大鼠高原红细胞增多症疾病模型肺肾的电镜观察

目的与方法：为了对高红症发病机理进行深入的研究和筛选防治高红症的新药，我们以低氧、高寒、口服氯化钻等复合因素复制了大鼠高红疟疾病模型。本文报道高红症大鼠肺与肾脏超微结构的形态学研究；结果：大鼠肺泡腔内见有血浆蛋白渗出，肺泡毛细血管基膜受损；肾小球毛细血管基膜呈板层样改变，且于肾小球毛细血管腔内见有红血球堆积；结果：急性缺氧时大鼠的肺与肾脏均出现明显的缺氧性损害；结论：本研究为大鼠高红症疾病模型的建立提供了形态学依据。     

高原红细胞增多症大鼠疾病模型的复制

为了对高红症发病机理进行深入的研究和筛选防治高红症的新药，我们以低氧、高寒、口服氯化钴等复合因素复制了大鼠高红疾病病模型。复制周期为４０天，Ｈｃｔ、Ｂｂ、Ｒｂｃ的升高率均分别超过对照组参数的２０％（Ｐ均〈０．０１），在海拔２２６０ｍ处，模型有随时间推移而逐步恢复正常之趋向，本法有许多优点，设备简单，易于操作，节约，可行，重现性好。     

高原红细胞增多症患者血清EPO含量变化及其意义

目的：探讨ＥＰＯ在高原红细胞增多症发病机制中的作用。方法：采用放射免疫法检测了高红症患者、高原移居健康者及平原健康人外周血清中的ＥＰＯ含量。结果：在红症患者及高原健康人血清ＥＰＯ水平显著高于平原对照组（Ｐ〈０．０１）；而高红症患者血清ＥＰＯ水平原对照组（Ｐ〈０．０１）；而高红症患者血清ＥＰＯ水平同高原健康人相比无显著性差异。结论：血清ＥＰＯ在高原红细胞增多症的发病过程中起一定的作用。     

高原红细胞增多症骨髓红系祖细胞凋亡异常的研究

目的：了解高原红细胞增多症(HAPC)骨髓红系祖细胞在细胞凋亡方面是否存在异常；方法：应用造血干细胞体外培养技术对红系祖细胞进行动态观察，培养72小时以后细胞染色观察细胞形态，应用凋亡细胞检测盒了解细胞凋亡发生率；结果：高原红细胞组与正常对照组均发生细胞凋亡，但发生率程度不一，高原红细胞凋亡少于正常对照(P＜0．05)；结论：高原红细胞增多症红系祖细胞存在凋亡异常，需进一步研究是否存在基因表达异常。     

白藜芦醇对大鼠创伤性脑水肿的影响及超微结构观察

目的：探讨白藜芦醇对自由落体伤大鼠脑水肿的影响及超微结构变化。方法：采用自由落体伤获得大鼠脑创伤模型，白藜芦醇腹腔注射治疗，取创伤区脑组织，烤箱内干燥，根据烘烤前后质量差，得出脑含水量，用统计方法分析数据；另取部分伤区脑组织行电子显微镜观察。结果：白藜芦醇治疗后大鼠脑含水量差异性明显，超微结构亦有不同改变。结论：白藜芦醇能减轻创伤后大鼠脑水肿，同时对伤区脑组织超微结构有保护作用。     

茶色素治疗高原红细胞增多症50例疗效观察

高原红细胞增多症（简称高红症），不仅在普通高原人群中发病率较高，而且在驻守高海拔地区的官兵中发生率也较高。但目前尚无理想的药物治疗，我们试用茶色素治疗高红宝50例，现将初步观察报告如下。资料与方法1地区：青海果洛大武（海拔3719m），大气压63．98kPa，大气氧分压7．28kPa。2对象：驻地武警官兵及家属50例高红症患者，其中男性48例，女性2例；干部44人，战士、家属6人；年龄在18～53岁之间，平均年龄31±0．4～0．6岁；均为移居者，最长26年，短者4年，平均14±0．5～0．8年。其年龄分布及患病率见表1。表150N高红症年龄分布…     

高原红细胞增多症患者围手术期问题探讨

高原红细胞增多症(以下简称高红症)并非手术禁忌,但一系列生理、病理性改变和麻醉、手术的影响会导致围手术期出现一些特殊问题。现据我院96例高红症患者腹部手术的情况,对高红症患者围手术期处理特点作一初步探讨。     

