TG水平均显著升高,肾组织出现病理损害,肾组织中TGF-β1、 ColⅣmRNA均显著上调(P<0.05);与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白定量, TC、 TG水平均显著降低,血清TP、 ALB水平均显著升高,肾组织病理损害较轻,肾组织中TGF-β1、 ColⅣmRNA均显著下调(P<0.05)。盐酸贝那普利组与益肾通络方组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益肾通络方对MN的治疗作用与其能够抑制TGF-β1、 ColⅣmRNA在肾组织中的表达有关。     

Ang-（1—7）对二肾——夹高血压大鼠肾组织TGF—β1及其受体的影响

目的观察血管紧张素-(1—7)[Ang-(1—7)]对二肾——夹(2K1C)高血压大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体的影响。方法采用微渗泵植入技术，建立Ang-(1—7)对高血压大鼠干预模型，光镜下观察肾脏纤维化，免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)，RT—PCR检测肾组织内TGR-β1、TGF-β1受体ImRNA水平。结果Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化，减少2K1C高血压大鼠肾组织TGF-β1的蛋白表达，降低肾组织内TGF-β1、TGF-β1受体ImRNA水平。结论Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾纤维化，其机制之一是通过减少肾组织内TGF-β1及其受体的表达而实现。     

血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞Smad3、Smad7 mRNA表达的影响

目的：观察血管紧张素-（1—7）对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖以及Smad3、Smad7mRNA表达的影响。方法：分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,以Ang-（1—7）、TGF-β1、Ang-（1—7）＋TGF-β1组、TGF-βI型受体抑制剂等干预,通过WST-1法检测细胞增殖,RT—PCR测定心脏成纤维细胞Smad3、Smad7mRNA的表达。结果：①与空白对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的OD值增加（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,0．001～1．0μmol／L血管紧张素－（1-7）和5μg／TGF-β1共同干预后OD值逐渐降低（P〈0．05）。②与对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的Smad3mRNA表达升高（P〈0．05）,Smad7mRNA表达降低（P〈0．05）。结论：血管紧张素-（1—7）能有效抑制TGF-β1引起的心脏成纤维细胞的增殖,其作用不通过TGF-βI型受体介导。     

血、尿转化生长因子-β1、尿Ⅳ型胶原与2型糖尿病早期肾病关系的探讨

目的探讨2型糖尿病患者血、尿转化生长因子(TGF)-β1、尿Ⅳ型胶原与糖尿病早期肾病的关系。方法149例2型糖尿病患者根据24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常蛋白尿组(UAER<30 mg/24 h)和微量白蛋白尿组(UAER 30~300 mg/24 h)。结果微量白蛋白尿组的24 h尿TGF-β1、尿Ⅳ型胶原和血TGF-β1显著高于正常蛋白尿组(P值均<0.01)。24 h尿TGF-β1、尿Ⅳ型胶原和血TGF-β1均与UAER呈正相关(P<0.01)。分别以UAER、尿TGF-β1、尿Ⅳ型胶原、血TGF-β1为应变量(Y),以病程、年龄、体重指数、腰臀比、收缩压、舒张压、空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)为自变量(X1、X2、X3…X12)作多元逐步线性回归分析。LDL、HbA1c进入UAER的回归方程(Y=0.959 0.532X9 0.188X12);HDL、HbA1c进入24 h尿TGF-β1的回归方程(Y=3.263-0.47X10 0.212X12);HbA1c进入24 h尿Ⅳ型胶原的回归方程(Y=4.032 0.106 X12);LDL、HbA1c进入血TGF-β1的回归方程(Y=-14.51 1.413X9 7.622X12)。结论24 h尿TGF-β1、尿Ⅳ型胶原和血TGF-β1可作为糖尿病早期肾损害较敏感的指标。     

矾冰纳米乳对增生性瘢痕VEGF、Ang-1、TGF-β1与MMP-2表达的影响

目的 观察矾冰纳米乳对增生性瘢痕血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-1(an-giopoietin-1,Ang-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与基质金属蛋白酶-2(matri...     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-9、Col-Ⅳ表达影响

目的:探讨吡格列酮对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法:实验用大鼠随机分为正常对照组(Normal control,NC)、糖尿病对照组(Diabetes mellitus control,DMC)、糖尿病吡格列酮治疗组(Diabetes treat-ed with pioglitazone,DP)。DP组给予吡格列酮20 mg/(kg.d)灌胃。8周后观察大鼠血糖、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肾指数(Kidney index,KI)、尿微量白蛋白(Microalbuminuria,MAU)等生化指标,免疫组化法观察肾组织基质金属蛋白酶9(Matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、转化生长因子β1(Transforming growth factorβ1,TGF-β1)及Ⅳ型胶原(Collagen typeⅣ,Col-Ⅳ)的表达。结果:DMC组大鼠BUN、KI、MAU及肾组织TGF-β1、Col-Ⅳ的表达显著高于NC组(P<0.01),而DP组BUN、KI、MAU及肾组织TGF-β1、Col-Ⅳ的表达...     

