银屑病皮损及非皮损区血管的免疫组化观察

我们应用免疫组化方法观察了银屑病皮损区及非皮损区真皮乳头层血管丛对第8因子相关抗原(FⅧRAg)和纤维连接蛋白(Fn)的表达,并和慢性皮炎和正常皮肤进行了比较,现报告如下.     

银屑病皮损表皮中表皮生长因子的免疫组化研究

用一种新的免疫组化技术标记的抗生蛋白链菌素－生物素连接系统对２４例银屑病患者皮损 及１０例正常人表皮中的表皮生长因子进行了免疫组化研究。结果表皮生长因子阳性染色细胞主要分布 于棘层和颗粒层。银屑病患者表皮生长因子阳性表达率为７５％。表皮生长因子阳性表达率及阳性细胞 密度在静止期与进行期之间及初发病例与复发病例之间均无统计学差异（Ｐ均＞０．０５）。     

干扰素γ与银屑病

干扰素γ是一种主要由活化的T细胞分泌的炎症性细胞因子,属于Ⅱ型干扰素。银屑病是T细胞介导的慢性炎症性皮肤病,其发病机理非常复杂,涉及众多的细胞因子,其中干扰素γ被认为是银屑病发病中最重要的细胞因子之一,在多个环节中发挥作用,本文现对此作一综述。     

Fas、Bcl-2在银屑病皮损中的表达

为观察Fas、Bcl-2在银屑病患者表皮中的表达，探讨其与寻常型银屑病的相关性。采用免疫组织化学技术（IHC）对40例寻常型银屑病患者与20例正常人表皮中Fas、Bcl-2的表达进行了检测。结果：免疫组织化学染色显示寻常副银屑病组Fas、Bcl-2阳性细胞数密度较正常对照组明显增多，有显著统计学意义（P〈0．01）。进行期银屑病皮肤组织中Fas、Bcl-2的表达高于静止期银屑病组（P〈0．01）。由此可知：（1）Fas的高表达引起银屑病角质形成细胞的异常凋亡，且对维持银屑病的良性增生有一定的作用；（2）高表达的Bcl-2可通过抑制凋亡而促进银屑病患者角质形成细胞的增生。     

干扰素治疗银屑病疗效观察

<正> 我科于1988年11月开始应用冻干人白细胞干扰素(α-IFN)治疗银屑病,现总结如下。临床资料寻常性银屑病25例,其中男13例、女12例;年龄21～51岁,平均31.8岁;病期半月～20年,     

银屑病患者骨髓造血干细胞中干扰素-γ的表达

目的探讨干扰素-γ(interferon,IFN-γ)在中重度寻常性银屑病患者骨髓造血干细胞中的表达情况,评价其与病情严重程度的相关性。方法免疫磁珠分选纯化20例中重度寻常性银屑病患者及10例健康对照者骨髓造血干细胞,以β-actin基因为内参采用Taqman探针实时定量PCR技术分析患者及健康对照者IFN-γ的mRNA水平,并进行统计学分析。结果 IFN-γ在寻常性银屑病患者及健康对照者的骨髓造血干细胞中均有表达,且在前者明显高表达,为后者的20.53倍(P<0.001);而IFN-γ的mRNA水平与银屑病的严重程度无相关性(r=0.014,P=0.631)。结论造血干细胞中IFN-γ的异常表达可能影响造血干细胞的增殖与分化,进而参与银屑病的发病。     

银屑病皮损ICAM-3表达的免疫组化研究

用卵白素生物素酶复合物法 ( ABC法 )对 2 0例银屑病患者皮损处的 ICAM- 3表达进行了免疫组化研究。结果表明 :ICAM- 3染色阳性细胞的密度在银屑病皮损部位较非皮损部位以及经局部外用皮质激素治疗后肉眼恢复正常的皮肤部位均有统计学意义的显著增高 ( P<0 .0 0 1)。结果提示银屑病皮损部位 ICAM- 3的表达异常增高可能参与银屑病的发病机制     

P物质及NK1-R在寻常型银屑病皮损中的表达

目的:检测P物质及P物质受体(NK1-R)在寻常型银屑病皮损中的表达.方法:免疫组化法检测P物质及NK1-R在寻常型银屑病患者(16例进展期、10例稳定期)及15例正常人皮肤中的表达.结果:P物质及NK1-R在寻常型银屑病皮损中呈高表达,(阳性表达率分别为96.15%、88.46%)与正常皮肤(阳性表达率分别为80%、66.67%)相比有显著性差异(均P<0.05);银屑病组进展期与稳定期患者P物质阳性表达率分别为93.75%、100%,NK1-R的阳性表达率分别为87.5%、90%,进展期与稳定期P物质及NK1-R表达相比差异无统计学意义(均P>0.05).结论:P物质与NK1-R可能共同参与了银屑病的发病.     

