不同类型新月体肾炎肾组织中血管细胞粘附分子的表达？…

目的：观察血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）在不同类型新月体肾炎患者肾组织中的分布，分析ＶＣＡＭ－１在新月体肾炎发病机制中的作用及其估诊断与诊断与治疗中的应用价值。方法：利用肾活检组织，采用免疫组化方法，观察ＶＣＡＭ－１、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋和ＣＤ６８＾＋细胞在不同患者中的分布及甲基强的松龙（ＭＰ）冲击治疗后的变化。结果：不同类型新月体肾炎肾小球新月体处ＶＣＡＭ－１均呈强阳性表达。ＶＣＡＭ－１     

低密度脂蛋白不同亚组分对血管内皮细胞粘附分子表达的不同影响

通过观察低密度脂蛋白不同亚组分对细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1表达的影响 ,来探讨低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的分子机制。采用两次超速离心法分离制备大颗粒疏松低密度脂蛋白和小颗粒致密低密度脂蛋白 ,在内皮细胞培养基中分别加入不同剂量的天然或氧化型小颗粒致密或大颗粒疏松这 4种脂蛋白 ,37℃温育 12h ,用细胞酶联免疫吸附法检测细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1蛋白的表达。结果发现 ,不同剂量的 4种脂蛋白均可使细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1蛋白表达增高 ,天然或氧化型小颗粒致密低密度脂蛋白增加内皮细胞表面细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1蛋白表达呈剂量依赖性。比较相同浓度的 4种脂蛋白的作用时发现 ,2 5mg和 5 0mg小颗粒致密低密度脂蛋白增加细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1表达的作用强于大颗粒疏松低密度脂蛋白 ,但差异无统计学意义 ;10 0mg天然小颗粒致密低密度脂蛋白增加细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1表达的作用强于其它三种脂蛋白 (细胞间粘附分子 1的表达分别为 0 .83± 0 .0 9、0 .6 6± 0 .15、0 .80± 0 .0 7和 0 .76± 0 .0 8;血管细胞粘附分子 1的表达分别为 0 .37± 0 .0 4、0 .2 8± 0 .0 4、0 .2 9± 0 .0 2和0 .2 7± 0 .0     

72例新月体肾炎的临床分析

本文分析经肾活检确诊的７２例新月体肾炎，占全部肾活检的１．３７％，按免疫病理分型，Ⅰ型９例（１２．５％），Ⅱ型４８例（６６．７％），Ⅲ型１５例（２０．８％），原发病因以狼疮性肾炎最多见（２５例），急进性肾炎次之（１８例），血管炎居第三（１０例），在贫血，高血压及肾功能损害程度上Ⅰ型重于Ⅱ型和Ⅲ型，而大量蛋白尿，肉眼血尿Ⅲ型多于Ⅰ和Ⅱ型，Ⅲ型新月体肾炎中ＡＮＣＡ，ＭＰＯ－ＡＮＣＡ，ＡＥＣＡ阳性率分别     

细胞间粘附分子-1在狼疮肾炎不同病理类型中的表达变化

迄今为止狼疮肾炎（ｌｕｐｕｓｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＬＮ）的发病机制尚不十分清楚，近年来人们越来越关注细胞间粘附分子１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ１，ＩＣＡＭ１）与自身免疫性疾作者单位：０３０００１太原，山西医科大学...     

糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞粘附分子-1变化的研究

目的　研究糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)和可溶性血管细胞粘附分子 - 1(s VCAM- 1)水平的变化。方法　应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测了 18例 1型糖尿病和 47例 2型糖尿病患者及 2 0例健康对照者的血清 s ICAM- 1、s VCAM- 1以及甘油三酯 (TG)水平。结果　 1血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1水平 ,1型、2型糖尿病患者组均显著高于健康对照组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,2型糖尿病有微血管病变组又高于无微血管病变组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,1型糖尿病与 2型糖尿病组之间无显著性差异 ;2血清 s VCAM- 1水平 ,2型糖尿病的高甘油三酯血症组 (A组 )、高甘油三酯血症合并高血压组 (B组 )高于单纯高血压组 (C组 )和甘油三酯、血压正常组 (D组 ) (P均 <0 .0 5 ) ;3 1型糖尿病和 2型糖尿病患者血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1之间均呈正相关关系 (r=0 .83、0 .5 3,P均 <0 .0 1)。结论　 12型糖尿病患者血清 s VCAM- 1升高与高甘油三酯血症有关 ;2血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1参与了糖尿病微血管病变的发病过程 ,并可作为糖尿病病情变化的监测指标     