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠转化生长因子-β_1 mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1 mRNA表达的影响

目的探讨水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠肾脏病理、肾组织Ⅲ型胶原蛋白及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法 SD大鼠72只随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组24只。行单侧输尿管梗阻(UUO)术诱导肾小管间质纤维化模型。治疗组大鼠给予30 mg.kg-1水飞蓟素,模型组及假手术组给予生理盐水灌胃。分别于UUO术后第7、14、21天各组随机处死8只大鼠,光镜下观察肾组织的病理改变,免疫组织化学法评价肾组织Ⅲ型胶原蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肾组织TGF-β1mRNA及TIMP-1 mRNA的表达水平。结果各时间点肾小管间质损伤和肾组织Ⅲ型胶原蛋白表达量在治疗组和模型组均较假手术组明显增多(P均<0.01),治疗组较模型组则明显减轻(P均<0.05)。各时间点治疗组和模型组肾脏TGF-β1mRNA和TIMP-1 mRNA表达量明显高于假手术组(P均<0.01),治疗组则明显低于模型组(P均<0.05)。UUO大鼠肾间质中TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA表达量与肾小管间质损伤评分均呈正相关(r=0.915、0.838、P均<0.01)。TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA表达量与肾组织Ⅲ型胶原蛋白表达量均呈正相关(r=0.833、0.786、P均<0.01)。结论在UUO大鼠模型中,水飞蓟素通过下调TGF-β1mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,减少Ⅲ型胶原的产生,从而发挥延缓肾间质纤维化的作用。     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)过度表达的抑制作用。方法:将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、苯那普利治疗组和APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达,并观察肾脏超微结构变化及肾重/体重,测定大鼠血糖(BS)、血脂及肾功能。结果:与苯那普利治疗组相比,APS能使大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达量减少,肾脏病理改变减轻,还可明显降低肾重/体重、血糖、血脂,改善肾功能。结论:糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑制NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA的过度表达,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

血糖波动对糖尿病大鼠心肌组织Ⅳ型胶原及转化生长因子β1的影响

目的:探讨血糖波动对糖尿病大鼠心肌组织中Ⅳ型胶原(CⅣ)及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、波动性高血糖组、持续性高血糖组,饲养8周后,取血测定Ⅳ型胶原及TGF-β1的浓度。结果:波动性高血糖组及持续性高血糖组中CⅣ及TGF-β1水平明显高于对照组,而且波动性高血糖组中CⅣ及TGF-β1水平高于持续性高血糖组。结论:糖尿病时血糖波动对心肌细胞的影响,要强于平稳的高血糖状态,糖尿病大鼠在血糖波动的情况下,心肌纤维化加重。     

柴黄益肾颗粒对糖尿病并发肝损伤大鼠TGF-β1及GLUT-1的调控作用研究

目的:观察柴黄益肾颗粒对糖尿病肾病并发肝损伤大鼠的肝保护作用,并探讨其可能机制。方法:单侧肾切除合并链脲佐菌素注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,给药20周后,检测大鼠血糖、肝功能、肝组织病理、肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及肝糖原蓄积程度,并检测肝组织葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA及蛋白表达水平。结果:与假手术对照组比较,模型组大鼠肝组织表现为肝细胞索排列紊乱,炎性细胞浸润,糖原颗粒蓄积,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维异常增生,柴黄益肾颗粒组大鼠肝组织炎性细胞浸润、糖原蓄积程度及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维增生程度显著减轻,肝组织GLUT-1及TGF-β1 mRNA、TGF-β1蛋白表达显著低于模型组(P<0.05)。结论:柴黄益肾颗粒对糖尿病肾病并发肝损伤大鼠具有肝保护作用,这可能与柴黄益肾颗粒显著降低肝组织GLUT-1及TGF-β1表达有关。     

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组。采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg.d)灌胃12周。检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV)。用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小。结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

局灶节段硬化性肾炎患者血清肝细胞生长因子及肾组织中β-转化生长因子水平与肾纤维化的相关性

目的研究局灶节段硬化性肾炎(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)患者血清肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、肾脏组织中β-转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)与肾纤维化程度的相关性。方法选择2004年3月-2007年11月我院收治的FSGS患者80例,均行肾穿刺病理活检确诊。免疫组化SABC法检测肾组织中TGF-β水平,用放射免疫法检测肾脏组织匀浆Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,生物素-亲和素酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)测定血清HGF水平,对检测结果进行相关性分析。结果FSGS患者血清HGF水平与肾组织中的Ⅳ-C水平呈负相关(P<0.05);肾组织中的TGF-β水平与Ⅳ-C水平呈正相关(P<0.05)。结论血清HGF、肾组织中的TGF-β对评估肾纤维化程度有一定的参考价值。     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的 观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法 采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）和转化生长因子βⅠ型受体（transforming growth factor beta type Ⅰ receptor,TGF-βRⅠ）的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7 mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加（P＜0.05）,肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3 mRNA表达水平显著增高（P＜0.05）,Smad7 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）,TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）,Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏BMP-7及TGF-β1表达的影响

目的:探讨活性维生素D3对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白-7(BMP-7)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠,按随机数字表法分3组:正常对照(NC)组,糖尿病模型(DM)组,活性维生素D3(DC)组(制备糖尿病模型后用骨化三醇灌胃),每组10只。12周后,检测大鼠24 h尿蛋白定量及血生化指标,采用PAS及Masson染色观察大鼠肾脏病理改变,免疫组化法检测肾组织中BMP-7及TGF-β1蛋白的表达,RT-PCR法检测肾组织中BMP-7、TGF-β1 mRNA的表达。结果:与NC组比较,DM组大鼠肾脏肥大指数、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、胱抑素C水平均明显升高(P<0.05);同时肾组织中TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平也明显升高(P<0.05),而BMP-7 mRNA及蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。与DM组比较,DC组肾组织中BMP-7 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),余上述指标明显下降(P<0.05),病理改变明显减轻。结论:活性维生素D3可能通过上调BMP-7、下调TGF-β1的表达,发挥其肾脏保护作用。