创伤性休克家兔血浆TXA2和PGI2的动态变化以及葛根素的调控作用

目的探讨创伤性休克家兔血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的变化以及葛根素的调控作用。方法日本大耳白兔40只,随机分成4组:对照组、休克组、复苏组和治疗组,每组10只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以林格氏液进行复苏、复苏的同时静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5,1.5,2,3,4小时采集血液以放免法检测血浆中TXB2和6-keto-PGF1α的水平。结果家兔创伤性休克后各时点血浆TXB2水平显著升高(P<0.05);休克后3小时和4小时血浆中6-keto-PGF1α水平明显降低(P<0.05)。与休克组相比,复苏组于复苏后1.5小时和2.5小时TXB2水平明显降低(P<0.05);复苏后0.5小时6-keto-PGF1α水平明显降低(P<0.05),其它时点6-keto-PGF1α水平无显著差别(P>0.05)。与对照组相比,复苏组各时点TXB2水平均显著升高(P<0.05)而6-keto-PGF1α水平均明显降低(P<0.05)。与休克组和复苏组相比,治疗组在静脉输注葛根素后各时点TXB2水平均显著降低(P<0.05)而6-keto-PGF1α水平明显升高(P<0.05)。治疗组于输注葛根素后1.5小时和2.5小时TXB2水平与对照组相比无显著差别(P>0.05)而各时点6-keto-PGF1α水平明显升高(P<0.05)。结论创伤性休克家兔血浆中TXA2水平显著增高而PGI2水平降低,葛根素能调控创伤性休克血浆中TXA2和PGI2水平,在创伤性休克的救治中发挥作用。     

内皮素拮抗剂对创伤性休克大鼠的影响

目的　研究内皮素在创伤性休克过程中的意义 ,探讨咖啡酸拮抗内皮素对创伤性休克治疗的影响。方法　建立创伤性休克动物模型 ,根据应用咖啡酸的不同分为A组 (不用药 )、B组(创伤前用药 )、C组 (复苏即刻用药 )及D组 (复苏 3h用药 ) ,检测复苏后 5h血浆内皮素及组织氧分压 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果　应用咖啡酸各组于复苏 5h血浆内皮素浓度均较A组低差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,复苏 5hB组的组织氧分压及平均存活时间较A组明显降低且有显著性 ,而D组同A组相比可明显改善组织氧分压 ,延长平均存活时间。结论　内皮素在休克早期对于维持血压有重要意义 ,早期应用咖啡酸拮抗内皮素反而使模型平均存活时间下降 ,而于休克后期应用咖啡酸拮抗内皮素可明显改善组织氧分压 ,延长模型存活时间。     

创伤性休克

休克是细胞水平氧供衰竭和细胞缺血反应延长的病理生理状态,它是创伤后早期或晚期死亡的主要原因。休克的临床诊断较易,但有效的治疗较复杂。创伤性休克是各类型休克的组合,现简述如下。     

创伤性休克的麻醉管理

创伤性休克病人病情危重 ,在急诊手术麻醉中比例较高。术前正确估计病情 ,积极做好术前准备 ,术中严密监测与及时抢救 ,对提高创伤性休克病人的安全性 ,保障手术顺利进行及术后恢复有重要意义。现将我院 1998～ 1999年收治创伤性休克病人 2 0例的麻醉管理经验报告如下。临床资料2 0例创伤性休克的病人 ,男 12例 ,女 8例 ,最大 6 8岁 ,最小 10岁。 2 0例病人全部行气管内插管全麻 ,其休克程度各不相同 (表 1)。表 1　 2 0例休克病人之休克程度例数收缩压 (ｋＰａ)脉搏神志估计失血量重度 4 <9 3～ 0　　细弱淡漠或昏迷 40 %～ 50 %中度 1 0 9…     

创伤性休克后水肿的研究现状

创伤性休克后常发生间隙综合征，严重的水肿如处理得当则预后很好，多数病人常死于这一复杂的合并症。文中阐述了细胞外间隙流体分布的生理，间隙综合征发生机理以及诊断和治疗。休克治疗的第Ｉ阶段的容量复苏，强制性间隙液体的贮留几乎不可避免，就积极维持有效循环血容量，以改善生命体下为目标，避免发生急性高容量和急性高血压。第Ⅱ阶段治疗重点是积极维持有效循环功能的情况下，支持心、肺的功能。注意输液质量，尽量少输胶体     

创伤性休克早期液体复苏策略对临床预后的影响

目的 探讨2种不同液体复苏方法对创伤性休克早期复苏效果及对临床预后的影响.方法 用2种不同复苏液体救治创伤性休克(HTS)患者126例.随机分为常规液体复苏组(66例)、高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液复苏组(60例),对两组患者复苏前后的心率、血压、呼吸、血钠、血氯、凝血酶原时间以及收住专科后的并发症及转归进行观察,进行统计学分析.结果 常规组液体输入量为(3000±500)mL,高渗液组为(2000±200)mL,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);常规组与高渗液组用药前后30 min到1 h的心率、血压、呼吸变化比较差异有统计学意义(P<0.05);2组用药前后30 min到1 h血钠、血氯、凝血酶原时间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者从发病到收住专科后ARDS发生率、MODS发生率、治愈率、病死率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 采用高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液对创伤性休克早期进行液体复苏,液体用量小,可在短时间内提高血压、改善呼吸,为实施原发伤手术创造了有利条件,提高了抢救成功率,降低了并发症的发生,降低了病死率,值得临床推广应用.     

