内皮抑素基因治疗的研究进展

内皮抑素是迄今为止所发现的最强的血管形成抑制因子，可抑制内皮细胞生长和迁移，在动物试验中能有效抑制多种恶性肿瘤生长和转移。主要介绍近年来有关内皮抑素基因治疗的研究新进展。     

血管内皮抑素研究进展

血管内皮抑素(ES)为内源性血管生成抑制剂,通过特异性抑制微血管内皮细胞迁移及诱导其凋亡,发挥抗血管生成和抑制肿瘤生长作用.临床前研究表明ES在肿瘤模型中能诱导肿瘤细胞凋亡,无宿主毒性,也未产生抗药性.Ⅰ期临床试验结果显示ES剂量达到600mg/(m2·d)时,仍未发现最大耐受剂量(MTD).ES药代动力学符合二室开放模型.ES的血浆药物浓度时间曲线下面积(AUC)、最大稳态血药浓度(CmaxSS)与给药剂量呈线性关系.ES的清除不随给药剂量、体表面积的变化而变化.Ⅱ期临床开放性研究表明,ES对于转移性神经内分泌肿瘤可能有效.ES皮下给药剂量为60mg/(m2·d)或90mg/(m2·d)时,2例(2/37,5%)患者达微效(MR),23例(23/37,62%)病灶稳定(SD).ES的中位治疗时间为24周,中位随访时间是35周,肿瘤进展中位时间(TTP)是39周.目前尚未见有关ESⅢ期临床报道.ES是非常有前途的肿瘤靶向治疗药物.     

血管内皮抑素研究进展

血管内皮抑素(ES)为内源性血管生成抑制剂,通过特异性抑制微血管内皮细胞迁移及诱导其凋亡,发挥抗血管生成和抑制肿瘤生长作用.临床前研究表明ES在肿瘤模型中能诱导肿瘤细胞凋亡,无宿主毒性,也未产生抗药性.Ⅰ期临床试验结果显示ES剂量达到600mg/(m2·d)时,仍未发现最大耐受剂量(MTD).ES药代动力学符合二室开放模型.ES的血浆药物浓度时间曲线下面积(AUC)、最大稳态血药浓度(CmaxSS)与给药剂量呈线性关系.ES的清除不随给药剂量、体表面积的变化而变化.Ⅱ期临床开放性研究表明,ES对于转移性神经内分泌肿瘤可能有效.ES皮下给药剂量为60mg/(m2·d)或90mg/(m2·d)时,2例(2/37,5%)患者达微效(MR),23例(23/37,62%)病灶稳定(SD).ES的中位治疗时间为24周,中位随访时间是35周,肿瘤进展中位时间(TTP)是39周.目前尚未见有关ESⅢ期临床报道.ES是非常有前途的肿瘤靶向治疗药物.     

肿瘤血管生长抑制剂抗肿瘤作用的研究进展

目前肿瘤的抗血管生成治疗已成为肿瘤研究的热点及肿瘤治疗的新策略。迄今已发现了多种抗肿瘤血管生长抑制因子。本文就抗肿瘤血管生长抑制剂的种类和研究进展作一综述。     

内皮抑素研究新进展

内皮抑素(ES)为内源性抗血管生成物质,体内外试验表明,它具有抑制肿瘤新生血管形成、无细胞毒性、也不产生耐药等特点,已显示良好的临床应用前景.现综述近年有关内皮抑素基础和临床研究新进展.     

内皮抑素基因治疗的研究进展

内皮抑素是迄今为止所发现的最强的血管形成抑制因子,可抑制内皮细胞生长和迁移,在动物试验中能有效抑制多种恶性肿瘤生长和转移.主要介绍近年来有关内皮抑素基因治疗的研究新进展.     

