肾血管性高血压15例分析

我院1974—1988年收治肾血管性高血压15例,随访13例,报告于下。1.临床表现:男8例、年龄16月～14岁,女7例、年龄5～14岁。8例发病急骤,有头痛、抽痉、昏迷或失明等高血压脑病症状,其中1例合并蛛网膜下腔出血。10例头昏、头痛。4例多饮、多尿、消瘦。     

老年肾血管性高血压的临床分析

肾血管性高血压由于肾动脉狭窄 ,使肾血流量减少 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活所引起的血压增高 ,是继发性高血压的常见发病原因。严重的肾动脉狭窄可以导致进行性肾损害 ,甚至肾功能丧失[1] 。因此 ,早期在高危人群中筛选出肾动脉病变具有重要的临床意义。1　对象与方法1.1　一般资料本院在 1997年 4月至 2 0 0 2年 5月期间 ,行冠状动脉造影的高血压患者常规行选择性肾动脉造影 ,在 30例患者中发现有 38支肾动脉狭窄。男性 2 2例 ,女性 8例 ,年龄 5 2岁～ 83岁 ,平均年龄 6 8.9岁± 9.4岁 ,6 5岁以上患者 2 6例 ,高血压病程 1a～ 30a…     

肾血管性高血压

高血压是一种症状,临床上以高血压病,即所谓原发性高血压占最大多数;其发病机制主要系由于大脑皮质和皮质下血管舒缩中枢的功能发生紊乱,引起全身小动脉痉挛而产生高血压,尚有一部分高血压可因肾脏疾病,内分泌病,或颅脑疾病引起,称之为继发性高血压。其中以肾脏疾患引起即所谓肾性高血压较为重要。Page 氏在1937年指出下列肾脏疾患     

肾血管性高血压

<正> 肾血管性高血压是继发性高血压的原因之一,主要指由于肾脏单侧或双侧动脉病变导致肾缺血而引起的高血压。它在高血压中的患病率各作者报道不一。一、病因与发病机理肾动脉病变可分为先天性或后天性,血管内或血管外病变。在我国血管内病变以非特异性大动脉炎为最常见,其次是动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、动脉内膜纤维肌性     

肾血管性高血压

肾血管性高血压是指由于肾动脉病变引起肾血流量减少导致的继发性高血压。这种高血压可以通过改善肾脏血供或肾切除而得到缓解。多数学者估计这类病人约占所有高血压病人的5%。临床医生如能及时作出正确的诊断,进行合理的外科治疗,高血压的好转率可达80%左右。肾动脉狭窄引起肾血流量的减少可使肾小球旁器分泌肾素(Renin)增加。肾素是一种蛋白水解酶,能使α_2球蛋白(十四肽)水解为血管紧张素Ⅰ(Augio-tensin Ⅰ)(十肽),再经转化酶(Converting enzyme)的作用,产生活性很强的血管紧张素Ⅱ(八肽)(简称 ATⅡ)。ATⅡ是一种强力的血管收缩剂,能使周身小动脉阻力增加、左室负担加重而形成高血压。ATⅡ又能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,加重钠的潴     

肾血管性高血压

随着人们生活水平的日益提高,工作节奏日益加快,高血压的发病率愈来愈高.我国高血压的标化患病率为11.26%,与1979-1980年相比,10年间患病率增加为25% [1] .引起高血压的原因有许多种,总的看来,它可分为原发性高血压和继发性高血压两类.直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压,约占成人高血压的5%～10%,是继发性高血压的主要部分.其中肾动脉狭窄及主要分枝闭塞导致肾缺血引起的高血压独成一类,称肾血管性高血压.     

肾血管性高血压的临床特点

目的：探讨肾血管性高血压的临床特点。方法：回顾分析了32例肾血管性高血压的临床表现及肾脏B超、肾动脉超声多普勒、放射性核素检查、肾动脉造影等检查特征。结果：32例患者通过肾脏B超、肾动脉超声多普勒明确诊断。28例患者放射性核素检查有异常。28例通过肾动脉造影确诊了肾血管性高血压，肾动脉造影是诊断肾血管性高血压的重要方法。     

儿童肾血管性高血压临床特点（附11例临床分析）

目的探讨儿童肾血管性高血压（RVH）的临床特点。方法回顾性分析11例RVH病儿的临床资料。结果多发性大动脉炎为RVH病儿的首要病因,占36．4％。首发症状以头痛、呕吐及抽搐多见。人院时平均收缩压和舒张压分别为21.9kPa与18．1kPa;高血压I期者4例,高血压Ⅱ期者7例。7例经数字减影血管造影确诊肾动脉狭窄,其中5例同时行多层螺旋CT血管造影,2例行磁共振血管造影,2种检查手段所示肾动脉狭窄部位、程度与DSA检查结果一致。7例卧位肾素、血管紧张素及醛固酮水平增高;5例病儿肾脏受累,5例超声心动图显示心脏受累,1例颅脑CT检查显示高血压性改变,3例眼底检查显示高血压性眼底改变。所有病儿均联合应用2种或2种以上降压药物,6例血压水平降至正常;5例病儿行外科治疗。结论多发性大动脉炎为儿童RVH主要病因,多种无创性影像学检查可联合应用于RVH的诊断,儿童RVH可存在多种靶器官受累,应定期检查。     

肾血管性高血压介入治疗的临床观察

肾动脉狭窄所致的高血压是继发性高血压的常见原因,其发病率约占高血压病人的5%～10%[1,2],药物治疗效果差,经皮肾动脉球囊成形术(PTRA)及支架置入术(PTSP),目前被认为是肾动脉狭窄的首选治疗措施[3].自1997年1月-2001年12月,笔者对31例肾动脉狭窄患者实施PTRA及PTSP获得了满意的效果,现报告如下.     

