雌、孕激素作用后小鼠子宫内膜细胞中核因子-кB的表达

目的探讨不同浓度雌、孕激素对小鼠子宫内膜细胞核因子-кB(NF-кB)表达的影响.方法采用去势雌性昆明小鼠模型,分为假手术、雌激素、孕激素及雌、孕激素联合组,采用免疫组织化学方法检测给药后小鼠子宫内膜NF-кB的表达.结果雌激素浓度为30及100μg·kg-1·d-1时均可促进小鼠子宫内膜细胞NF-кB的表达(P＜0.01),但无明显的量效相关性(P＞0.05).单用孕激素降低子宫内膜细胞胞浆中NF-кB的表达(P＜0.01).雌、孕激素联合促进细胞浆及细胞核的NF-кB表达(P＜0.01).结论雌激素可上调小鼠子宫内膜细胞NF-кB的表达,而孕激素对其表达呈降调节作用;NF-кB途径可能参与了雌、孕激素对子宫内膜容受性建立的调节.     

核因子-κB及其在子宫内膜表达的研究进展

核因子 kappa B(nuclearfactorkappaB ,NF κB)是一类普遍存在的转录因子 ,可与核内基因上启动子区域的固定核苷酸序列结合 ,由此调节多种编码细胞因子、生长因子、细胞粘附分子的基因。本文简要介绍其分子结构及特征 ,并综述人子宫内膜NF κB的表达、NF κB与细胞因子的相互调节和性激素对NF κB的影响等的研究进展。     

子宫内膜息肉中雌、孕激素受体的表达

目的检测子宫内膜息肉雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,探索子宫内膜息肉形成的原因及机制。方法子宫内膜息肉48例为观察组,正常子宫内膜36例为对照组,采用免疫组化SP法,行半定量分析,检测ER、PR的表达。结果增殖期的息肉组织中PR表达的评分结果为(2.89±2.16),低于增殖内膜的评分(4.04±1.73),差异有统计学意义(P<0.05);分泌期的内膜息肉中ER表达的评分结果为(3.80±1.64),高于分泌期内膜中的评分(2.64±1.45),差异有统计学意义(P<0.05)。结论增殖期的子宫内膜息肉中PR的表达降低及分泌期的息肉中ER表达增高可能参与了子宫内膜息肉的形成及发展。     

雌、孕激素对卵巢切除小鼠子宫骨桥蛋白表达的影响

目的探讨雌激素和孕激素对卵巢切除小鼠子宫骨桥蛋白（osteopontin,OPN）表达的影响。方法将性成熟雌性昆明小鼠切除卵巢后分为注射芝麻油（对照组）、17β-雌二醇（E组）25ng／只,孕酮（P组）2mg／只,E25ng＋P2mg／只（E＋P组）,给药3d后取小鼠子宫;另设单次注射17β-雌二醇25ng／只（E组）及芝麻油（对照组）后6、12和24h取子宫进行比较。采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）法检测小鼠子宫骨桥蛋白的定位及mRNA的转录。结果（1）OPN的免疫染色主要位于子宫内膜腔上皮、腺上皮和间质。对照组均未检测到OPN。E组OPN的免疫染色最强,E＋P组次之,P组最弱。在雌激素作用不同时间,6h在腺上皮OPN的免疫染色弱阳性,12h腺上皮、腔上皮OPN的免疫染色阳性,24h腔上皮、腺上皮和间质均可见较强的OPN免疫染色。（2）E组OPN的mRNA转录水平显著增高,且与E＋P组、P组和对照组相比均有显著性差异（P〈0．05）;E＋P组、P组也可促进OPN的mRNA转录,但与对照组相比差异均无显著性（P〉0．05）。在雌激素作用不同时间,6h、12h和24h组均可检测到OPN的mRNA转录,与对照组比较均有显著性差异（分别为P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）;24h组OPN的mRNA转录显著增高,与6h组和12h组比较均有显著性差异（P〈0．01）,6h组与12h组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论小鼠子宫内膜的OPN最初是由腺上皮分泌的,雌激素可诱导小鼠子宫内膜OPN的表达,孕激素的作用不明显。     

