丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

抗衰老片对实验性肾阳虚小鼠免疫功能的影响

目的 观察抗衰老片对"劳倦过度、房事不节"诱发的肾阳虚小鼠模型免疫功能的影响.方法 筛选健康雄性KM小鼠54只,随机分为正常对照组,模型对照组,抗衰老片高、中、低剂量组和金匮肾气丸组6组.采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾阳虚小鼠模型,观察各组胸腺指数、脾脏指数、脾淋巴...     

抗衰老片对衰老大鼠学习记忆和自由基代谢的影响

[目的]观察抗衰老片对衰老大鼠学习记忆和脑自由基代谢的影响。[方法]取健康Wistar大鼠72只随机分为空白对照组、模型对照组、抗衰老片高、中、低剂量组、六味地黄丸组和首乌延寿片组。采用皮下注射D-半乳糖100mg/kg,连续造模49天,建立大鼠衰老模型,各给药组在造模同时给予相应的药物,观察大鼠一般情况和体重变化,用水迷宫测试空间行为记忆能力,并测定脑组织自由基代谢SOD、MDA、GSH-Px、Na~＋-K~＋-ATPase、Ca~（＋＋）-Mg~（＋＋）-ATPase、NO和TChE的变化。[结果]与空白对照组比,模型对照组体重增长率下降（P〈0.01）,脑组织中SOD、Na~＋-K~＋-ATPase、Ca~（＋＋）-Mg~（＋＋）-ATPase和GSH-Px活力下降,MDA、NO和TChE均明显升高,水迷宫实验中探索路径和搜台潜伏期显著增加。给予不同剂量的抗衰老片、六味地黄丸和首乌延寿片后,能显著提高衰老大鼠体重的增长率,提高脑组织中SOD、Na~＋-K~＋-ATPase、Ca~（＋＋）-Mg~（＋＋）-ATPase和GSH-Px活力,显著降低MDA、NO含量和TChE活性,缩短衰老大鼠在水迷宫实验的探索路径和搜台潜伏期。[结论]抗衰老片可改善衰老大鼠的学习记忆能力,增强记忆的功能,延缓自由基造成脑组织的脂质过氧化,抗衰老的作用机制可能与抑制体内脂质过氧化过程有关。     

复健片对大鼠脑梗死后不同时间点Nogo-A表达的影响

目的观察束缚应激致亚健康状态大鼠模型的行为学变化以及血清中CORT的含量,脑组织中TChE活性和5-HT含量变化,探讨中药的干预作用及其机制。方法取雄性SD大鼠40只,体重320～360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照组、抗衰老片组、六味地黄丸组,每组10只,采用束缚方法限制活动模拟人类心理应激因素,建立大鼠亚健康状态模型,在造模同时,用抗衰老片、六味地黄丸等中药进行干预,测定亚健康状态大鼠的耐力,学习记忆力及血清中CORT的含量,脑组织TChE活性和5-HT含量。结果与正常对照组比,模型对照组大鼠的挣扎次数明显减少和静止时间明显延长俨〈0．01）,游泳路程和搜索平台的潜伏期明显延长（P〈0．05）;主动回避的潜伏期、电击次数和电击时间均有所延长,但差异不显著（P〉0．05）：血清cORT显著升高p〈0．05）,脑组织TChE活性和5-HT含量明显升高（P〈0．05）。而给予抗衰老片和六味地黄丸后,大鼠的挣扎次数明显增多,静止时间呈缩短趋势,其中抗衰老片组的挣扎次数差异显著（P〈0．01）;大鼠游泳路程显著缩短（P〈0．05）,且搜索平台的潜伏期有减少趋势（P〉0．05）,主动回避的潜伏期、电击次数和电击时间变化不明显。血清CORT含量、脑组织中TChE活性和5-HT含量显著降低俨〈0．05,P〈0．01）。结论束缚应激致亚健康状态大鼠的的耐力和学习记忆力下降,血清CORT含量、脑组织中TChE活性和5-HT含量升高,而抗衰老片、六味地黄丸等中药可有效改善心理应激致亚健康状态大鼠的耐力及学习记忆能力,其机制可能与调节激素含量及神经递质功能有关。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

