血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)水平与急性冠状动脉综合征相关性

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[(Ang(1-7)]与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及血清肌钙蛋白I(cTnI)水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果 AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI在不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)及正常对照组之间差异存在统计学意义(P 0. 01); AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI呈正相关(P 0. 01),AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值(P 0. 01),cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI诊断界值分别为:51. 23pg/ml、42pg/ml及0. 3ng/ml(P 0. 01),AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI(P 0. 05),而AngⅡ与Ang(1-7)之间差异无统计学意义(P 0. 05)。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值有统计学意义,AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者病情评估具有指导意义。     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及其受体表达的影响

目的　探讨糖尿病大鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其AT1 受体(AT1R)表达的改变,以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其影响。　方法　将大鼠分成正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组)。糖尿病成模后4周,再将DM组分成培哚普利治疗组(DP组)、氯沙坦治疗组(DL组)和糖尿病对照组(DC组),共治疗12周。以放免法测定血浆ATⅡ(PA)及肾组织ATⅡ(RA),逆转录聚合酶链反应检测肾组织ATⅡ及AT1R表达。　结果　第4周时,DM组肾脏AT1R表达下降;第16周时,DC组PA、RA水平及AT1R表达较NC组显著增加,DP组和DL组RA水平及AT1R表达较DC组显著下降。　结论　糖尿病肾脏中存在ATⅡ及AT1R表达的异常;培哚普利和氯沙坦对糖尿病肾脏的保护作用可能与肾脏局部ATⅡ下降及AT1R表达的下调有关。     

血管紧张素Ⅱ与肾脏间质纤维化

据近年来实验和临床研究,许多肾脏疾病可以引起肾小管间质炎症反应、间质纤维化和肾功能丧失。有关学者发现,肾小管间质的病理损伤在慢性肾功能衰竭的发病机制中起重要作用;而在多种病因所致慢性肾间质纤维化发病过程中,肾素血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎａｎｇｉ...     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶CβⅡ亚型的影响

目的　研究链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC) βⅡ亚型的表达和转位 ,以及阻断肾素 血管紧张素系统 (RAS)对其的影响。方法　糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组 (4 0mg·kg-1·d-1)、福辛普利组 (4 0mg·kg-1·d-1)、两药合用组 (各 2 0mg·kg-1·d-1)、糖尿病对照组。另设正常对照组。给药 4周末检测各组血糖、胰岛素水平 ,采用免疫组化法检测肾组织中PKCβⅡ的表达 ,Western印迹法检测肾皮质、髓质PKCβⅡ的表达和胞膜转位情况。结果　糖尿病对照组肾皮质总的和胞膜部分的PKCβⅡ表达量均明显降低 ,分别为正常对照组的 66.0 %和 5 0 .0 % (均P <0 .0 5 ) ,而各治疗组均可部分地纠正这种异常。肾髓质各组间PKCβⅡ的总量及胞膜、胞浆部分的量差异无显著性。结论　早期糖尿病大鼠肾脏中PKCβⅡ的表达存在着量和转位的异常 ,而阻断RAS可部分纠正这种变化 ,提示RAS可通过影响PKC转导途径的异常而参与糖尿病肾病的发生发展机制。     

肾脏局部肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病肾脏细胞的损害

糖尿肾病是引起终末期肾衰竭的主要原因之一,局部肾素血管紧张素系统的过度激活引起肾脏足细胞、内皮细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞的损害,导致肾脏病理改变,引起一系列临床表现,通过对肾素血管紧张素系统造成肾脏细胞损伤的机制的了解,为糖尿病肾病的治疗提供依据。     

血管紧张素Ⅱ与2型糖尿病动脉粥样硬化的相关性

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与2型糖尿病(T2DM)颈动脉粥样硬化之间的关系。方法选取住院T2DM患者110例,其中颈动脉内膜正常组43例,颈动脉内膜增厚组35例,颈动脉硬化斑块组32例;性别、年龄相当的健康体检者30例作为对照组。检测血压、血浆AngⅡ、血糖、血脂。超声多普勒测定颈动脉内膜中层厚度(CIMT)。结果 T2DM患者中颈动脉硬化斑块组血浆AngⅡ水平明显高于颈动脉内膜增厚组和颈动脉内膜正常组(均P<0.01),颈动脉内膜增厚组血浆AngⅡ水平明显高于颈动脉内膜正常组(P<0.01);T2DM患者血浆AngⅡ和CIMT水平明显高于对照组(均P<0.01)。多元逐步线性回归分析显示高AngⅡ、糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)水平是T2DM患者CIMT增厚的危险因素(r=0.011,0.013,0.051,0.013,P<0.01或P<0.05)。T2DM患者血浆AngⅡ水平与CIMT、收缩压及舒张压呈正相关(r=0.529,0.232,0.248,P<0.01或P<0.05);校正收缩压和舒张压后,血AngⅡ水平仍与CIMT相关(r=0.532,P<0.01)。结论高血AngⅡ水平可能是T2DM合并颈动脉粥样硬化的危险因素之一。     

