2-型糖尿病大鼠心肌一氧化氮合酶的改变及翻白草的影响作用研究

目的:探讨2-型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,2-DM)大鼠心肌组织一氧化氮合酶的改变及翻白草对其的影响作用.方法:高热量饲料加链脲佐菌素(streptozotocin,SPZ)尾静脉注射复制2-型糖尿病大鼠模型,给翻白草水煎剂灌胃8周后,分别用比色法和硝酸还原酶法检测大鼠心肌组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量.结果:2-型糖尿病大鼠模型组心肌组织,NOS活性及NO含量显著低于空白对照组(P＜0.01),翻白草治疗组大鼠心肌组织NOS活性、NO含量明显高于2-DM组.结论:2-DM大鼠心肌组织中NOS及NO降低,翻白草水煎剂可提高2-DM大鼠心肌组织NOS及NO水平,预防2-DM的血管并发症.     

翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态结构的影响

目的：研究翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞的作用。方法：采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型，自造模成功后，灌胃给予翻白草水煎液，连续给药4周，采用血管内皮细胞平铺技术制作血管内皮铺片．镜下观察。结果：翻白草组大鼠血管内皮细胞胞膜呈柔和锯齿状，边界清晰、连续，胞核椭圆形、居于细胞中央。结论：翻白草能有效保护血管内皮细胞。     

翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态结构的影响

目的:研究翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞的作用.方法:采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,自造模成功后,灌胃给予翻白草水煎液,连续给药4周,采用血管内皮细胞平铺技术制作血管内皮铺片,镜下观察.结果:翻白草组大鼠血管内皮细胞胞膜呈柔和锯齿状,边界清晰、连续,胞核椭圆形、居于细胞中央.结论:翻白草能有效保护血管内皮细胞.     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠脂代谢及内皮细胞iNOS表达的影响

目的:分析复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠的血脂代谢、血管内皮细胞i NOS的影响。方法:选取30只Wistar大鼠为研究对象,采用随机数字表法,分为空白对照组10只,糖尿病大血管病变模型20只,然后将糖尿病大血管病变模型大鼠随机分为两组:模型对照组、复荣通脉治疗组(1.4g·kg^(-1)·d^(-1))。比较三组大鼠治疗后的血糖、血脂、i NOS表达情况。结果:1模型对照组治疗前后血糖水平均较空白对照组明显升高(P<0.01),模型对照组治疗前后血糖水平无明显差异(P>0.05);2治疗后,模型对照组的血清TC、TG水平较空白对照组明显升高(P<0.01);较模型对照组,复荣通脉治疗组TC、TG降低(P<0.01);3治疗后,较空白对照组,模型对照组主动脉i NOS表达明显升高(P<0.01),复荣通脉治疗组iNOS表达较模型对照组明显减少(P<0.01)。结论:复荣通脉胶囊可纠正脂代谢紊乱,下调i NOS表达,减轻主动脉内皮细胞损伤,达到减少大血管病变发生、发展的目的。     

桃核承气汤对蓄血证大鼠血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的：观察桃核承气汤对实验性蓄血证大鼠SOD含量及NOS基因表达量的影响，探讨桃核承气汤的对血管内皮细胞的保护作用。方法：建立蓄血证大鼠模型，按试剂盒方法检测桃核承气汤对血清SOD的影响，并采用RT-PCR方法从RNA水平检测桃核承气汤对NOS基因表达的影响。结果：桃核承气汤能增强大鼠模型SOD的活性以及抑制NOS基因的表达。结论：桃核承气汤通过增强SOD的含量和抑制NOS的基因表达，增强抗自由基的作用，降低NO的浓度，使血管内皮细胞免受损害，从而起到保护血管内皮细胞的作用。     

当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 观察当归补血汤能否通过降低尿酸而改善大鼠血管内皮细胞功能.方法 将40只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高)剂量,模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时给予当归补血汤治疗(低、中、高)3个治疗剂量;14 d后分别测定各组大鼠血管内皮细胞所分泌的一氧化氮(NO)和一氧化氮和酶(NOS)含量,同时测定血清中尿酸含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义.结果 ①与对照组相比:高尿酸血症组大鼠内皮细胞产生的NO,NOS均减少,有统计学意义(P<0.05).②治疗组与模型组相比较:给予当归补血汤治疗后血清尿酸水平降低,同时血管内皮细胞分泌的NO和NOS含量升高,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.结论 当归补血汤可以通过降低尿酸而改善血管内皮细胞功能.从而治疗冠心病.     

黄芪对实验性糖尿病大鼠血管内皮细胞形态的影响

糖尿病持续的高血糖所致血管内皮细胞的完整性破坏是血管病变的始发因素,如能有效地保护血管内皮细胞是防治糖尿病血管病变的一个重要而有效的措施.目的:观察中药黄芪对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态的影响,探讨黄芪防治糖尿病合并血管病变的作用及其机理.方法:用四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,以黄芪水煎液灌胃治疗,优降糖灌胃进行对照.治疗4周后进行血糖检测;并取一段主动脉,采用血管内皮细胞(VEC)平铺技术,观察血管内皮细胞的形态.结果:糖尿病对照组大鼠血糖持续升高,血管内皮细胞形态受损;黄芪可降低血糖,但效果不如优降糖明显;但黄芪能保护VEC的形态,且明显优于优降糖对照组.提示:黄芪对糖尿病大鼠血管内皮细胞具有保护作用.     