实验性大鼠脑血肿周围脑组织血流变化的CT灌注成像研究

目的 探讨建立大鼠脑血肿周围脑组织血流变化的CT灌注成像方法，并对其可行性进行研究。方法 雄性大鼠70只，采用随机数字抽样法将其分为注血组和对照组。分别将40μl新鲜自体血或生理盐水通过微量注射泵注入大鼠右侧尾状核制备脑出血模型。利用CT灌注成像对各组动物模型血肿周围脑组织血流变化进行观察，并与HE染色和红四氮唑(TTC)染色标本对照。通过计算机辅助CT脑灌注成像软件制作灌注CT参数图，并对血肿周围脑组织局部脑血流量(regional cerebral blood flow，rCBF)、局部脑血容量(regional cerebral blood volume，rCBV)和平均通过时间(mean transit time，MTT)进行相对值(病侧／健侧)测量。结果 注血组血肿周围脑组织存在不同程度低灌注梯度，血肿周围脑组织局部脑血流量(rCBF)呈波动性改变，在注血后1h rCBF降至最低，随后逐渐回升、下降，分别于注血后6h和24h2次回升至峰值。TTC染色血肿呈黑褐色，血肿周围未见白色梗死区。病理学检查显示在出血灶与正常脑组织间存在过渡带即血肿周围区，周围区内组织疏松，细胞不同程度水肿，星形细胞肿胀，神经细胞变性，出血灶周边可见毛细血管增生及炎细胞浸润。对照组CT灌注成像、TTC染色和病理学检查均未见明显异常。结论 大鼠脑血肿周围脑组织血流变化的CT灌注成像方法稳定可靠，能准确反映脑出血周围脑组织异常的血液动力学变化，是活体研究脑出血周围脑组织损伤较为理想的实验方法。     

褪黑素对胰岛素抵抗大鼠β细胞的保护作用

研究褪黑素（Mel)对胰岛素抵抗（IR）大鼠β细胞超微结构病变的作用，高糖饲料喂养SD大鼠6周复制IR大鼠模型，成模后用药组予Mel 10mg.kg^-1.d^-1灌胃，用药6周，未用药IR大鼠模型（IR组）为对照，透明电镜观察胰岛β细胞超微结构，与IR组相比，Mel 组大鼠收缩压，血清TG，LDL－c，胰岛素和丙二醛均降低（P＜0．01），胰岛素敏感指数，血清HDL-c和超氧化物歧化酶均升高（P＜0．01），透射电镜观察IR组β细胞可见凋亡早期改变，细胞浆内脂质沉积以及细胞核和细胞器的病理改变，Mel组β细胞超微结构病理变化减轻，未见凋亡的β细胞及胞浆内脂质沉积，研究表明，Mel对高糖膳食诱导的IR大鼠β细胞病理损害具有保护作用。     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

高原红细胞增多症患者T细胞亚群的观察

目的：为了研究高原红细胞增多症患者细胞免疫功能，对９例ＨＡＰＣ患者的Ｔ细胞亚群从平原到高原进行了动态观察；方法；本研究采用间接免疫劳光法测定Ｔ细胞亚群；结果：在高原ＡＨＰＣ患者的ＯＫＴ３＾＋细胞明显低于正常人组，而ＯＫＴ＾＋４／ＯＫＴ＾＋８比值与正常人组相比明显上升；ＨＡＰＣ患者进入平原     

高原红细胞增多症及高原居民环核苷酸变化的初步探讨

本文以放射免疫法检测了HAPC患者、海拔3 460m地区居民以及作为对照的苏州地区人群的CAMP与CGMP血浆含量、结果发现;(1)CAMP随海拔高度上升、缺氧加重,而逐步下降;CAMP/CGMP比值,HAPC患者<海拔3 460m居民<平原地区居民;(2)HAPC患者急进平原后,以CAMP迅速上升为主,CAMP/CGMP比值增加1倍以上;(3)CAMP/CGMP比值与Hb、PCV呈明显负相关。提示:(1)高原低氧是产生CAMP减少和CAMP/CGMP比值下降的重要因素;(2)环核苷酸的变化始终有效地调拉着红细胞的消长和参与HAPC的发病机理。     