血管紧张素Ⅱ与肾脏硬化的研究进展

血管紧张素Ⅱ与肾脏硬化的研究进展唐政宦红娣关键词血管紧张素Ⅱ血管紧张素转换酶抑制剂肾脏疾病中图法分类号Ｑ５１６，Ｒ６９２．３近年来肾脏局部血管活性因子在慢性肾脏病变发生发展中的重要作用已越来越受到人们的关注。本文就血管紧张素这种肾脏局部缩血管活性多肽...     

心力衰竭病人β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂的应用与血管紧张素Ⅱ水平

本研究旨在弄清心力衰竭应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)的病人同时应用 β 受体阻滞剂是否可以降低病人血液血管紧张素Ⅱ水平。方法　研究对象为Ａｌｆｒｅｄ医院心脏中心的心力衰竭病人。心功能为Ⅱ～Ⅲ级 (ＮＹＨＡ标准 )。所有病人均接受最大耐受剂量ＡＣＥＩ治疗 ,测定病人用药治疗前、后血管紧张素水平。1 1例未用β 受体阻滞剂病人为Ａ组 ,1 1例应用最大耐受剂量β 受体阻滞剂病人为Ｂ组。于心导管检查时采集血样。Ａ组 1 0例、Ｂ组 9例应用襻利尿剂治疗。两组各有 3例应用了安体舒通治疗。Ａ组 7例应用卡托普利 2 5～1 0 0ｍ…     

血管紧张素Ⅱ水平与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与左心室肥厚(LVH)的相关性。方法:对2009年4月至2010年12月,高血压科住院行超声心动图(UCG)检查及其他临床资料完整的581例患者,进行回顾性分析;并通过二维引导的M-模式进行测量记录左心室结构,左心室质量指数(LV-MI),将高血压患者分为高血压伴LVH组(LVH组,n=100)和高血压不伴LVH组(NLVH组,n=481),分析AngⅡ与LVH间的相关性。结果:LVH组体质量指数、收缩压、脉压、肌酐(Scr)、肾素及AngⅡ均高于NLVH组(P<0.001)。以LVH为因变量,以收缩压、脉压、Scr及AngⅡ为自变量进行logistic回归分析,显示收缩压、脉压、Scr及AngⅡ与LVH相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:收缩压、脉压、Scr及AngⅡ在原发性高血压患者左心室肥厚的发生发展过程中起重要作用。     

肾脏血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ (ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｏｎⅡ ,ＡｎｇⅡ )受体分为ＡＴ1和ＡＴ2两种类型。其中 ,ＡＴ1对苯基异吡唑衍生物洛沙坦有很高的亲和力 ,但与另一种苯基异吡唑衍生物ＰＤ 12 3177的亲和力很低 ,而ＡＴ2与上述两种衍生物的亲和力正好与ＡＴ1相反。因此 ,洛沙坦和ＰＤ 12     

皮质醇、血管紧张素Ⅱ水平与老年高血压合并抑郁的相关性

目的比较高血压合并抑郁症的老年患者相对于单纯的高血压老年患者的动态血压、皮质醇(Cor)、血管紧张素(Ang)Ⅱ的改变。方法 120例高血压老年患者根据是否伴有抑郁症分为高血压组(对照组62例)和高血压+抑郁症组(观察组58例)。比较两组一般资料、临床特征、白昼、夜间及24 h血压及血浆肾素活性(PRA)、AngⅡ、上午Cor(am Cor)、下午(pm Cor)的水平。结果观察组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分显著高于对照组(t=19.94,P0.01);观察组白昼(t=3.869,P0.01)、夜间(t=3.312,P0.01)及24 h(t=3.684,P0.01)平均收缩压均显著高于对照组;观察组AngⅡ(t=2.733,P0.01)、am Cor(t=4.642,P0.01)、pm Cor(t=9.152,P0.01)均显著高于对照组,而am Cor/pm Cor(t=14.16,P0.01)显著低于对照组。结论 Cor、AngⅡ参与了老年高血压合并抑郁的病情发生和进展。     