小儿肾血管性高血压

小儿高血压过去认为少见,儿科医生对此亦不够重视,经常不量血压。近年来发现小儿高血压并非少见,Lande 检查1473例无症状3～15岁儿童,高血压有35例占2.4%。由于对高血压原因诊断方法日益改进,手术进步和控制高血压药物的     

儿童肾血管性高血压致Pickering综合征的临床分析

<正>1988年Pickering等[1]在《柳叶刀》首次报道肾动脉狭窄的高血压患者反复出现肺水肿，此后的临床和实验研究双侧肾动脉狭窄(或孤立肾并单侧肾动脉狭窄)合并肺水肿的患者在病理生理机制、临床特点及治疗方面具有共性，并将这种临床现象命名为Pickering综合征。关于Pickering综合征的诸多报道多为成人患者。现对我院收治1例儿童肾血管性高血压患者发生Pickering综合征情况进行报道，以期为儿科医师对该病临床诊治提供参考。1     

肾动态显像在肾血管性高血压中的临床应用

肾血管性高血压（RVH）属于肾动脉血管床的闭塞性病变，是由一支或多支狭窄的肾动脉导致的高血压。以高血压进展迅速，舒张压升高明显（110-120mmHg）为本病特点。诊断肾动脉狡窄（RAS）的检查方法有超声、放射性核素显像、磁共振或螺旋CT血管造影。前两种推查为初筛检查，后两种检查为主要诊断手段，而肾动脉造影又常被认作诊断（RAS）的“金指标”^[1]。笔者回顾分析了26例临床疑为肾血管性高血压住院患者的肾动态显像结果，并与肾动脉造影结果对比，以探讨肾动态显像对肾血管性高血压的诊断价值。现报道如下：     

吸烟和肾血管性高血压

为了研究吸烟和肾动脉狭窄(RAS)之间的联系,作者对高血压患者进行了系统的回顾性研究,将71例已证实为肾血管性高血压的患者和308例年龄匹配的原发性高血压患者进行了对照比较。     

肾血管性高血压的介入治疗

目的:评估肾动脉狭窄所致高血压介入治疗的临床疗效。方法:16例高血压患者(男10,女6),年龄36~65(51±9)岁,经肾动脉彩色多普勒超声和肾动脉造影检查证实,均患有严重的肾动脉狭窄,在球囊预扩张的基础上,置入球囊扩张支架,术后定期门诊随访血压和肾功。结果:所有高血压患者术后血压均有明显下降,收缩压从(22.4±1.7)kPa降至(16.7±1.6)kPa;舒张压从(14.3±1.1)kPa降至(10.1±0.9)kPa。6例患者停用降压药物后血压仍维持在正常范围内,其余10名患者降压药从4~5种减至2种后血压仍能满意控制。随访8~12月,疗效能稳定维持。12例患者血肌酐水平稳定无明显变化,4例患者血肌酐水平降低,肾功能得到一定的改善。结论:支架置入是治疗肾血管性高血压的安全有效方法,其初步疗效满意。     

高血压特急性脑出血78例临床分析

目的探讨高血压特急性脑出血临床处理方法及应用效果。方法回顾分析我院2002年4月～2010年5月所收治高血压特急性脑出血患者78例的临床资料,将78例患者分为直接开颅组与术前快速锥颅组,对两组的治疗结果进行统计学分析。结果直接开颅组患者的GOS结果分级差于快速锥颅组,χ2=4.38,P〈0.05,差异有统计学意义,而两组患者远期治疗结果 ADL无明显差异,χ2=3.36,P〉0.05,差异无统计学意义。结论快速有效的排除部分脑内血肿,缓解血肿对脑干的压迫,降低颅内压,可以明显提高患者的生存率。     

高血压性脑出血78例临床分析

目的:探讨急性脑出血的临床流行病学规律.方法:收集40岁以上急性脑出血患者78例进行回顾性分析.结果:78例均由内科保守治疗,死亡8例,多为住院12～48小时死亡,均为高龄,出血量大且破入侧脑室、三脑室、四脑室者,有18例肢体功能恢复较差、生活不能自理,38例生活基本自理,14例生活完全自理,且能胜任一般工作.结论:急性脑出血有许多临床流行病学规律可循,掌握这些规律,对急性脑出血的诊治和预防有一定意义.     

肾动脉支架治疗肾血管性高血压1例

患者,女,28岁,反复头晕、头痛3年,诊断高血压病菌月余,血压高达200/120mmHg,口服三联降压药物,血压维持在140/90mmHg左右.     

肾动脉支架治疗肾血管性高血压1例

患者，女，28岁，反复头晕、头痛3年，诊断高血压病1月余，血压高达200／120mmHg，口服三联降压药物，血压维持在140／90mmHg左右。体检腹部无血管杂音；实验室检查血肌酐、尿素氮正常；彩色多普勒示心脏结构及功能正常；双肾B超未见异常；肾动脉造影示右肾动脉中段90％狭窄，狭窄长度13mm，呈串珠样改变。治疗：局麻下经皮穿刺右股动脉置入9F动脉鞘，肝素钠10000U经鞘内注射抗凝，