金匮肾气丸中干地黄延缓衰老的作用

目的：探讨干地黄在金匮肾气丸中延缓衰老作用的机制。方法：（1）以果蝇为受试对象,在培养基中分别加入干地黄,金匮肾气丸,金匮肾气丸去干地黄水煎剂,观察对照组及用药组果蝇的寿命。（2）采用D－半乳糖背部皮下注射复制昆明种小鼠亚急性衰老模型,用干地黄,金匮肾气丸,金匮肾气丸去干地黄水煎剂灌胃给药,对照组,模型组给以等量的蒸馏水,观察干地黄等用药组,模型组和对照组血清SOD活性。结果：3种剪剂均有延缓衰老作用（与模型组比较,P＜0．05）,金匮肾气丸延缓衰老作用优于干地黄和金匮肾气丸去干地黄（P＜0．01）,结论：干地黄是作为整体发挥延缓衰老作用的金匮肾气丸中不可缺少的主药。     

清醒状态昆明小鼠随日龄变化的心电图分析

目的限制大鼠活动致束缚应激形成大鼠亚健康状态模型,观察亚健康状态大鼠氧自由基变化及中药干预效果。方法雄性SD大鼠40只,体重320—360g,随机分成4组,即正常对照组、模型对照纽、抗衰老片组和六味地黄丸组,每组10只。除正常组外,其它各组每天限制大鼠活动3h,形成束缚应激,建立亚健康状态大鼠模型。在造模同时,各给药组灌胃给予相应的药物。试验第14d和21d,各组随机取5只大鼠,经腹腔取静脉血,测定SOD、GSH-Px活性和MDA、LD含量。结果模型对照组大鼠血清中SOD、GSH-Px活性明显降低俾〈0．05,P〈0．01）,MDA、LD含量明显升高（P〈0．05）;给予抗衰老片后显著提高大鼠血清中SOD、GSH-Px活性和降低血清MDA、LD含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论连续每日限制活动3h可使大鼠产生束缚应激,导致抗氧化能力降低,这可能与亚健康状态的形成有关。给予抗衰老片和六味地黄丸可明显提高血清中SOD、GSH—Px活性和降低MDA、LD含量。     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠学习记忆和自由基清除的影响

目的观察二苯乙烯苷（TSG）对老年性痴呆模型SAMP8鼠学习记忆能力和自由基清除的影响。方法选用6月龄SAMP8鼠50只,随机均分为5组,每组10只：SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50d后,应用Morris水迷宫检测各组小白鼠学习记忆能力的变化和采用分光光度法测定各组小白鼠脑组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长（P〈0．05）,TSG组从第3天起逃避潜伏期较SAMP8对照组显著缩短（P〈0．05）;探索试验中二苯乙烯苷组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8对照组。SAMP8组脑组织SOD、GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显升高,而TSG组能明显提高脑组织SOD、GSH．Px活性,降低MDA含量（P〈0．05）。结论二苯乙烯苷能改善SAMP8鼠的学习记忆能力及有效清除脑组织自由基。     

黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响

目的观察黄芪对慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力的影响。方法雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、低O2高CO2 24周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋黄芪治疗组（黄芪组）。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果模型组与对照组比较，逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低和MDA含量明显升高（P〈0．01）。黄芪组与模型组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高和MDA含量明显降低（P〈0．01）。结论黄芪可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与SOD活性升高和MDA含量降低有关。     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

