经皮穴位电刺激足三里穴对跑台力竭运动大鼠自由基代谢的影响

目的：观察经皮穴位电刺激（TEAS）足三里穴对跑台力竭运动大鼠自由基代谢的影响。方法：采用五级递增跑台运动建立力竭运动模型，随机分为安静对照组、运动纽及运动＋TEAS组，记录实验大鼠力竭运动时间、并观察血浆和股四头肌中SOD活性、MDA含量的变化。结果：TEAS可明显延长大鼠力竭运动时间，提高血浆SOD活性、降低血浆和股四头肌中MDA含量。结论：TEAS能提高机体抗氧化能力，改善自由基代谢，从而对抗运动性疲劳。     

竹叶提取物对力竭训练大鼠脏器组织自由基代谢的影响

目的:探讨服用竹叶提取物对大强耐力训练大鼠组织自由基代谢的影响.方法:24只SD大鼠随机分为安静组、运动组和运动加药组,每组8只.运动组进行6周大强度跑台训练,运动加药组除大强度跑台训练外,按300 mg·kg-1·d-1的用量灌服竹叶提取物水分散液;安静组和运动组灌服同体积的蒸馏水.6周后,测量各实验组大鼠心肌、肝、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC),过氧化氢酶(CAT),丙二醛(MDA),还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标;测量运动组和运动加药组的运动能力.结果:力竭运动引起大鼠心、肝、肾组织SOD,CAT,T-AOC,GSH-Px和GSH等生化指标显著下降,MDA含量显著上升,而服用竹叶提取物可以抑制各种抗氧化酶活性的下降趋势,降低组织MDA含量,使大鼠力竭运动时间提高28.87％.结论:补充竹叶提取物可以促进力竭运动大鼠的自由基代谢,提高其运动能力,适于作为抗运动疲劳补剂的原料.     

仙鹤草对抗大鼠运动性疲劳的实验研究

目的研究运动性疲劳大鼠抗氧化能力变化及中药仙鹤草对氧自由基的作用。方法选用SD大鼠,随机分为5组。采用中等强度跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,检测大鼠血清乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量与乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果运动性疲劳模型大鼠血清LA、MDA含量升高,LDH、SOD活性降低,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05或0.01)。仙鹤草能降低血清LA、MDA含量,升高LDH、SOD活性,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论仙鹤草有一定的抗疲劳作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、减少自由基代谢产物有关。     

针刺合谷、太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响

目的观察针刺双合谷、双太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响。方法将48只大鼠随机分为空白组、模型组、安理申组和针刺组,每组12只,治疗结束,所有大鼠均进行水迷宫试验后处死取脑组织匀浆检测SOD活性、MDA及羟自由基含量。结果与模型组比较,针刺组的学习记忆能力显著提高（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.01）,MDA及羟自由基含量降低（P〈0.01）;与安理申组比较,针刺组的学习记忆能力、SOD活性、MDA及羟自由基含量无明显差别（P〉0.05）。结论针刺双合谷、双太冲能明显缩短水迷宫学习时间,提高老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,清除MDA及羟自由基。     

针刺合谷、太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响

目的观察针刺双合谷、双太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响。方法将48只大鼠随机分为空白组、模型组、安理申组和针刺组,每组12只,治疗结束,所有大鼠均进行水迷宫试验后处死取脑组织匀浆检测SOD活性、MDA及羟自由基含量。结果与模型组比较,针刺组的学习记忆能力显著提高（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.01）,MDA及羟自由基含量降低（P〈0.01）;与安理申组比较,针刺组的学习记忆能力、SOD活性、MDA及羟自由基含量无明显差别（P〉0.05）。结论针刺双合谷、双太冲能明显缩短水迷宫学习时间,提高老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,清除MDA及羟自由基。     

银杏叶提取物对运动大鼠肌膜Na+,K+-ATP酶活性的影响

 目的为研究银杏叶提取物(EGb761)对大鼠大强度跑台运动及其肌膜Na⁺,K⁺-ATP酶活性的影响。方法采用大强度上坡跑大鼠运动模型,测定运动力竭时间、Na⁺,K⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、丙二醛(MDA)水平。结果EGb761可以提高大鼠大强度运动至力竭的时间,并使单次定量运动后即刻白肌肌膜总抗氧化能力(TAOC)和谷胱甘肽含量(GSH)升高、MDA水平下降。结论EGb761可能通过直接和间接途径清除大强度常规训练时产生的自由基,保护肌膜Na⁺,K⁺-ATP酶,提高训练效果,延长运动时间;明显提高单次定量运动后即刻GSH,TAOC,降低肌膜MDA水平。     

针刺预处理对心肌缺血大鼠血清SOD、MDA水平的影响

目的：探讨针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血液中SOD活性、MDA含量的影响，揭示针刺预处理具有心肌保护作用。方法：先对大鼠进行针刺顸处理，然后用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型，检测大鼠血清中SOD、MDA含量变化。结果：针刺“内关”、“膻中”穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中SOD活性，降低MDA含量。与IR组比较差异显著（P〈0．05），且与IP组无显著差异（P〉0．05）。结论：针刺顸处理对心肌缺血大鼠心肌具有保护作用。     

紫草提取物对耐力训练大鼠血清酶活性及股四头肌、肝组织自由基代谢影响的实验研究

目的:探讨紫草提取物对大强度耐力训练大鼠血清酶活性及股四头肌、肝组织自由基代谢的影响及其机理。方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;股四头肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,同时测试股四头肌、肝组织还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结论:紫草提取物可以改善长时间大强度耐力运动中股四头肌和肝组织的自由基代谢水平,减缓氧化损伤,使大鼠运动能力有了明显提高。     

针刺预处理对缺血再灌注高脂血大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨针刺预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA水平的影响.方法:高脂饮食喂养大鼠,用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型,采用HE染色技术检测心肌组织结构,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量变化.结果:针刺预处理组大鼠较缺血再灌注组心脏组织病理改变明显减轻,SOD活性明显增加、MDA含量明显减低(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺预处理能有效的抑制缺血再灌注高脂血症大鼠心脏组织的病理改变、清除氧自由基,是减轻缺血再灌注对心肌损伤的可能机制.     

