补钙有助于高血压病的防治

近年来医学研究发现,缺钙可以引起高血压,钙离子可以调节细胞活动,是细胞的信号分子。血液中的钙离子浓度发生变化可能影响许多细胞的功能,包括对血管阻力形成有重要作用的血管平滑肌细胞的收缩功能。由于缺钙,体内细胞内、外的钙离子平衡可能发生变化,引起全身阻力血管的平滑肌细胞收缩增强,加大血管阻力。另外,血液钙离子的变化还可能对动脉硬化的形成有促进作用。     

雌激素通过非基因效应激活钙离子流调控子宫内膜癌细胞外信号调节激酶通路

目的：研究子宫内膜癌Ishikawa细胞中,雌激素通过钙离子通道及雌激素受体引发钙离子流继而影响细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinases, ERK）活化通路的机制。方法：激光共聚焦实验检测雌激素作用下及加入雌激素受体的抑制剂ICI182780和钙通道阻滞剂nifedipine后胞浆内游离钙离子浓度的变化,Western-blotting方法检测同样条件下ERK通路的激活。结果：17β-雌二醇（17β-estrodiol, E2）和偶联牛血清白蛋白（bovine serum albumin, BSA）的17β-雌二醇（E2-BSA）在作用1 min后均可以引发瞬时的钙离子流,钙离子的浓度增高可以被雌激素受体的抑制剂ICI182780和钙通道阻滞剂nifedipine抑制。在Ishikawa细胞,E2可以快速激活ERK通路,加入雌激素受体抑制剂ICI182780后,E2作用5 min和30 min,ERK通路未被阻抑。加入钙离子通道阻滞剂nifedipine后,5 min时雌激素对ERK通路的激活未被阻抑,但30 min时nifedipine阻抑了ERK通路的激活。E2-BSA对ERK通路的活化也在作用30 min后被nifedipine阻抑。结论：雌激素可以通过钙离子通道快速激发钙离子流,进而影响ERK通路的活化。     

钙通道活性与胃泌素促人结肠癌细胞增殖间关系的研究

目的　探讨钙通道活性在胃泌素促人结肠癌细胞增殖中的作用。方法　运用流式细胞仪检测细胞内游离钙离子水平 ,MTT比色法测定细胞增殖情况。结果　 2 5× 10 -6M的五肽胃泌素 (PG)可以引起HT2 9细胞内游离钙离子水平明显升高 (P <0 0 1) ,钙通道阻滞剂nifedipine(10 -5M)可以使PG引起的钙离子水平升高幅度明显下降 (P <0 0 1)。同时可以部分抑制PG促增殖作用 (P <0 0 5 )。钙通道激动剂Bayk86 4 4 (10 -6M)可以明显升高细胞内钙离子水平 (P <0 0 1)。并能促进HT2 9细胞增殖 (P <0 0 5 ) ,与PG的促增殖作用相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　钙通道作为调节细胞内钙离子变化的主要途径 ,在调控PG促HT2 9细胞增殖中具有重要作用     

壬基苯酚对H9c2心肌细胞钙信号和细胞增殖的影响及其作用机制

目的探讨壬基苯酚(NP)对H9c2心肌细胞内钙离子浓度和细胞增殖的影响以及GPR30受体的作用。方法采用细胞内钙测定方法来记录H9c2心肌细胞内钙离子浓度变化,采用MTT法来观察H9c2心肌细胞增殖程度。结果 1×10-10mol/L NP使细胞内钙离子浓度升高的幅度增加,并促进H9c2细胞增殖,而1×10-6mol/L NP使细胞内钙离子浓度升高的幅度降低,并抑制细胞增殖。G15可以阻断1×10-10mol/L NP对细胞内钙离子浓度和细胞增殖的促进作用,但不能阻断1×10-6mol/L NP对细胞内钙离子和细胞增殖的抑制作用。结论 NP对H9c2细胞的快速钙信号变化和细胞增殖具有非单调的剂量依赖性作用,其机制可能是由于GPR30受体在不同浓度下参与的机制不同。     

8 Hz/130 dB次声对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

目的: 探讨8 Hz,130 dB次声作用对海马细胞内钙离子浓度的影响. 方法: 将48只SD大鼠随机分为6个组,即对照组、次声作用1 d组、次声作用7d组、次声作用14 d组、次声作用21 d组、次声作用28 d组. 采用急性细胞分离技术,通过钙离子荧光探针及激光共聚焦显微镜观察大鼠脑海马细胞内钙离子浓度变化. 结果: 频率8 Hz,声压级130 dB次声分别作用2 h/d后,海马细胞内钙离子浓度于1 d组即有增高(P<0.01),7 d组仍呈增高趋势,至14 d组达高峰并呈现细胞内钙离子超载征象,至28 d组已回落. 结论: 8 Hz,130 dB次声作用不同时间可导致海马细胞内钙离子浓度不同程度增高,随作用时间延长,海马细胞对次声作用呈现适应性.     