绝经后补充雌孕激素对子宫内膜增生与抑制的研究

本实验采用核分裂相与增殖核抗原免疫组化染色阳性细为指标，观察大鼠子宫内蓦示同一戊酸雌圩醇的增殖反应，为激素替代治疗预防子宫内墓一提供科学依据。实验选择成年ＳＤ雌性大鼠４０只作为动物模型，分为７组，分别给予不同剂量的戊酸雌二醇和安慰剂，２４小时后观察子宫内膜上皮细胞核分裂与ＰＣＮＡ染色情况。结果：对照组，子宫同膜腔上皮细胞与腺上皮细胞基本无核分裂及ＰＣＮＡ着色；在实验用的几个剂量中，子宫内膜腔上皮细     

核因子-κB与乳腺癌的发生、发展和转移

核因子-κB(NF-κB)是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注。本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用。     

核因子-κB与乳腺癌的发生、发展和转移

核因子-κB（NF-κB）是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注.本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用.     

核因子-κB与胰腺炎

核因子-κB(nuclear facter—kappa B，NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白，在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入，人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。     

烧伤血清对内皮细胞核因子-κB核移位的影响

目的　了解烧伤血清对内皮细胞核因子 κB (NF κB)异二聚体 p5 0 /p6 5核移位 ,以及核抑制因子κB(IκB)α降解的影响 ,进一步探讨烧伤血清对内皮细胞的活化作用。方法　采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV 30 4 ,分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (PDTC)刺激内皮细胞 ,并以正常培养的内皮细胞为对照。应用激光共聚焦显微镜观察刺激 30、6 0、12 0、4 80min后内皮细胞 p5 0 /p6 5核移位情况 ,采用Western印迹法检测刺激 30、6 0、90、12 0min后内皮细胞IκBα蛋白降解的情况。　结果　与对照组比较 ,烧伤血清刺激内皮细胞 30min后 ,p5 0、p6 5即发生核移位 ,30～ 6 0min达高峰 ,2h后恢复至刺激前状态 ;而烧伤血清刺激 30min后 ,IκBα发生降解 (P <0 .0 1) ,刺激 4 5～ 6 0min后最为明显 ,2h后表达逐渐恢复。PDTC能有效抑制烧伤血清作用 30、6 0min后 ,p5 0、p6 5的核移位和IκBα降解。 　结论　烧伤血清可导致内皮细胞NF κBp5 0、p6 5发生核移位 ,并使IκBα降解 ,进而活化NF κB ,诱导内皮细胞分泌细胞因子。PDTC对这一系列变化可能有抑制作用     

核因子-κB与病理性疼痛关系的研究进展

核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来研究表明其不仅在免疫反应、炎症及细胞凋亡中起着重要作用.在病理性疼痛的发生发展过程中亦至关重要.现就NF-κB在病理性疼痛发生发展中作用的研究进展,对其详细的作用机制可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景作一综述.     

子宫内膜异位症和腺肌症患者子宫内膜雌激素受体的时空表达

目的　研究子宫内膜异位症和子宫腺肌症子宫内膜各种细胞中雌激素α和 β受体的表达模式 ,为探索子宫内膜异位症和子宫腺肌症的致病机理提供依据。　方法　 10 8例患有内膜异位症、腺肌症、两症并发组和对照组子宫内膜组织 ,常规光镜下按Noyes分期标准行形态学分期。采用免疫组织化学的方法观察不同月经周期时相子宫内膜腺上皮、基质和血管内皮细胞中雌激素受体ERα和ERβ的表达。　 结果　与对照组相比 ,ERα信号强度在各组相应的细胞类型、相应的时相无显著差异 ,但子宫内膜腺上皮细胞、基质细胞和血管内皮细胞中显示阳性信号的细胞比例增大 ,且腺上皮细胞质普遍出现ERα阳性信号。子宫内膜异位症和腺肌症的血管内皮细胞中ERα阳性细胞数显著增加。ERβ在各组的表达模式与对照组相比无明显差异 ,甚至略呈下降趋势。　结论　人子宫内膜中ERα为雌激素效应的主要受体亚型 ,表达ERα的腺上皮、基质和血管内皮细胞数量的增多以及腺上皮细胞质普遍出现ERα阳性信号可能与这两种疾病的发病密切相关 ;ERβ并不参与这一过程。     