细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人动脉粥样硬化病灶中的表达及意义

为研究细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达及病理学意义 ,采用免疫组织化学SP法 ,分别检测细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达情况。结果发现 ,细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在动脉粥样硬化组织中的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞均有表达。三者在脂纹期的表达分别为 5 0 .0± 10 .9、5 1.8± 6 .0和 13.9± 2 .8,在纤维斑块期分别为 2 3.1± 7.3、37.2± 9.7和 2 3.0± 6 .0 ,在粥样斑块期分别为 17.5± 4 .9、18.6± 5 .5和 38.0± 10 .0 ,明显高于对照组 (2 .2± 1.4、2 .2± 1.2和 7.8± 2 .2 ,分别为P<0 .0 1)。细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1与肿瘤坏死因子α呈正相关 (前者r=0 .344、P <0 .0 1,后者r=0 .5 2、P <0 .0 1)。实验结果提示 ,细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1在内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞高表达可能参与动脉粥样硬化发生发展过程中的某些环节。肿瘤坏死因子α的表达与细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1的表达及动脉粥样硬化病变程度具有相关性。     

原发性肾小球肾炎外周血细胞粘附分子浓度变化及其临床意义

目的 探讨原发性肾小球闰变患者外周血粘附分子Ｐ选择素（ＣＤ６２Ｐ）细胞表面糖蛋白（ＣＤ４４）的表达特征及其临床意义。方法 采用流式细胞术对９０例原发性肾炎患者外周血ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ４４进行了检测分析,以３０例正常人作为对照。结果 原发笥肾小球肾炎患乾ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ４４表达均较正常组显著增高（Ｐ〈０．０１）,其中尿毒症组Ｃ生细胞数增高极为显著,ＩgＡ肾病组ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ４４表达均较其它肾脏疾病组     

可溶性细胞间粘附分子和可溶性血管细胞粘附分子与动脉粥样硬化

可溶性细胞间粘附分子1和可溶性血管细胞粘附分子1是细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1的可溶形式，在动脉粥样硬化中有明显的变化。在动脉硬化的各个阶段，可溶性细胞间粘附分子1均高于正常，提示慢性炎症的持续存在；而可溶性血管细胞粘附分子1仅在病变初始形成．或是出现血管痉挛、斑块不稳定等炎症急剧变化时迅速而明显增加，其上升的幅度与局部炎症的严重情况及转归相关。     

各类新月体肾炎的临床特点

目的：明确国人新月体肾炎（CGN）患者的流行病学及临床特征,以提高CGN的诊断率。方法：自1985－2000年,南京军区南京总医院肾脏科8828例非移植肾活检中,154例患者诊断CGN,并将之分成三型：Ⅰ型：抗肾抗体性CGN（A－GBN－CGN）;Ⅱ型;免疫复合物性CGN;Ⅲ型：寡免疫复合物性CGN。本文探讨其流行病学、临床及实验室特征并进行分析。结果：154例CGN患者占肾活检总数的1．74％。其中Ⅰ型14例（9．1％）,Ⅱ型104例（67．5％）及Ⅲ型36例（23．4％）。Ⅱ型CGN中, 狼疮性肾炎（LN）最常见,IgA肾炎其次。Ⅲ型CGN中,微型多动脉炎（MPA）,Wegner肉芽肿病（WG）,结节性动脉炎（PAN）等血管炎病变为主要病因。70．4％,患者表现为急进性肾功能不全者,1／3的新月体肾炎患者表现为民 肾炎综合征和（或）慢性肾功能减退（29．6％）,本组患者高血压,少尿,肾病综合征及发作性肉眼血尿发生率分别为60．4％,49．3％,及33．8％。血清ANCA阳性者以Ⅲ型CGN为主,占52％,极少部分LN及HPS患者,血清MPO－ANCA阳性。结论：①CGN在中国汉族人群中并非罕见,近年来CGN的发生率有所提高,其中Ⅲ型CGN增加至23．4％;②有1／3的CGN患者表现为慢性肾炎综合征和（或）慢性肾功能减退,进一步表明肾活检明确诊断的重要性;③血清ANCA阳性主要在Ⅲ型CGN患者;但部分LN患者也呈阳性,其临床及病理上血管炎病变较突出。     