新型钙离子指示剂GCaMP的发展与应用

新型钙离子指示剂GCaMPs是以单个荧光蛋白为基础构建而成,可以定位到特定的细胞亚型或细胞器,对细胞或细胞器内钙离子敏感,荧光强度与钙离子浓度成正比,可用以观察钙离子介导的信号传递过程,研究机体发育、疾病、药物作用等过程中细胞内钙信号的产生、传递和时空特点,近年来被广泛应用于生理学、细胞生物学和临床研究等领域,具有独特的优势和广阔的前景.本文通过对GCaMPs的原理、发展和应用进行综述,旨在为生命科学工作者介绍一种新的钙离子检测工具,以利于更好地探索生理和病理状态下细胞的行为和功能,揭示其内在的病理生理机制.     

荧光比率法测量平滑肌细胞内的钙动力学变化

目的建立一种荧光比率方法来测量细胞内钙离子的动力学变化,并研究血管平滑肌细胞钙动力学变化在重症休克血管反应性降低中的作用.方法复制SD大鼠失血性休克模型,分离肠系膜细动脉血管平滑肌(ASMC),使用荧光探针Fluo-3/AM、FuraRed双标记比率方法结合激光扫描共聚焦显微成像技术测定单个平滑肌细胞钙动力学变化;评估荧光比率法在动态测定胞内钙离子浓度变化中的应用及其观察ATP敏感钾通道(KATP)特异性阻滞剂优降糖对血管反应性和钙动力学影响.结果休克后2 h(失代偿期),血管反应性明显降低,NE作用带来的平滑肌细胞内钙离子浓度升高的程度明显减弱;加入优降糖可明显提高NE对平滑肌细胞内钙离子的升高作用,改善细动脉对NE的反应性,带来血管反应性部分恢复.在37℃,Fluo-3/AM、FuraRed浓度为5μnol/L的条件下,肠系膜细动脉平滑肌细胞负载40 min左右即可获得良好的标记效果.结论优降糖特异性的阻滞ATP敏感钾通道的开放,增多细胞外钙内流并提高血管反应性;使用荧光比率法可以使胞内钙离子浓度的测量不受荧光探针浓度、细胞大小、激光漂白等因素的影响,可以准确、实时、动态测量细胞内钙离子浓度变化.     

简讯

当钙通道阻滞剂如硝苯吡啶、异搏停和硫氮(艹卓)酮(Diltiazem)显示出对心血管的治疗作用时,医师们又在其他领域内发现了钙离子的特殊重要性。钙离子在骨骼结构、血液凝固过程以及抽搐中的作用已为大家所了解。钙离子经过缓慢的钙运转通道进入肌细胞内,参与肌肉收缩作用,包括骨骼肌、心肌或平滑肌;而钠和钾离子却利用快速通道。钙离子在另一领域中也具有十分重要的意义。在无钙离子的情况下,蛋白激素的作用被抑     

钙离子拮抗剂的应用现状及前景展望

钙离子拮抗剂的作用机制及特点 钙离子拮抗剂通过抑制动脉血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制钙内流,从而使血管平滑肌松弛,血管阻力减低,达到降低动脉血压的作用。通过对我国大陆和台湾、日本等亚洲地区抗高血压药物临床应用研究发现,     

钙离子通道在前列腺癌中的研究进展

钙离子在机体内保持稳态对维持机体功能有重要作用,调控钙离子进入细胞主要是通过钙离子通道实现的。钙离子通道对前列腺癌细胞的增殖、凋亡、转移均有影响。目前关于两者的研究有助于了解前列腺癌的发病机制,为前列腺癌的诊断与治疗提供新思路。     