石菖蒲远志散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

[目的]观察朝药石菖蒲远志散对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆的影响.[方法]将小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、脑复康组及石菖蒲远志散大、中、小剂量组.腹腔注射给予小鼠D-半乳糖和亚硝酸钠建立AD模型,同时灌胃给予不同剂量的石菖蒲远志散4周,利用Morris水迷宫法评价学习记忆功能;采集血清测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]与模型对照组比较,石菖蒲远志散大剂量组小鼠搜索站台的潜伏期均明显缩短(P<0.05),大、中剂量组在原站台所在象限停留时间明显延长(P<0.05);石菖蒲远志散大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增加(P<0.01),大、中剂量组小鼠血清中MDA含量明显降低(P<0.01).[结论]朝药石菖蒲远志散可预防D-半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠学习记忆功能减退,其机制可能与抗氧化作用有关.     

丹皮酚对血管性认知障碍小鼠认知功能的保护作用

目的：探讨丹皮酚对血管性认知障碍（VCI）小鼠认知功能及海马神经元损伤的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为假手术（Sham）组、模型（VCI）组、丹皮酚（Pae）低、中、高剂量治疗组,每组12只。采用双侧颈总动脉结扎（2VO）制备小鼠反复缺血再灌注VCI模型,Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,尼氏染色观察小鼠海马神经元的形态学变化,比色法检测海马SOD活性、MDA和NO含量的变化。结果：VCI小鼠认知功能下降（P〈0.01）,海马CA1区神经元变性坏死,MDA和NO含量增加,SOD活性降低（P〈0.01）;丹皮酚中、高剂量治疗可显著提高VCI小鼠的学习记忆能力,减少VCI所致的海马CA1区神经元死亡,并降低MDA和NO含量,升高SOD活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：丹皮酚可有效增强VCI小鼠的认知功能,并改善海马神经元病理改变,可能与其抗氧化应激有关。     

远志、石菖蒲配伍抗阿尔茨海默病模型大鼠脑自由基损伤的实验研究

目的探讨远志、石菖蒲配伍对阿尔茨海默病的治疗及作用机理。方法将动物随机分为4组,即假手术组、模型组、实验组(远志、石菖蒲配伍组)、脑复康组(阳性药对照组),每组10只。采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病(AD)动物模型,观察远志、石菖蒲配伍对模型大鼠学习记忆能力、脑组织中SOD活力、MDA和NO含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P0.01),脑组织中SOD活力显著降低(P0.01)、MDA和NO含量明显升高(P0.01);与模型组比较,实验组学习记忆能力得到明显改善(P0.01),脑组织中SOD活力显著升高(P0.01)、MDA和NO含量明显降低(P0.01)。结论远志、石菖蒲配伍能明显改善阿尔茨海默病,其作用可能与抗自由基,抑制其对脑组织损伤有关。     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用

目的探讨水迷宫训练对老年性痴呆大鼠的防治作用及其机制。方法48只sD大鼠随机分为对照组、模型组、水迷宫短期训练组（short-term drill group of water-maze, WMDS）和水迷宫长期训练组（10ng—term drill group of water—maze,WMDL）;以穹隆-海马伞切断进行“老年性痴呆”造模,水迷宫训练后,断头取脑制备海马匀浆,酶联免疫吸附法（ELISA）测定海马区TNF—α的水平,比色法检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并评价大鼠的学习能力。结果模型组大鼠的TNF-α水平、MDA含量较对照组明显增加（P〈0．叭）,而SOD活性明显降低（P〈0．05）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α、MDA较对照组均明显增高（P〈0．05）,而SOD活性均明显降低（P〈0．01）;水迷宫短期和长期训练组大鼠的TNF-α较模型组均明显降低（P〈0．05）,而SOD活性均明显增加（P〈0．01）;而且短期训练组与长期训练组TNF-α、MDA和SOD活性之间均有显著性差异（P〈0．05）。结论水迷宫训练可增强动物海马部位SOD含量,可能通过减少炎症介质TNF-α以及发挥抗氧化的作用,在一定程度上有利于老年性痴呆的改善。