选择性、非选择性内皮素受体拮抗剂对创伤性休克大鼠的影响

目的 探讨选择性、非选择性内皮素(ET)受体拮抗剂对创伤性休克大鼠的影响。方法 采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,随机分为休克组、休克+BQ-123组和休克+PD142893组,分别于创伤前、休克末、复苏后 1、3、5 h检测血浆内皮素及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果 3组大鼠休克末及复苏后备时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前差异有显著性(P<0.05),休克+BQ-123组于复苏后 1、3 h血浆内皮素浓度显著低于休克组(P<0.05),复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组显著升高(P<0.05),其 12、24 h存活率同休克组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论 创伤性休克后血浆内皮素浓度显著升高,选择性ETA受体拮抗剂BQ-123可显著改善创伤性休克大鼠内脏组织氧分压,延长存活时间。     

纳洛酮对颅脑外伤患者神经功能的保护作用

目的　探讨纳洛酮对颅脑外伤后神经功能保护的作用及其意义。方法　采用按入院顺序配对实验法 ,将 86例中重型颅脑外伤的患者分为两组 ,对比其疗效。结果　治疗组格拉斯哥昏迷评分 (GCS)由 7.95± 2 .12上升为 12 .85± 4.12 ,血内皮素含量由 95 .2 3± 12 .12下降为 5 4.65± 9 .0 5 ,脑电图 (EEG)的异常率由 91.60 %下降为 49.5 5 % ,与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　颅脑外伤的治疗中早期加用纳洛酮 ,具有增加脑灌注量、减轻脑水肿等功效 ,对患者神经功能的保护具有重要意义。     

血管活性肠肽对脓毒性休克大鼠的保护作用

目的探讨血管活性肠肽（VIP）对脓毒性休克大鼠的保护作用及其可能机制。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法制备脓毒性休克大鼠模型。将30只雄性SD大鼠随机分成3组：假手术组（SO,n=10）、CLP组（n=10）和VIP组（n=10）。VIP组大鼠在行CLP术后即刻给予5nmol VIP,持续监测各组大鼠的平均动脉压（MAP）,统计20h存活率;应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）水平;取大鼠肺、肾和肠等组织行病理检查。结果在8h以后的各时间点,VIP组的MAP显著高于CLP组（P〈0．05）;与CLP组比较,VIP组的TNF-α水平明显降低、IL-10水平明显升高。20h存活率显著提高（P〈0．05）。各脏器病理损伤明显改善。结论VIP通过抑制促炎因子的生成并促进抗炎因子的产生在大鼠脓毒性休克中发挥保护作用。     

Opioid receptors associated with cardiovascular depression following traumatic hemorrhagic shock in rats

ＡＲｅｓｅａｒｃｈＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＳｕｒｇｅｒｙ,ＤａｐｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ,ＴｈｉｒｄＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ,Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００４２,Ｃｈｉｎａ（ＬｉｕＬＭ,ＣｈｅｎＨＳ,ＨｕＤＹ,ＬｕＲＱ,ＣｈｅｎＹ...     

创伤性休克兔血浆乳酸、肾损伤分子-1的动态变化及亚甲蓝的干预作用

目的 观察创伤性休克兔血浆乳酸(lactic acid,LA)、肾损伤分子-1(kidney inury molecule-1,KIM-1)的动态变化及鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(methylene blue,MB)对创伤性休克兔复苏后肾脏功能的保护作用.方法 大白兔18只,按随机数字表法进行完全随机化分组,分为对照组(n=6),创伤性休克生理盐水复苏组(NS组,n=6),创伤性休克MB处理组(MB处理组,n=6),NS组及MB处理组测定休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后2(T4)、4(T5)、6(T6)、8 h(T7)时间点血浆LA、KIM-1水平,对照组测定相应时间点LA、KIM-1水平.结果 对照组各时间点血浆LA及KIM-1水平差异无统计学意义.兔创伤性休克后,血浆LA及KIM-1水平比休克前均有显著升高(P＜0.05).兔创伤性休克复苏后2、4、6、8 h NS组的LA水平分别为(82.2±3.5)、(93.6±2.6)、(106.5±5.3)、(122.6±4.8)mmol/L,KIM-1水平分别为(8.48±0.31)、(9.29±0.18)、(9.88±0.17)、(10.74±0.45)ng/L,MB组的LA水平分别为(74.7±3.4)、(84.7±2.4)、(94.8±2.6)、(106.8±5.2)mmol/L,KIM-1水平分别为(7.53±0.32)、(8.60±0.34)、(9.41±0.31)、(10.04±0.09)ng/L,MB组LA、KIM-1水平较NS组明显降低(P＜0.05).结论 创伤性休克可致兔肾功能损害,亚甲蓝能显著改善休克后兔肾功能.     

