长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察

目的：探讨长期吸入一氧化氮（NO）对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副反应。方法：从54只Wistar大鼠（雌雄各半）中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为：缺氧组：每日继续缺氧6小时,吸入NO组：继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/10^6)NO 1小时,于第8,15,22,29天分别观察肺动脉压力,右心室肥厚指标,血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变。结果：（1）缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著（P均＜0．01）,而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;（2）吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异（P均＞0．05）;（3）光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异（P＜0．01）,吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿,渗出,细胞浸润等NO损伤性改变。结论：长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压,右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用。     

低浓度一氧化氮对猪缺氧性肺动脉高压的影响

目的观察吸入低浓度一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压的影响。方法选用长白种雄性小猪移居高原建立自然缺氧模型,采用自身比较观察吸入10 ppm NO前,吸入NO后5,10,15,20,25,30 min的肺动脉压。结果吸入低浓度NO后肺动脉压明显下降。吸入NO后5 min肺动脉平均压由吸NO前32.95 mmHg降为23.48 mmHg;10 min为22.52 mmHg;15 min为21.96 mmHg;20 min为21.96 mmHg;25 min为22.67 mmHg;30 min为22.8 mmHg。差异显著(P<0.01)。结论吸入低浓度NO能有效降低缺氧性肺动脉高压,为治疗高原病提供了简便、疗效显著、安全、经济、无毒副作用的新方法。     

长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察

目的探讨长期吸入一氧化氮(NO)对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及其毒副反应.方法从54只Wistar大鼠(雌雄各半)中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为缺氧组每日继续缺氧6小时;吸入NO组继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/106)NO1小时,于第8、15、22、29天分别观察肺动脉压力、右心室肥厚指标、血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变.结果(1)缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著(P均<0.01),而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;(2)吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异(P均>0.05);(3)光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多、无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异(P<0.01);吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿、渗出、细胞浸润等NO损伤性改变.结论长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用.     

多巴胺对一氧化氮降低缺氧性肺动脉高压作用的影响

探讨不同剂量多巴胺对吸入一氧化氮治疗作用的影响。     

内皮素、一氧化氮对急性缺氧性肺动脉高压形成的影响

目的 探讨缺氧性肺动脉高压的形成机制。方法 建立急性缺氧大鼠模型，测定急性缺氧时的平均肺动脉压(mPAP)、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果 急性缺氧可导致大鼠平均肺动脉压增高，同时血浆ET-1产生增多和NO合成减少；而血清SOD，MDA和T-AOC水平别无明显变化。结论 血中ET-1水平增加和NO合成减少可能是缺氧性肺动脉高压(HPH)形成的重要原因，而血浆SOD、MDA和T-AOC水平与HPH无关。     

一氧化氮与新生儿缺氧性肺动脉高压的关系

缺氧性肺动脉高压(Hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)是低氧致肺血管痉挛、肺血管重塑引起,是众多心肺疾病发生、发展过程中重要的病理生理环节.新生儿HPH为出生前后各种原因导致机体低氧血症引起,以肺血管痉挛多见.HPH的病理生理机制是多因素的,目前发现机体多种细胞因子、生长因子参与HPH的发生、发展,而其中有关一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在新生儿HPH中发病机制中的作用仍是目前研究的热点之一,并且存有争议,本文就NO及NOS在新生儿HPH发病机制中可能的作用、研究进展作一综述.     

巯甲丙脯酸对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

本文研究血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制剂巯甲丙脯酸对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用。实验结果表明,该制剂长期口服能部分地减轻由慢性缺氧所引起的肺动脉高压和右心室肥大。慢性缺氧还可使肺循环中ACE活性降低和肺血管对血管紧张素Ⅱ及急性缺氧的收缩反应减弱。从而提示在慢性缺氧过程中,肺循环中血管紧张素Ⅱ生成减少,对缺氧性肺动脉高压的发生、发展起调节作用。     

吸入NO治疗急性缺氧性肺动脉高压的实验研究

了解ＮＯ吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入ＮＯ对血流动力学的影响。给１０条杂种犬吸入１２％氧和８８％氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型，采用自身对照法，观察吸入（２５￣３０）×１０＾－６ＮＯ前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入１２％氧和８８％氮混合气３０ｍｉｎ后平均肺动脉压上升至基础值的２０６．１３％，吸入ＮＯ１￣２ｍｉｎ内平均肺动脉压开始下降，５ｍ     

甲亢患者血浆内皮素和一氧化氮含量变化及意义

目的　探讨血浆内皮素和一氧化氮水平的变化与甲状腺功能亢进症之间的关系及临床意义。方法用放射免疫法 ,酶法和化学发光法分别测定了 88例甲亢患者的血浆内皮素、一氧化氮和甲状腺素 ,同时测定对照组 46例健康者 ,将两组结果进行比较。结果　甲亢组血浆内皮素明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1) ,并与甲状腺素含量呈正相关 ,而血浆一氧化氮含量则低于对照组 (P <0 0 5 ) ,与甲状腺素含量呈负相关 ,甲亢组的内皮素与一氧化氮两者含量呈负相关 (r=- 0 40 8,P <0 0 5 )。结论　甲状腺功能亢进患者血浆内皮素和一氧化氮含量发生了改变 ,该变化对病情的观察和指导治疗具有一定的临床参考价值。     

急性缺氧性脑水肿血浆内皮素和一氧化氮含量变化及高压氧干预治疗

目的 探讨缺氧性脑水肿豚鼠血浆内皮素和一氧化氮含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机制。方法 应用放免法和比色法检测豚鼠在急性缺氧性脑水肿及高压氧治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）与一氧化氮（ＮＯ）含量变化。结果 急性缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升,尤以ＮＯ为著。ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＮＯ水平,但ＥＴ水平明显增设。结论 急性缺氧性脑水肿病理过程中有ＮＯ过量生成,ＨＢＯ能减轻缺     