头穴透刺与药物结合对运动疲劳作用的实验研究

目的:探讨针刺、中药及针药结合对大鼠抗运动疲劳能力及其作用机制。方法:将60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、参附注射液组、针药结合组,每组各12只。采用力竭游泳方式制备运动疲劳模型。观察各组力竭时间,血清中尿素氮(BUN)、睾酮(T)、血清皮质酮(C)含量,下丘脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和5-羟色胺(5-HT)含量。结果:与模型组比较,针刺组、参附注射液组和针药结合组大鼠游泳运动训练力竭时间有所延长,差异均具有统计学意义(P0.01)。且针药结合组在延长大鼠游泳运动训练力竭时间方面优于针刺组、参附注射液组,差异具体统计学意义(P0.05)。针刺组、参附注射液组和针药结合组大鼠血清BUN含量和C含量明显降低,T含量明显增加,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。且针药结合组在降低血BUN和C含量,提高T含量方面优于针刺组、参附注射液组,差异具体统计学意义(P0.05)。针刺组、参附注射液组和针药结合组大鼠下丘脑组织中MDA含量和5-HT含量明显降低,SOD活力明显增加,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。且针药结合组在降低下丘脑组织中MDA含量和5-HT含量,增加SOD活力方面优于针刺组、参附注射液组,差异具体统计学意义(P0.05)。结论:针药结合能够降低运动疲劳模型大鼠血尿素氮和皮质酮含量,提高血清睾酮含量,降低下丘脑组织中丙二醛含量和5-羟色胺含量,增加超氧化物歧化酶活力,有效清除自由基,起到抗氧化作用,从而延长运动力竭时间,促进疲劳恢复,使运动能力提高。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

颈型颈椎病家兔模型的Ca2＋-ATP酶及SOD、MDA含量变化

目的：探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理,为各种非手术疗法（中药、针灸、理疗、推拿等）防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法：建立颈型颈椎病家兔模型,应用颈部肌肉的变性理论,对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）、Ca2＋-ATP酶变化情况进行研究。结果：与空白组相比,造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著下降（P〈0.05）,MDA含量增高（P〈0.05）;与造模组I相比,造模组II Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：造模后,家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制,脂质过氧化作用增强。     

肠溃灵口服液防治大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察肠溃灵口服液治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及探讨其初步机制。方法采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型，分组对照，观察肠溃灵口服液对UC大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和结肠病理形态学改变的影响。结果肠溃灵口服液组治疗的模型动物病情明显改善，疗效优于SASP组（P〈0．05）；肠溃灵口服液组SOD活性明显高于其它组（P〈0．01）；SASP组SOD活性与NS组和正常组相比无明显差异（P〉0．05）；肠溃灵口服液组MDA含量明显低于其它组（P〈0．01）；SASP组MDA含量明显低于NS组（P〈0．01）而与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论肠溃灵口服液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关。     

早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠MDA、SOD的影响

目的 探讨早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响.方法 采用分次双侧永久性颈总动脉阻塞（2VO）制备慢性脑缺血大鼠模型,并随机分为4组,观察不同组别大鼠模型脑组织中MDA、SOD的变化.结果 与正常组比较,模型组MDA明显升高,SOD明显降低（P〈0.05）;立即针刺组、针刺治疗组较模型组MDA明显下降,SOD明显升高（P〈0.05）.且立即针刺组与针刺治疗组相比,MDA降低与SOD升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 督脉电针干预可以明显降低慢性脑缺血大鼠模型脑组织中MDA含量、升高SOD活性,其机制可能为有效清除自由基,降低脂质过氧化应激反应,从而保护慢性脑缺血的神经功能损伤.与缺血形成后针刺相比,早期督脉电针干预治疗起到更好的疗效.     

中药方对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的研究中药方对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制。方法将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）,血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B型利钠肽（BNP）水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变。结果模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05）,而与正常组比较,各值差异均无统计学意义（P〉0.05）,且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻。结论中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关。     

晕康胶囊对大鼠脑缺血氧化损伤的保护作用

目的探讨晕康胶囊对脑缺血氧化损伤的保护作用。方法采用大鼠断头缺血模型,测定各组大鼠脑组织、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化。结果晕康胶囊高剂量组脑组织SOD活力明显高于空白对照组,MDA含量明显低于空白对照组(P<0.05);晕康胶囊高、中剂量组血清SOD活力显著高于空白对照组,MDA含量显著低于空白对照组(P<0.05)。而晕康胶囊各剂量组脑组织、血清SOD活力和MDA含量与眩晕停阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论晕康胶囊具有减轻脑缺血自由基氧化损伤的作用。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.