血管紧张素Ⅱ受体1和二肽肌肽酶1基因多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究

目的 探讨ATⅡ受体1(AGTR1)和二肽肌肽酶1(CNDP1)基因多态性与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的相关性. 方法 选取T2DM患者292例,采集外周血标本,全血用于提取基因组DNA,血清用于检测生化指标.利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)测序分析AGTR1和CNDP1基因多态性. 结果 AGTR1的C等位基因是CKD的危险因素(P=0.028,OR=2.269,95％CI:1.134～6.837),AGTR1基因rs5186基因多态性可能为患CKD危险因素.CNDP1的C等位基因是CKD的危险因素(P=0.024,OR=2.571,95％CI:1.127～4.211),CNDP1基因rs4892247基因多态性可能为患CKD的危险因素. 结论 AGTRl的C等位基因和CNDP1的C等位基因与CKD相关.     

血管紧张素转化酶与血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性与心力衰竭预后的相关性研究

目的:评价血管紧张素转化酶(ACE)与血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1 R)A1166C基因多态性以及其相互作用对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的影响.方法:用聚合酶链式反应(PCR)方法鉴定432例左室收缩功能障碍性心力衰竭左室射血分数[(LVEF)<0.45]患者的ACE、AT1 R基因型,分析ACE、AT1 R基因多态性以及其协同作用对心力衰竭患者生存率的影响.结果:ACE I/D基因型分布频率:纯合子DD基因型31.1%,纯合子II基因型18.6%,杂合子ID基因型50.3%.ACE DD型基因与较高NYHA心功能分级密切相关(P<0.05).AT1R基因型分布频率:纯合子CC基因型8.6%, 纯合子AA基因型50.0%, 杂合子AC基因型41.4%.AT1R 1166 C等位基因与较低NYHA心功能分级相关(P<0.05).ACE D等位基因的生存率比Ⅰ等位基因明显降低(P<0.05),而AT1 R A1166C 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).分析ACE I/D与AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对患者生存率的影响,无论在AT1 R AA型纯合子组还是在AT1R C等位基因组(AC和CC型),ACE II/ID/DD 3种基因型的生存率差异无统计学意义(P>0.05).结论:ACE DD基因型的心力衰竭患者其生存率明显降低,可作为心力衰竭患者预后的预测因素.AT1R 1166位点A/C等位基因多态性与CHF预后无关,且ACE I/D和AT1R 1166 A/C基因多态性的协同作用对CHF患者预后的无影响.     

糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体及细胞因子mRNA表达初步研究

近年来，已有研究表明血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗了几乎大多数血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的生物学作用。我们应用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)技术检测了8周单侧肾切除糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达，同时检测了大鼠肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF—B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达。且用放免法检测了大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ含量，探讨其意义。     

血管紧张素Ⅱ与高血压病氧化应激的相关性研究

<正>1资料与方法选择2003年10月-2004年3月在我院门诊及住院确诊的高血压患者35例为高血压组,同期选择血压正常者19例为对照组。经体检及有关实验室检查,除外合并急、慢性感染性疾病,结缔组织性疾病,继发性高血压或其他系统性疾病,纽约心功能分级Ⅱ级以下,已服用降压药物者,停药约5个半衰期。据有无高血压家族史又分为:有高血压家族史的高血压组(FH组)18例,无高血压家族史的高血压组(NFH     

血管紧张素Ⅱ与肾脏中基因的表达

最初人们认为肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）属于内分泌系统，在血容量及血压的调节中起关键作用。现在人们逐渐认识到ＲＡＳ系统还以旁分泌、自分泌的方式发挥作用。许多组织中存在ＲＡＳ系统各个成分的表达，而且血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ）可...     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达的影响

众多临床和实验研究均证实，阻断肾素一血管紧张素系统能明显延缓糖尿病肾病的进展。以前认为，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生物学作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)起作用的，近年来，大量证据表明，血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗了几乎大多数AT1受体的生物学作用。为此，我们观察了AT1受体的拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用，及其对AT2受体的mRNA表达，以期进一步阐明其作用机理。