内皮抑素的作用机制以及在肿瘤治疗中的研究现状

内皮抑素是胶原ⅩⅧ的20kD水解片断，它是血管生成最有效的天然抑制剂之一，特异性抑制内皮细胞的增殖，通过抑制细胞周期素D1而诱导凋亡。在内皮细胞表面，内皮抑素与整合素α5β1结合从而激活Src激酶，此外也下调RhoAGTP酶的活性，抑制Ras和Raf激酶家族介导的信号传导。所有的事件均导致激动蛋白细胞骨架的解体，细胞-基质相互作用的紊乱，内皮细胞迁移活性的下降等，抑制血管生成。本文概述内皮抑素的生物学活性及作用机制。     

内皮抑素生物学特性及抗肿瘤作用的研究进展

概述了内皮抑素的起源、结构特征、作用机制及生物学功能 ,阐明了其对肺、胃、肝部等肿瘤的作用特征。内皮抑素的相对分子质量为 2 0× 10 3 ,是胶原蛋白 18C末端片断。内皮抑素抑制内皮细胞的增生 ,从而抑制血管生成 ,诱导内皮细胞凋亡。采用内皮抑素的抗血管生成疗法配合常规的外科手术、化疗、放疗和免疫疗法 ,必定会大大提高实体瘤的疗效。内皮抑素可成为新的重要的抗肿瘤药物 ,以其为主的综合治疗方案必将成为治疗肿瘤的新的有效方法     

内皮抑素研究新进展

内皮抑素(ES)为内源性抗血管生成物质，体内外试验表明，它具有抑制肿瘤新生血管形成、无细胞毒性、也不产生耐药等特点，已显示良好的临床应用前景。现综述近年有关内皮抑素基础和临床研究新进展。     

血管内皮抑素的研究进展

研究表明肿瘤的形成、生长、浸润和转移的关键是肿瘤的血管化.肿瘤生长到一定体积时必然伴随着肿瘤血管新生,如果没有血管新生,大部分肿瘤则处于休眠状态.1971年,Folkman[1]最早提出肿瘤生长是血管依赖性的,他认为肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的形态学基础.     

内皮抑素的研究新进展

肿瘤的抗血管生成疗法是通过肿瘤内新生血管的形成来抑制肿瘤的生长和转移。内皮抑素是当前该疗法中最具潜力的药物蛋白,本文综合介绍了该蛋白的结构和理化特征、生物学功能、体内分布和激活以及作用机制等方面的研究进展。     

血管抑素和内皮抑素的研究进展

近年来，越来越多的学者对血管抑素和内皮抑素的结构、作用机制，以及抗肿瘤作用做了深入的研究，认为它们极有可能成为未来抗肿瘤的主要药物，为肿瘤治疗提供新的有效手段。     

内皮抑素研究新进展

内皮抑素通过特异地抑制血管内皮细胞的生长来抑制肿瘤的生长和转移,是一种很有前景的抗肿瘤药物.该文就内皮抑素的结构与功能、作用机制、提取与应用等方面进行综述.     

血管抑素和内皮抑素的研究进展

近年来,越来越多的学者对血管抑素和内皮抑素的结构、作用机制以及抗肿瘤作用做了深入的研究,认为它们极有可能成为未来抗肿瘤的主要药物,为肿瘤治疗提供新的有效手段.     

内皮抑素的抗肿瘤作用展望

内皮抑素能够抑制内皮细胞的增生,对多种肿瘤的均有抑制作用,且无耐药性和毒性反应。锌对于内皮抑素的抗血管生成是必要的。内皮素的抗肿瘤机制在于它有一个肝素结合部位。内皮抑素必将成为肿瘤抗血管生成疗法的希望。     

血管内皮抑素抗肿瘤研究进展

血管内皮抑素是一种广谱的抗血管生成分子靶向物,其通过抑制肿瘤形成过程的病理性血管生成及抑制肿瘤细胞增殖和转移,发挥抗肿瘤作用。近年来随着靶向治疗药物不断进入临床,血管内皮抑素成为肿瘤综合治疗研究的热点之一。     

血管内皮抑素的临床前研究进展

早在1971年,美国学者Folkman首先提出了肿瘤生长和转移依赖于血管形成的学说。根据该理论,1997年,Folkman实验室的O’ReiHy等发现并鉴定了血管内皮抑素（Endostatin,ES）,它是一种内源性血管形成抑制因子,能有效地抑制机体内病理性血管的形成,具有广谱的抗肿瘤作用,且没有明显的毒性反应。多年来,国内、外学者积极开展了ES的基础和临床研究,发现ES具有独特的抗肿瘤活性。通过一系列的临床试验,