雌、孕激素受体在反复移植失败伴慢性子宫内膜炎患者子宫内膜中的表达及意义

目的探讨雌、孕激素受体在子宫内膜中的表达与反复移植失败(RIF)的关系,并分析CD138免疫组化染色法检测对慢性子宫内膜炎(CE)的诊断意义。方法收集2018年1月至2019年6月就诊于兰州大学第一医院生殖医学中心的RIF患者80例(RIF组)和同期未接受过胚胎移植的不孕患者80例(对照组)的临床资料,分别对两组患者子宫内膜组织行CD138免疫组化染色,分析CE与RIF的关系。80例RIF患者中有34例检测雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR);并根据是否患有CE再次分组,分为CE组(n=14)和非CE组(n=20),比较两组患者子宫内膜组织中ER和PR的表达情况。结果免疫组化染色发现,RIF组患者子宫内膜组织中的CD138阳性率为17.5%(14/80),对照组CD138阳性率2.5%(2/80),两组间比较有显著性差异(P<0.05)。CE组患者子宫内膜间质和腺体中ER的表达水平显著高于非CE组(P<0.05),而子宫内膜中间质及腺体中PR的表达水平在CE组与非CE组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论CE与RIF有关,针对具有CE高危因素的患者可以选择CD138免疫组化染色进行检查。在临床工作中,对于CE患者,ER表达的检测可能有助于个性化激素治疗方案的选择。     

无排卵性功能失调性子宫出血患者子宫内膜雌、孕激素受体及基质金属蛋白酶表达变化的研究

目的研究无排卵性功能失调性子宫出血(功血)患者子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、IV型胶原、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达,探讨无排卵性功血的发病机制。方法采用免疫组化法检测20例正常增殖期子宫内膜(对照组)和66例无排卵性功血患者(病例组)子宫内膜腺上皮和基质细胞ER、PR、IV型胶原、MMP-9及TIMP-1表达。结果病例组子宫内膜腺上皮和基质ER、PR表达高于对照组(P<0.05),MMP-9水平明显增加(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值升高(P<0.01),IV型胶原含量明显下降(P<0.01)。相关分析显示,无排卵性功血患者子宫内膜MMP-9水平与ER、PR均呈正相关(r=0.605,P<0.05;r=0.697,P<0.05)。结论无排卵性功血患者子宫内膜出血原因可能与雌激素作用下ER、PR表达失调有关,且MMP-9水平异常升高,导致细胞外基质过度降解,临床表现为子宫不规则出血。     

不明原因反复自然流产妇女植入窗期子宫内膜形态及雌孕激素受体的表达

目的 探讨不明原因反复自然流产（URM）与植入窗期子宫内膜发育程度以及雌、孕激素受体（ER、PR）表达之间的相关性。方法应用光学显微镜、扫描电镜观察URM（试验组）24例生育妇女（对照组）22例子宫内膜组织学,胞饮小泡密度;免疫组织化学分析ER、PR的表达。结果URM组子宫内膜黄体期缺陷（LPD）的发生率明显高于对照组,胞饮小泡密度低于对照组,子宫内膜上皮细胞核及基质细胞核中PR的表达量也低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。两组子宫内膜ER的表达未见统计学差异。结论URM子宫内膜LPD发生率高,胞饮小泡密度明显低于正常生育妇女,提示植入窗期子宫内膜发育滞后可能是导致胚胎着床障碍、反复自然流产的原因之一。在性激素分泌正常的URM妇女中,子宫内膜PR表达下降,对孕激素反应不足可能是导致内膜形态发育滞后的原因。     

Measurement of estrogen and progesterone receptors in abnormal human parathyroid tissue