针刺干预对脑缺血大鼠脑组织低氧诱导因子-1α蛋白和mRNA表达的影响

 目的 观察针刺干预对脑缺血大鼠脑组织缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白及mRNA表达的影响,探讨针刺对缺血性脑血管疾病的防治机制。方法 建立局灶性脑缺血大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组(各8只大鼠),应用蛋白印迹及实时荧光定量检测针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织HIF-1α蛋白及mRNA表达的变化。结果 正常组和假手术组大鼠比较HIF-1α蛋白及mRNA表达无明显变化,模型组大鼠HIF-1α蛋白及mRNA表达上调,差异无统计学意义;针刺组大鼠HIF-1α蛋白及mRNA表达高于模型组(0.567±0.058 vs 0.315±0.118; 1.593±0.102 vs 1.193±0.259),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脑缺血后大鼠脑组织HIF-1α蛋白及mRNA表达增强,针刺可以上调其表达从而发挥脑保护作用。     

应用苯妥英钠后急性低压缺氧条件下大鼠脑单胺递质的变化

目的探讨苯妥英钠（Ｄｉｐｈｅｎｙｌｈｙｄａｎｔｏｉｎ，ＤＰＨ）在急性缺氧条件下的脑保护作用。方法给大鼠应用ＤＰＨ，用荧光分光法检测其在低压舱模拟升空７．５ｋｍ后１ｈ、２ｈ的脑匀浆单胺递质含量，同时观察脑细胞形态学改变。结果ＤＰＨ实验组在缺氧１ｈ及２ｈ时脑多巴胺和５－羟色胺含量升高（Ｐ＜０．０５），而脑去甲肾上腺素在缺氧１ｈ时降低（Ｐ＜０．０５），缺氧２ｈ恢复正常。电镜形态学观察，低压缺氧条件下对照组大鼠脑细胞水肿，线粒体嵴严重缺失，细胞核明显变形；应用ＤＰＨ的实验组细胞形态基本正常。结论给大鼠应用苯妥英钠后，在急性缺氧条件下，动物脑单胺递质含量的变化可能与缺氧适应或耐受的形成有关。     

高原红细胞增多症骨髓活检的超微结构

目的：为了解骨髓组织超微结构在高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）发病中的变化及作用；方法：选择１１例ＨＡＰＣ患者，行骨髓活检，应用Ｈ－６００透射电镜观察；结果：发现ＨＰＡＣ骨髓有核细胞增生活跃，以细胞系统为主，多成红细胞簇，分裂相易见，核浆发育不平衡，线粒体空泡、变形、嵴模糊或消失，红细胞内细胞器少，粒细胞颗粒大小不一，部分细胞呈巨幼样变；结论：提示ＨＡＰＣ骨髓超微结构发生了一定的变化，骨髓造血功能活跃     

3d 龄新生鼠缺氧缺血性脑损伤M RI 表现的实验研究

目的：研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）MR扩散加权成像（DWI）的变化,探讨其与TTC染色变化的关系。方法采用结扎大鼠左颈总动脉法,建立3组不同程度 HIBD动物模型;于不同时间点（6～12 h、12～24 h、3 d、7 d）行DWI扫描;另取各模型组新生鼠分别于12 h、24 h、3 d、7 d取新鲜脑组织行T TC染色,观察其与DWI的关系。结果3模型组病变部位主要分布在左侧皮层及皮层下区,随着缺氧时间的延长,左侧海马、侧脑室旁、丘脑也有不同程度受累,个别病例出现右侧皮层受累。T TC染色于3 d出现阳性结果,其失染区与DWI异常信号区基本一致。结论 DWI可早期评价 HIBD的病变范围;HIBD早期损伤部位主要分布在皮层及皮层下区。     

心肌脂质过氧化与急性低压缺氧关系的实验研究

本文采用低压舱模拟7500m高空停留30min,造成体内重度缺氧.对39只成熟健康Wistar大鼠进行了心肌组织脂质过氧化及心肌酶学改变的观察.结果发现,急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量减少,SeGSHpx/MDA比值下降,心肌酶活力显著增高.以上结果表明,急性低压缺氧对心肌有明显损伤,心肌的潜在抗氧化能力下降.但心肌脂质过氧化反应并无明显增强.结果表明,心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力明显增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.