血小板源生长因子对大鼠血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的影响

目的本实验研究血小板源生长因子对血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的影响以及对血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的作用。方法利用基因芯片和RT-PCR技术检测鼠主动脉血管平滑肌细胞经血小板源生长因子处理0min、20min、6h后血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的mRNA表达变化;细胞粘附实验观察血管平滑肌细胞经血小板源生长因子分别处理0min、20min、6h后与单核细胞粘附情况。结果血小板源生长因子对鼠血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的表达有显著的诱导作用,其诱导作用在20min即已出现(P<0.05),6h时明显增强(P<0.01)。细胞粘附实验显示随着血小板源生长因子的作用时间的延长,血管平滑肌细胞与单核细胞的粘附率增高,血小板源生长因子处理20min和6h后粘附率是对照组的1.92倍和3.04倍(P<0.05)。结论血小板源生长因子明显诱导血管平滑肌细胞中血管平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1的表达,促进血管平滑肌细胞与单核细胞的粘附,从而参与了损伤早期,白细胞向内膜下迁移的炎症反应。     

细胞间粘附分子对巨噬细胞促进肾小球系膜细胞增殖的影响

目的：探讨细胞间粘附分子－１对巨噬细胞促进系膜细胞增殖作用的影响。方法：利用体外系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法，通过加入不同剂量的有关抗体，采用Ｏｌｉｖｅｒ法观察细胞增殖的变化。结果：随着抗细胞间粘附分子－１抗体剂量的增加，巨噬细胞促进系膜细胞增殖的作用逐渐减弱，与正常对照组相比差异非常显著（Ｐ〈０．０１）。结论：细胞间粘附分子促进系膜细胞与巨噬细胞之间粘附加强，可能是肾小球系膜增生性炎症改变的     

乙型肝炎肝组织细胞间粘附分子-1表达

目的探讨乙型肝炎患者肝组织细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）抗原的表达状况及其作用。方法用免疫组织化学技术检测１１例正常人和６０例乙型肝炎患者肝组织内ＩＣＡＭ－１表达情况。结果正常人和慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者肝细胞无ＩＣＡＭ－１表达，慢性乙型肝炎和重型肝炎患者肝细胞膜ＩＣＡＭ－１表达明显增强；肝损害越严重、坏死越明显者，其肝细胞ＩＣＡＭ－１表达越强。结论肝组织内ＩＣＡＭ－１表达在慢性乙型肝炎和重型肝炎肝坏死中起重要作用，ＩＣＡＭ－１表达水平能较好反映患者肝损害和肝组织炎症坏死程度。     

活动性幼年特发性关节炎患者sICAM-1 sVCAM-1的表达及意义

目的测定各型活动性幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管间黏附分子-1(sVCAM-1)、白细胞介素(IL)-1、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,探讨sICAM-1、sVCAM-1与疾病活动、疾病分型以及疾病严重程度的关系。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例活动性JIA患儿与8名健康对照儿童sICAM-1、sVCAM-1水平;用放射免疫法(RIA)检测IL-1、IL-4、TNF-α水平。结果30例JIA患者血清中sICAM-1、sVCAM-1、IL-1、IL-4、TNF-α水平明显高于健康对照组(P<0.01);在各型JIA中sVCAM-1与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)呈正相关(P<0.05或0.01);而sICAM-1仅在全身型及多关节型JIA患儿中与关节肿胀指数、夜间痛呈正相关(P<0.01),与炎性指标ESR、CRP等无关。结论JIA患者血清中sICAM-1、sVCAM-1、IL-1、IL-4、TNF-α水平显著升高,可能参与了JIA的发病过程,sVCAM-1、sICAM-1可与ESR、CRP一起作为判断病情严重性的指标,且可能与JIA分型有关。     