葡萄糖酸钙与多种药物存在配伍禁忌

正葡萄糖酸钙注射液为钙补充剂,钙可以维持神经肌肉的正常兴奋性,促进神经末梢分泌乙酰胆碱,血清钙降低时可出现神经肌肉兴奋性升高,发生抽搐,血钙过高则兴奋性降低,出现软弱无力等。钙离子能改善细胞膜的通透性,增加毛细血管的致密性,使渗出减少,起抗过敏作用,钙离子能促进骨骼与牙齿的钙化形成,高浓度钙离子与镁离子之间存在竞争性拮抗作用,可用于镁中毒的解救;钙离子可与氟化物生成不溶性氟化钙,用于氟中毒的解救。因此它在临床上可用于治疗:(1)钙缺     

晶体蛋白质的研究——Ⅱ 钙离子对水溶性晶体蛋白质某些性质的影响

本文报道了钙离子对水溶性晶体蛋白质性质的影响。钙离子能够使水溶性晶体蛋白质转化为水不溶性晶体蛋白质。增加钙离子的浓度和提高作用时的温度,可促进其转化作用。虽然钙离子使水溶性晶体蛋白质溶液出现混浊和沉淀,但没有发现使晶体蛋白聚合的现象。醋酸纤维素薄膜电泳的结果提示,钙离子能够增加α—晶体蛋白的电泳迁移率,改变β_H—晶体蛋白与β_L—晶体蛋白的相对含量,即前者含量减少,后者含量增加。     

钙离子拮抗剂抗大鼠皮瓣脂质过氧化作用的探讨

目的：探讨钙离子拮抗剂对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用，方法：建立大鼠腹壁下动脉岛状皮瓣缺血再灌注模型。检测应用钙离子拮抗剂维拉帕米（Verapamil,Ver)和汉防己甲素（Tetrandcin,Tet)前后，皮瓣脂肪组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px)活性和丙二醛（MDA）含量的变化。结果 Ver和Tet可以明显地提高皮瓣的SOD活性和GSH-Px活性，并可显著降低MDA的含量。结论：钙离子拮抗剂能减轻大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的脂质过氧化作用。     

山莨菪碱对凝血酶诱导的血小板钙内流的影响

血小板在生理性止血及某些病理过程中起着重要作用。近年研究表明,血小板激活时,发生钙离子动员,即胞内钙离子释放和胞外钙离子内流,血小板内胞浆游离钙浓度升高,血小板发生变形,释放和聚集反应,提示钙离子作为第二信使调节血小板功能。本文以正常人血小板为研究对象,采用钙离子荧光指示剂Quin2-AM,测定血小板胞浆游离钙离子浓度,观察正常人血小板静息胞浆游离钙离子浓度,凝血酶对血小板钙转运的影响以及山莨菪碱对凝血酶诱导的钙内流的作用。结果表明,正常人血小板静息胞浆钙离子浓度为115 31nmol/L(n=16)凝血酶可在30s内迅速引起胞浆钙离子浓度升高,1～3min内达高峰。如以     

腺苷三磷酸对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道的作用

冠状动脉平滑肌细胞膜上存在许多大电导钙离子激活钾通道(BK通道),该通道具有电压依赖性和钙敏感性。研究发现,腺苷三磷酸可通过激活非选择性阳离子门控通道P2X受体使细胞外钙离子内流增加,也可以通过G蛋白偶联受体P2Y使细胞内三磷酸肌醇敏感钙库释放钙离子,升高细胞内钙浓度,从而激活BK通道,起到扩张冠状动脉的作用。     

钙离子拮抗剂用于降血压治疗的新进展

钙离子拮抗剂是20世纪末最重要的心血管病治疗学进展成果之一,现就其降压作用、对危险因子及并发症控制的新进展作一综述。1.钙离子拮抗剂作用机理 高血压病人细胞膜对Ca~(2+)通透性增高,膜电位敏感性钙通道和受体敏感性钙通道大量开放,细胞内钙离子浓度升高,最终导致血管平滑肌功能异常是血压升高的主要原因。钙离子拮抗剂的降压作用就是通过阻滞钙通道,影响Ca~(2+)内流和细胞内Ca~(2+)移动从而影响心肌和平滑肌细胞兴奋-收缩耦连,使心肌收缩性降低,外周血管扩张,阻力降低来实现的。目前人们发现在细胞膜表面存在通过介导胞浆游离钙升高而起作用的钙动员受体,钙离子拮抗剂可与此受体结合而降低胞浆游离钙。现有临床研究提示钙离子拮抗剂的降压机制除了钙通道阻滞以外,还可能与细胞膜钙泵活性下降使胞浆内钙离子浓度增高有关。高血压病发生机制复杂,神经末梢分泌的激素与旁分泌因子也有重要作用。其中血     