CO2气腹对血浆内皮素和NO浓度的影响

目的：观察CO2气腹对血浆NO和内皮素（ET）浓度的影响。方法：选择20例择期行腹腔镜胆囊切除术（LC）患者，分别于麻醉前，气腹前，气腹后3min及结束气腹后5min抽取静脉血，测定血浆ET和NO的含量。结果：气腹后平均动脉压（MAP）和ET含量显著高于诱导和气腹前，NO含量较气腹前明显降低。结论：LC患者CO2气腹后MAP升高，NO，ET分泌失衡，并参与了血压的调节。     

急性胰腺炎大鼠血浆内皮素和一氧化氮水平变化及卡托普利的早期干预作用

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆内皮素、一氧化氮水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对其的早期干预作用。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组3组进行不同处理。对照组仅作胃窦切开再缝合术；急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型；卡托普利干预组在胰腺炎模型制备后立即腹腔注射卡托普利针(5mg／kg)，在病程不同时点测定血浆内皮素、一氧化氮水平，并观察胰腺组织病理学改变。结果 急性胰腺炎组随病变的进展，胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展，而内皮素和一氧化氮从两者平行升高逐渐转向内皮素单一升高，致内皮素／一氧化氮比值上升；卡托普利干预组则胰腺炎病理改变减轻，胰腺组织病理学评分降低，且血浆内皮素水平低于急性胰腺炎组，而一氧化氮总体水平与急性胰腺炎组比较差别无显著性意义，内皮素／一氧化氮比值基本与对照组一致。结论 早期应用卡托普利可维持内皮素与一氧化氮平衡，对大鼠急性胰腺炎病变可能有保护作用。     

亚慢性苯暴露对大鼠组织中内皮素和一氧化氮浓度的影响

探讨亚慢性苯暴露对组织中血管内皮活性物质的影响及意义。方法　对不同染毒剂量、不同染毒时间家兔大脑、肝、肾组织中的内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)进行了测定。结果　与染毒前和对照组比较 ,染毒后家兔组织中ET有明显增高趋势、NO有明显下降趋势 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,随染毒时间延长变化更明显。结论　亚慢性苯暴露所致的血管内皮活性物质的紊乱 ,可造成组织缺血缺氧 ,并可能是苯所致造血功能抑制以外的毒性表现。     

一氧化氮对慢性缺氧大鼠肺动脉内皮素基因表达的影响

目的探讨一氧化氮对慢性缺氧大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ表达的影响，全面了解缺氧性肺动脉高压的发病机制。方法对经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理的慢性缺氧大鼠（４０只）肺组织，以ＥＴ－１ｃＲＮＡ探针进行原位杂交。结果缺氧１周及缺氧２周大鼠大部分肺动脉（７５％±３％及７１％±６％）其１％～５０％的内皮细胞显示ＥＴ－１ｍＲＮＡ杂交阳性信号。Ｌ－Ａｒｇ使大鼠肺动脉内皮细胞ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达明显抑制，而Ｌ－ＮＡＭＥ使其表达明显增强。缺氧１周及缺氧２周大鼠大部分肺动脉（８５％±６％及９８％±２％）的平滑肌细胞无ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达，但Ｌ－ＮＡＭＥ使其表达增强。结论一氧化氮对慢性缺氧大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞ＥＴ－１－ｍＲＮＡ表达均有抑制作用。     

穴位埋线法对原发性高血压模型大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮的影响

目的观察穴位埋线法对原发性高血压模型大鼠（SHR）血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响,探讨穴位埋线法的降压机制。方法将50只雄性Wistar大鼠（SHR）随机分为空白对照组、模型对照组、埋线组、针刺组和西药对照组,测定血浆ET、NO生化指标。结果给药45 d后测定,与模型对照组比较,埋线组能够降低血浆ET的含量（P〈0.05）,同时能明显提高NO水平（P〈0.01）。结论穴位埋线法能降低血浆ET的含量,提高NO浓度水平,可能是其治疗原发性高血压的机制之一。     

肺结核患者一氧化氮和内皮素1的研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET- 1)与肺结核发生、发展的关系。方法　将受试对象分为三组 :肺结核组、非结核良性肺疾病组和健康对照组 ,分别检测其血清 NO和血浆 ET- 1水平 ,并将两者作相关分析。结果　肺结核组和非结核良性肺疾病组血清 NO和血浆 ET- 1均高于正常组 (P<0 .0 1) ,肺结核组血浆 ET- 1亦高于非结核良性肺疾病组 (P<0 .0 5 ) ,但两组之间血清 NO无差异 (P>0 .0 5 ) ;肺结核患者血 NO与 ET- 1之间无相关性 (r=0 .13、P>0 .0 5 )。结论　肺结核患者 NO水平升高是肺部炎症的标志 ;肺结核患者高水平 ET- 1在肺结核纤维化过程中可能起一定作用     

窒息新生儿脐血内皮素和一氧化氮的变化及其与1分钟 Apgar评分的相关性研究

目的 探讨新生儿脐血内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在窒息缺氧后的变化及其与１分钟Ａｐｇａｒ评分的关系。方法 用放免法测定ＥＴ;硝酸根还原酶法结合Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定ＮＯ的稳定代谢产物ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含量。对１５例窒息新生儿和２４例正常孕妇的正常新生儿进行了测定。结果 窒息组脐血ＥＴ含量明显高于及ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含量明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。ＥＴ含量与１分钟Ａｐｇａｒ评分无明显相