Summary Estrogen and/or progestin administration to postmenopausal women with primary hyperparathyroidism lowers serum calcium. We measured cytosolic estrogen receptors (ER) and progesterone receptors (PR) by classical hormone-receptor binding techniques in parathyroid tissue removed from 10 men and 20 women, and ER by immunocytochemistry in tissue from an additional one man and seven women in order to ascertain whether these agents might exert a direct effect upon tissue responsible for hyperparathyroidism. ER were negative (<3.1 fmol bound estradiol/10 mg tissue) in all 8 adenomas and 4 of 5 secondary hyperplasias removed from men, and from women in 19 of 22 adenomas, 2 of 3 secondary hyperplasias, and 3 of 4 primary hyperplasias. PR were negative (<10.1 fmol bound progesterone/10 mg tissue) in 7 of 8 adenomas and all 5 secondary hyperplasias removed from men, and from women in 20 of 22 adenomas, all 3 secondary hyperplasias, and all 4 primary hyperplasias. For immunocytochemical studies, quickfrozen specimens were analyzed with a monoclonal antibody (Abbott Laboratory) directed at nuclear ER. All eight samples—five adenoma and three primary hyperplasia—were negative. We conclude that abnormal human parathyroid tissues have nondetectable levels of ER and PR. It is unlikely that estrogen and progesterone exert a direct, ER, or PR-mediated effect upon parathyroid tissue.     

黄体功能不足不孕患者子宫内膜雌孕激素受体的单克隆抗体免疫组织化学研究

采用抗人雌激素受体（ＥＲ）和孕激素受体（ＰＲ）单克隆抗体，对３０例不孕妇女分为黄体功能不足（ＬＩＳ组）１４例和对照组１６例，进行ＥＲ、ＰＲ免疫组化测定，放射免疫法（ＲＩＡ）测定黄体中期血清雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）水平。结果：ＬＩＳ组黄体中期Ｅ２水平明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），孕激素水平与对照组比较，无显著差异（Ｐ＞０．０５）；两组ＥＲ、ＰＲ染色的阳性位于细胞核内，胞浆中无阳性染色；ＬＩＳ组分泌晚期子宫内膜间质细胞ＰＲ显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），分布不均。提示：黄体功能不足不孕子宫内膜分泌不良是由子宫内膜ＰＲ含量下降所致，而卵巢雌激素分泌不足导致ＰＲ合成减少。     

复方米非司酮对早孕绒毛、蜕膜形态学及雌、孕激素受体的影响

目的　观察早孕绒毛、蜕膜形态学及雌孕激素受体的表达 ,对复方米非司酮及米非司酮进行比较性研究。　方法　 4 9例早孕者随机分为对照、米非司酮 (15 0mg/次 )及复方米非司酮 (含双炔失碳酯 5mg +米非司酮 30mg ,12h× 2 ) 3组。服药后 2 4h手术终止妊娠 ,取绒毛、蜕膜组织 ,应用链霉卵白素 过氧化物酶 (SP)免疫组织化学法观察绒毛、蜕膜雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)的变化。　结果　米非司酮组少数绒毛间质水肿变性 ,蜕膜示小灶性变性、坏死 ,可见凋亡细胞 ;绒毛ER、PR着染强度及阳性细胞着染百分率较对照组明显增加 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 ) ,蜕膜ER、PR染色强度与对照组比较无显著差异 ,但阳性细胞着染百分率显著下降 (P <0 .0 5 ) ;复方米非司酮组绒毛表面附多量纤维蛋白样物 ,部分间质水肿 ,蜕膜呈片状变性、坏死 ,凋亡细胞散在 ;绒毛ER、PR着染强度较对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ,阳性细胞着染百分率与对照组比较ER显著增加 (P <0 .0 5 ) ,PR略低但无显著差异 ;蜕膜ER、PR着染强度无显著差异 ,但阳性细胞着染百分率与对照组比较明显下降(P <0 .0 0 1)。　结论　复方米非司酮使蜕膜ER、PR阳性细胞着染百分率明显降低 ,蜕膜变性、坏死较甚 ,但对ER、PR着染强度的影响相对小 ,这可能有助于提