黄酮类化合物GL-V9对人胃低分化黏液腺癌细胞株的凋亡作用及其机制

探讨黄酮类化合物GL-V9对人体低分化胃黏液腺癌细胞系MGC-803和BGC-823的凋亡作用及其机制。采用MTT法观察不同浓度的GL-V9作用于两种胃癌细胞后对其细胞活力的影响。采用Annexin V-FITC/PI双染法、DAPI染色法观察GL-V9对MGC-803细胞株凋亡率和细胞核形态的影响。采用免疫印迹法观察GL-V9对MGC-803细胞株中主要凋亡蛋白caspase-9,caspase-3的影响。应用钙离子荧光探针Fluo-3 AM检测GL-V9对MGC-803细胞株内钙离子浓度变化的影响。实验结果表明,GL-V9可以抑制胃癌细胞株MGC-803,BGC-823细胞活性,改变MGC-803细胞核形态,激活caspase-9,caspase-3蛋白,诱导细胞凋亡。同时,GL-V9可以显著上调MGC-803细胞中钙离子水平,这可能与GL-V9作用下的胃癌细胞株中线粒体凋亡通路的激活相关。     

荧光比率法测量平滑肌细胞内的钙动力学变化

目的 建立一种荧光比率方法来测量细胞内钙离子的动力学变化，并研究血管平滑肌细胞钙动力学变化在重症休克血管反应性降低中的作用。方法 复制SD大鼠失血性休克模型，分离肠系膜细动脉血管平滑肌(ASMC)。使用荧光探针Fluo-3／AM、FuraRed双标记比率方法结合激光扫描共聚焦显微成像技术测定单个平滑肌细胞钙动力学变化；评估荧光比率法在动态测定胞内钙离子浓度变化中的应用及其观察ATP敏感钾通道(KATP)特异性阻滞剂优降糖对血管反应性和钙动力学影响。结果 休克后2h(失代偿期1，血管反应性明显降低，NE作用带来的平滑肌细胞内钙离子浓度升高的程度明显减弱；加入优降糖可明显提高NE对平滑肌细胞内钙离子的升高作用，改善细动咏对NE的反应性，带来血管反应性部分恢复。在37℃，Flu-o-3／AM、FuraRed浓度为5μmol／L的条件下，肠系膜细动脉平滑肌细胞负载40min左右即可获得良好的标记效果。结论 优降糖特异性的阻滞ATP敏感钾通道的开放，增多细胞外钙内流并提高血管反应性；使用荧光比率法可以使胞内钙离子浓度的测量不受荧光探针浓度、细胞大小、激光漂白等因素的影响，可以准确、实时、动态测量细胞内钙离子浓度变化。     

尼莫地平在脑血管病临床应用新进展

尼莫地平 (ｎｉｍｏｄｉｐｉｍｅ)是一种钙离子拮抗剂 ,具有改善脑缺血、保护脑细胞的作用 ,近年来随着药理作用的深入研究 ,尼莫地平在脑血管病应用上又有新进展 ,结合文献简述如下。1　临床药理作用钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。大量研究资料表明 ,当脑组织缺血、缺氧或中毒时 ,大量钙离子向细胞内转移 ,同时细胞内线粒体和内质网的钙也被释放 ,使细胞内钙离子的增加达正常浓度的 2 0 0倍 ,病理学称此为钙超载现象。由于细胞内钙离子浓度升高 ,可促使红细胞系统、血小板聚集 ,使血液粘稠度增加 ,引起小动脉血管痉挛[1 ] 。尼莫地…     

麻醉Ⅳ类抗心律失常药(Ca2+拮抗剂)并发症的防治

1.麻醉中应用的目的及并发症 Ⅳ类抗心律失常药主要用于:①抗心绞痛;②抗心律失常;③抗高血压.钙离子拮抗剂(特别是维拉帕米和地尔硫卓)或其他抑制心脏药物与钙离子拮抗剂相互作用可导致显著的心动过缓、I度房室传导阻滞及低血压.尤其是地尔硫卓和普萘洛尔两种药都可以抑制窦房结和房室结的传导,尽管作用机制不同,但对心室传导却作用很小.