细胞间粘附分子-1表达与肝纤维化关系的研究

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与肝纤维化的关系。方法:建立四氯化碳大鼠实验性肝纤维化模型。用链酶蛋白和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离正常大鼠HSC,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法分别观察静息或活化状态下的HSC及造模肝组织中ICAM-1的表达。结果:肝纤维化模型组织中,ICAM-1表达明显增加,ICAM-1阳性细胞多分布在汇管区周围,肝小叶内炎性细胞浸润区和坏死灶内,其阳性强度及分布与肝脏炎症、肝纤维化程度和分布相一致;静息的HSC不表达ICAM-1,而活化的HSC表达ICAM-I,且随着培养时间的延长ICAM-1表达量逐渐增加。结论:动物体内实验和体外细胞培养表明,ICAM-1表达与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。     

SLE发病中可溶性细胞间粘附分子-1变化的研究

目的：研究呆溶性细胞间粘附分子－１在系统性红斑狼疮中的变化。方法：用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ方法对２５例活动期ＳＬＥ病人血清和末梢血单个核细胞培养上清液ｓＩＣＡＭ－１水平进行检测。对部分稳定期病人重复检测。结果：活动期ＳＬＥ病人血清ｓＩＣＡＭ－１水平较正常对照组明显增高，活动期ＳＬＥ病人ＰＢＭＣ培养上清液中ｓＩＣＡＭ－１水平低于正常对照组，但两组间无明显差异。     

氟伐他汀和辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察氟伐他汀和辛伐他汀对肿瘤坏死因子(TNFα)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以期探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。方法体外培养HUVEC,加TNFα100U及1×10     

狂犬病毒CTN-1株在Vero细胞上的适应传代

以我国狂犬病固定毒人二倍体细胞适应株 (CTN - 1)作Vero细胞适应传代研究。显示CTN - 1株能较好适应Vero细胞 ,经 5代培养病毒滴度可达 7 5logLD5 0 /ml,且在 5～ 2 0代以内均稳定在 7 0logLD5 0 /ml左右 ,符合WHO对生产用毒种滴度要求     

LEVELS OF CIRCULATING INTERCELLULAR ADHESION MOLECULE-1 AND -3 BUT NOT CIRCULATING ENDOTHELIAL LEUCOCYTE ADHESION MOLECULE ARE INCREASED IN PATIENTS WITH RHEUMATOID VASCULITIS

The aim of this study was to investigate whether levels of circulatingadhesion molecules reflect vascular inflammationin rheumatoidvasculitis (RV). Levels of circulating intercellular adhesionmolecule-1 (cICAM-1), c-ICAM-3 and circulating endothelial leucocyteadhesion molecule (cE-selectin) were determined in 14 patientswith RV and compared to 47 patients with rheumatoid arthritis(RA) and 100 healthy donors (HD). Enzyme-linked immunosorbentassays were used to quantify cICAM-1, cICAM-3 and cE-selectin.We found that in RV significantly (P<0.0001) elevated levelsof cICAM-1 and cICAM3, butnot cE-selectin, were found when comparedwith RA patients. Levels > 2 S.D. above the mean level ofHD were present for cICAM-1, cICAM-3 and cE-selectin in 57,71 and 21%, respectively of patients with RV and 2, 21 and 44%,respectively of the RA patients. Increased levels of both cICAM-1and cICAM-3 were found in 43% of the RV patients and in noneof the RA patients. Comparison of the serum levels of patientsstudied in an active and inactive phase of RV revealed significantlylower levels of cICAM-3 levels in the inactive phase. In conclusionwe find that determination of cICAM-1 and cICAM-3 may be usefulas a marker of vascular inflammation in patients with RV. KEY WORDS: Adhesion molecules, Rheumatoid arthritis, Vasculitis, cICAM-1, cICAM-3, cE-selectin     

慢性充血性心力衰竭患者血清可溶性细胞间粘附分子-1的变化及与C-反应蛋白的相关性分析

目的了解慢性充血性心力衰竭(心衰)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的变化及与C-反应蛋白(CRP)的相关性.方法测定60例心衰患者和20例健康人的血清sICAM-1及CRP水平.比较分析心衰患者及不同程度心衰患者之间sICAM-1、CRP水平的变化,以及sICAM-1与CRP的相关性.结果心衰患者血清sICAM-1及CRP水平明显高于健康对照组(P＜0.01),二者均随心衰程度加重而增高,呈高度正相关(r=0.68,P＜0.01).不同程度心衰患者之间血清sICAM-1及CRP水平差异有显著性(P＜0.05).结论心衰患者存在着免疫激活和心肌炎症反应,心衰程度愈重,炎症反应愈明显.