黄芪对实验性糖尿病大鼠血管内皮细胞形态的影响

糖尿病持续的高血糖所致血管内皮细胞的完整性破坏是血管病变的始发因素，如能有效地保护血管内皮细胞是防治糖尿病血管病变的一个重要而有效的措施。目的：观察中药黄芪对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态的影响，探讨黄芪防治糖尿病合并血管病变的作用及其机理。方法：用四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型，以黄芪水煎液灌胃治疗，优降糖灌胃进行对照。治疗4周后进行血糖检测；并取一段主动脉，采用血管内皮细胞(VEC)平铺技术，观察血管内皮细胞的形态。结果：糖尿病对照组大鼠血糖持续升高，血管内皮细胞形态受损；黄芪可降低血糖，但效果不如优降糖明显；但黄芪能保护VEC的形态，且明显优于优降糖对照组。提示：黄芪对糖尿病大鼠血管内皮细胞具有保护作用。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜保护作用的机制

目的 :探讨川芎嗪对糖尿病性视网膜病防治作用的机理。方法 :用链脲佐菌素 (STZ)制作糖尿病大鼠动物模型 ,分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病川芎嗪治疗组 ,于第 12周测定各组大鼠视网膜组织NOS和AR活性 ,用免疫组化方法观察其VEGF表达的变化。结果 :川芎嗪治疗组大鼠视网膜组织NOS和AR活性、VEGF的表达显著低于糖尿病对照组。结论 :川芎嗪能够抑制糖尿病大鼠视网膜组织NOS和AR活性 ,减少VEGF的表达 ,从而对糖尿病性视网膜病起防治作用。     

参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。     

糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织NO,NOS的影响

目的:通过观察糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。探讨糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用高脂饲料加小剂量(40 mg·kg-1)ip链脲佐菌素(STZ)造模,按体重编号,以随机数字表法分为4组:模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平颗粒高、低剂量组,分别给与生理盐水、糖脉康颗粒、糖脂平颗粒进行干预,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS,制备肾组织切片,观察肾组织形态学改变。结果:治疗后各治疗组NO为(37.24±4.16)～(44.74±6.08)μmol.g-1与模型组(30.47±8.33)μmol.g-1比较升高,NOS各治疗组为(0.44±0.13)～(0.61±0.17)U.mg-1与模型组(0.27±0.14)U.mg-1比较亦升高,均有显著性差异(P<0.05),糖脂平颗粒小剂量组与糖脉康颗粒组比较,指标均没有显著性差异;而糖脂平颗粒大剂量组与糖脉康颗粒组比较,NO及NOS均有显著性差异糖脂平颗粒高剂量组治疗效果优于低剂量组和糖脉康颗粒组。肾组织切片显示:糖脂平颗粒2个高、低剂量组和糖脉康颗粒组肾脏组织均有不同程度的修复,糖脂平颗粒高剂量组优于其他各给药组。结论:糖脂平颗粒可升高糖尿病肾病大鼠肾组织匀浆一氧化氮及NOS,同时促进肾脏受损组织的修复,对糖尿病肾脏具有保护作用     

冠心康对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:探讨冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机理。方法:雄性大鼠32只,随机分为4组,每组8只,预防给药7d。灌胃结束后,采用在体大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立心肌缺血模型,观察冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量的影响,用免疫组化法检测Bc l-2蛋白在心肌中的表达。结果:模型组、冠心康组、地奥组与假手术组比较,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P<0.05);而与模型组相比,冠心康组、地奥组的NO及NOS含量均有明显的恢复(P<0.05),提示冠心康颗粒可明显提高大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量(P<0.005,0.005),同时增加Bc l-2蛋白的表达,减少细胞凋亡。结论:冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,可能与其提高心肌中NO和NOS含量,增加Bc l-2蛋白的表达有关。     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠4 3只,1 3只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺“胰俞”“足三里”“关元”) ,针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPYmRNA表达较正常明显增多(P <0 .0 5 ) ,针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPYmRNA表达明显减少(P <0 .0 5 )。结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一。     

益气健脾中药对脾气虚大鼠一氧化氮信号通路及胃泌素水平的影响

目的观察一氧化氮（NO）信号通路及胃泌素（GAS）水平在大鼠脾气虚证进程中的变化及益气健脾中药的干预效应。方法将受试动物随机分为正常组、模型组（7、14、21 d组）、益气健脾组,每组10只。采用大黄法、力竭法及饥饿法复合建立脾气虚证大鼠模型,分时段测定各组大鼠胃肠组织、血清一氧化氮合酶（NOS）、NO、GAS动态表达水平。结果与正常对照组比较,模型大鼠胃肠组织及血清NOS、NO、GAS水平逐渐降低（P〈0.05,P〈0.01）,且以21 d组显著,而益气健脾组大鼠NOS、NO、GAS水平未见明显变化,且与模型21 d组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 NO、NOS、GAS在脾气虚的形成过程中主要以低水平表达为主,而益气健脾中药具有促进NO信号通路及GAS表达的作用。     

电针对大鼠蓝斑一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的 :观察电针对大鼠蓝斑 (locusceruleus ,LC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元表达的影响。方法 :采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合计算机图像分析技术 ,观察电针大鼠一侧“足三里”穴对LC内NOS表达的影响。结果 :电针大鼠一侧“足三里”穴后 ,同侧LC内NOS阳性神经元的数量增多 (P <0 .0 5) ,染色加深 ,细胞平均灰度值明显降低(P <0 .0 1) ;非电针侧较正常组无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :电针对大鼠同侧LC内NOS阳性神经元的表达有上调作用     

大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。