盐酸纳络酮对颅脑损伤患者血清C－反应蛋白影响的临床研究

目的通过动态观察盐酸纳络酮对颅脑损伤患者血清C-反应蛋白浓度的影响,进一步探讨盐酸纳络酮在颅脑损伤治疗中的作用。方法将80例颅脑损伤患者随机分为纳络酮组和常规组。纳络酮组在常规治疗的基础上加用盐酸纳络酮,即人院后立即缓慢静脉推注4mg后以0．4mg,／kg／天静脉泵持续静脉滴注,3天后改为0．2mg／kg／天,至第10天停药。两组患者于入院后24小时内和第10天检测血清C-反应蛋白浓度。治疗后3月采用GOS评分比较预后。结果两组患者血清C-反应蛋白浓度明显高于正常对照组（P〈0．05）;纳络酮组血清C-反应蛋白浓度明显低于常规组（P〈0．05）;纳络酮组治疗后3个月GOS评分明显高于常规组（P〈0．05）。结论颅脑损伤患者血清C-反应蛋白浓度明显升高,盐酸纳络酮能显著降低患者血清C-反应蛋白浓度．保护神经功能,改善预后。     

Protective effect of albumin on lung injury in traumatic/ hemorrhagic shock rats

Objective. To determine the effect of albumin administration on lung injury in traumatic/hemorrhagic shock （T/HS） rats. Methods： Forty-eight adult Sprague-Dawley rats were divided into three groups randomly （ n = 16 in each group） ： Group A, Group B, Group C. In Group A, rats underwent laparotomy without shock. In Group B, rats undergoing T/HS were resuscitated with their blood plus lactated Ringer＇s （twice the volume of shed blood ）. In Group C, rats undergoing T/HS were resuscitated with their shed blood plus additional 3 ml of 5% human albumin. The expression of polymorphonuclear neutrophils CD18/CD11b in jugular vein blood was evaluated. The main lung injury indexes （the activity of myeloperoxidase and lung injury score） were measured. Results： Significant differences of the expression of CD18/11b and the severity degree of lung injury were found between the three groups. （P〈0.05）. The expression of CD18/CD11b and the main lung injury indexes in Group B and Goup C incresed significantly compared with those in Group A （P 〈0.05）. At the same time, the expression of CD18/CD11b and the main lung injury indexes in Group C decreased dramatically, compared with those in Group B （ P 〈0.05 ）. Conclusions ： The infusion of albumin during resuscitation period can protect lungs from injury and decrease the expression of CD18/CD11b in T/HS rats.     

血管活性药物对休克患者组织微循环障碍的影响及评价

背景 综合运用血管活性药物及液体复苏的方法以达到理想的血流动力学指标是当代休克治疗的基本策略.休克患者的血流动力学特征是有效循环容量不足导致微循环灌注障碍和组织器官功能受损.休克的治疗应以改善微循环和组织氧合状态为最终目标.目的 近年来随着对各类休克发生机制认识的深入,对各种血管活性药物在休克治疗及调节微循环方面的作用有了进一步的认识,进而对其应用价值做出了重新评价,就此作一综述.内容 回顾微循环组成及微循环障碍的表现,总结各种血管活性药物(包括缩血管类药物、扩血管类药物以及部分正性肌力药物)在休克治疗及调节微循环方面的作用的研究进展及临床评价.趋向 目前多数研究均未证实血管活性药物对微循环具有确切和积极的改善作用.人们在努力寻找新的理想的药物改善休克组织微循环障碍的同时,积极发展微循环的监测技术,指导液体复苏及血管活性药物的使用,力求以“微循环目标治疗”代替目前基于理想血流动力学指标的复苏目标,以纠正组织氧代谢障碍,保护脏器功能,改善休克患者救治成功率.     

纳洛酮对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

为探讨纳洛酮（NAL）对肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用，利用大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾功能衰竭（肾衰）模型，观察NAL对肾缺血再灌注后血中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及肾组织中Na+、K+－ATP酶和Ca2+－ATP酶的影响，并观察组织病理学变化。结果缺血60min再灌注后，血MDA含量明显升高，SOD活力明显降低，肾组织Na+、K+－ATP酶和Ca2+－ATP酶活力均显著降低。用NAL（Ⅰ组为2mg／kg，Ⅱ组为4mg／kg）后，MDA显著下降，SOD和Na+、K+－ATP酶及Ca2+－ATP酶均明显升高，且有量效关系。组织病理学检查显示应用NAL后肾小管上皮细胞的损伤明显减轻，NAL－Ⅱ组明显好于NAL－Ⅰ组。认为NAL对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。