银屑病患者外周血干扰素γ和白介素18的表达

目的 探讨进行期银屑病患者外周血干扰素γ(IFN-γ)和白介素18(IL-18)的表达和相关性,及各型银屑病患者外周血IFN-γ的表达变化。方法 进行期寻常性银屑病20例,红皮病性银屑病19例,脓疱性银屑病10例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IFN-γ表达水平;对进行期寻常性银屑病患者,检测血浆中IL-18表达水平;检测葡萄球菌肠毒素(SEB)刺激下,进行期寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)上清液中IFN-γ和IL-18的表达水平。结果 进行期寻常性银屑病患者血浆IFN-γ水平为8.91±2.65,红皮病性银屑病为10.19±5.93,脓疱性银屑病为17.96±10.44,各型银屑病患者均高于正常人(5.70±2.82)。进行期寻常性银屑病患者血浆IL-18水平高于正常人。进行期寻常性银屑病患者PBMC在SEB刺激组IFN-γ和IL-18表达水平均高于空白对照组,且IFN-γ与IL-18表达水平呈显著正相关,r=0.55,P<0.05。结论 在银屑病的发病和进展中,检测IFN-γ的表达量,对早期判断银屑病病情进展、转归和治疗效果有指导意义。IL-18表达增高,推测IL-18可能也参与银屑病发病。     

银屑病皮损T-bet/GATA3表达的免疫组化研究

目的检测Th1/Th2细胞转录因子T-bet/GATA3在寻常性银屑病患者皮损中表达,探讨T-bet/GATA3在银屑病发病机理中的作用。方法采用免疫组化ABC法研究银屑病患者皮损中T-bet、GATA3表达,15例正常人作为对照组。通过图象分析技术进行定量分析。结果银屑病皮损中既可表达T-bet,又可表达GATA3,而在正常皮肤不表达。定量分析显示,皮损中T-bet表达水平显著高于GATA3(P<0.05)。结论T-bet/GATA3表达的失衡和T-bet高表达可能参与了银屑病发病过程。     

银屑病患者皮损部位psoriasin的免疫组化研究及流式细胞分析

目的 了解psoriasin在银屑病发病中的作用。方法 用免疫组化方法及流式细胞仪观察例银屑病患者皮损区及10例正常人表皮中psoriasin的表达。结果 流式细胞仪检测结果显示14例寻型银屑病患者皮损角质形成细胞psoriasin的表达量为23.38%±4.49%,10例正常人的表皮均未检测psoriasin;免疫组化结果显示银屑病皮损区psoriasin的表达明显增高,且分布在基底层及基底层上,而正人表皮不表达该蛋白。结论 psoriasin可能是导致局部炎症细胞浸润的因素之一,而且可能与银屑病质形成细胞的过度增殖有关。     

角蛋白17对银屑病患者T细胞增殖和分泌干扰素γ的影响

目的 检测人角蛋白17对银屑病患者T细胞增殖和细胞因子分泌的影响。方法 从银屑病皮损中提取总RNA,反转录成cDNA,通过PCR方法扩增人角蛋白17基因,利用GST融合表达载体pGEX-4T-1表达相应融合蛋白;梯度离心和绵羊红细胞花环沉淀法分离纯化T细胞;直接活细胞计数和MTT法检测T细胞增殖程度,ELISA检测培养上清液中干扰素γ浓度。结果 和正常人对照相比,角蛋白17可以显著促进银屑病患者T细胞的增殖,并且促进其分泌干扰素γ(P值均<0.001)。结论 角蛋白17对银屑病患者T细胞功能的促进作用提示其可能是引发银屑病的重要自身抗原之一。     

银屑病患者细胞因子γ-干扰素、白介素4水平的体外研究

为研究细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白介素4(IL-4)在银屑病发病机制中的作用及其与(PASI银屑病皮损严重指数)和病程的关系,分离银屑病患者和正常人外周血T细胞,经伊屋诺霉素(ionomycin)和佛波酯(phorbolester)刺激后用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其培养上清中IFN-γ、IL-4水平;用PASI评价银屑病患者病情活动程度。结果:银屑病组IFN-γ水平明显高于正常对照组(P<0.001),IL-4水平组间无差异(P>0.05);IFN-γ含量与PASI成正相关,而与病程无明显关系;IL-4与PASI和病程均无明显关系。表明IFN-γ与银屑病免疫病理变化有密切关系,可作为评价银屑病患者病情活动程度的参考指标。     

银屑病患者皮损及非皮损部位粘附分子免疫组化研究

目的　为了更好地了解浸润 T淋巴细胞和内皮细胞粘附分子的原位表达在银屑病皮损中的相互关系。方法　采用免疫组化染色方法研究银屑病皮损部位和非皮损部位的浸润 T淋巴细胞亚群和内皮细胞粘附分子 (ICAM- 1,EL AM- 1,VCAM- 1)的原位表达情况。结果　银屑病患者皮损部位 T细胞亚群和内皮细胞粘附分子的原位表达均显著高于非皮损部位 ,而且浸润 T淋巴细胞亚群的细胞密度和内皮细胞粘附分子的原位表达程度呈显著正相关。与正常人相比 ,银屑病非皮损部位和经外用皮质类固醇激素治疗后外观正常的皮肤内皮粘附分子仍呈上调表达。结论　银屑病患者皮肤真皮血管内皮细胞粘附分子的异常上调表达是造成银屑病复发的原因之一。     

E-钙黏素,P-钙黏素在进行期银屑病皮损中的检测

目的研究E-钙黏素(E-cadherin),P-钙黏素(P-cadherin)在寻常性银屑病中的表达。方法用免疫组化方法检测正常皮肤组织及进行期银屑病皮损中E-cadherin,P-cadherin蛋白的表达。结果E-cadherin蛋白在正常人皮肤组织表皮全层表达,在进行期银屑病皮损表达在颗粒层和棘层上部及基底层表达明显下降或缺失;在正常人皮肤组织中,P-cadherin主要表达于基底层,而在银屑病皮损中则强烈表达于表皮全层。结论E-cadherin表达的下调和P-cadherin表达的上调,可能与银屑病角质形成细胞高度增殖有关。