短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性变化的比较

目的为深入探讨失重对动脉血管系统功能的影响，观察短期模拟失重大鼠不同部位动脉血管反应性的变化。方法将１６只雄性ＳＤ大鼠分为对照组与尾部悬吊呈头低３０°２周模拟失重组。利用离体动脉血管环，比较模拟失重对大鼠不同部位动脉血管反应性的影响。结果模拟失重大鼠腹主动脉与股动脉对氯化钾（１０ｍｍｏｌ／Ｌ～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）与苯肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对氯化钾与苯肾上腺素的反应无明显变化；腹主动脉对乙酰胆碱（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱；三处动脉对硝普钠的舒张反应均无明显变化。结论短期模拟失重可能减弱了动脉血管平滑肌的收缩能力与内皮介导的舒张能力，此变化主要局限于后半身动脉。     

14天尾部悬吊大鼠肠系膜血管床反应性的变化

目的为探讨失重对动脉血管系统的影响，观察模拟失重大鼠肠系膜小动脉血管反应性的变化。方法采用恒流灌流法观察１４天尾部悬吊模拟失重大鼠肠系膜血管床反应性的变化，并与对照大鼠比较。结果在基础灌流条件下，悬吊大鼠肠系膜血管床的流量－阻力关系与对照大鼠相比无明显区别；而在恒定流量灌流条件下，ＫＣｌ或者苯肾上腺素（ＰＥ）引起的悬吊大鼠肠系膜血管床升压反应幅度却较对照组显著降低。结论１４天模拟失重已可引起大鼠肠系膜阻力性小动脉血管收缩反应性降低。本研究提示：阻力性动脉血管反应性下降可能是造成飞行后立位耐力不良的重要机理之一。     

失重/模拟失重对血管系统的影响及防护研究进展

失重或模拟失重环境下,人体内流体静压消失,体液头向转移,对机体血管产生显著影响,导致血管发生重塑和功能改变适应失重或模拟失重.由于不同部位血管结构和血流变化不同,因此失重或模拟失重可能会对人体各部位的血管产生不同的影响.综述了失重或模拟失重条件下脑血管、眼部血管、心血管、肺脏血管、胸腹部血管、下肢/后肢血管和微血管等不...     

模拟失重大鼠动脉血管紧张素受体基因表达的研究

目的：探讨模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素受体mRNA表达是否发生变化。方法：大鼠被随机分为模拟失重组（SUS）与同步对照组（CON），采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重影响。用逆转录-聚合酶链式反庆（RT-PCR）技术观察比较模拟失重下大鼠不同部位动脉血管紧张素两型受体基因表达的变化。结果：大鼠颈总动脉，腹主动脉及股动脉组织均有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT1a，AT1b及AT2受体mRNA的表达；而基底动脉组织则只有AT1a和AT1bmRNA的表达。模拟失重4周大鼠颈总动脉、腹主动脉、股动脉及基底动脉组织AngⅡ的AT1a、AT1b和AT2受体mRNA的表达，较对照大鼠均无显著变化。结论：模拟失重引起大鼠动脉血管结构与功能的变化可能不是通过血管紧张素受体的变化实现的。     

模拟失重4周大鼠动脉血管局部肾素-血管紧张素系统表达的改变

目的 探讨局部肾素－血管紧张素系统（RAS）在模拟失重所致血管分化性适应中的作用。方法 大鼠通过尾部悬吊模拟失重，悬吊4周后，处死大鼠，分别取基底动脉，颈总动脉，腹主动脉和股动脉组织，提取总核糖核酸（RAN），用逆转录酶－多聚酶链式反应（RT－PCR），半定量检测各动脉组织局部RAS关键成份血管紧张素原（AGT）和血管紧张素转化酶（ACE）mRNA的表达水平，并通过脱氧核糖核酸（DNA）测定对PCR结果进行验证。结果 正常大鼠4种不同部位的动脉组织均有AGT和ACE基因表达；4周模拟失重后，悬吊组大鼠基底动脉AGT和ACEmRNA水平明显升高（P＜0．05），股动脉AGTmRNA水平下降（P＜0．05），其余两种血管组织则未见上述基因表达的明显变化。结论 生理条件下的大鼠基底动脉，颈总动脉，腹主动脉和股动脉均有局部RAS关键成份的表达；模拟失重后基底动脉和股动脉局部RAS表现出现了性质相反的变化，提示局部RAS很可能参与了模拟失重后动脉血管结构和功能的重塑。     

失重∕模拟失重与血管重塑

航天中航天员不可避免地处于失重环境中，重力的消失将引起人体生理系统的明显变化，血管重塑是失重或模拟失重下机体心血管系统所发生的重要变化之一。本文回顾近年来有关失重／模拟失重对机体血管重塑影响的研究进展，综述了血管重塑概念的产生、发展，扼要论述了近年来有关血管重塑的研究进展，重点阐述了失重／模拟失重对心血管系统重塑的影响及其机理，提出血管重塑对研究飞行后立位耐力的下降有重要意义。     

尾部悬吊大鼠不同动脉肾上腺素受体介导的血管反应性变化的差异

目的探讨模拟失重对大鼠不同动脉血管肾上腺素受体功能的影响。方法采用尾部悬吊方法模拟失重，利用离体动脉血管环测定动脉血管肾上腺素受体介导的血管反应性的变化。结果模拟失重８周大鼠腹主动脉、肠系膜前动脉与股动脉对苯肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对苯肾上腺素的反应无明显变化；股动脉对异丙肾上腺素（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应在悬吊大鼠明显减弱，而颈总动脉、腹主动脉与肠系膜前动脉对异丙肾上腺素的反应无明显改变；各动脉对苯肾上腺素与异丙肾上腺素反应的敏感性（ＥＣ５０）未发现明显变化。结论８周尾部悬吊模拟失重改变了大鼠动脉血管肾上腺素受体介导的血管反应性，结果提示此变化可能是由于平滑肌信号转导或收缩装置改变所致，而肾上腺素受体本身数量或敏感性的变化在其中所起作用有限。     

失重或模拟失重条件下血管收缩反应变化的研究进展

失重或模拟失重条件下血管收缩功能的改变是立位耐力下降的重要原因。血管功能的实现与血管内的压力、血流状态和血管结构有密切关系,由于血管所处部位不同,其结构和特点也不尽一致。失重或模拟失重时流体静压消失和血液的头向分布,使身体各部位血管的结构和功能发生着不同的变化,本文就近年来有关这方面的研究作了简要的回顾。     

模拟失重大鼠后肢动脉血管肾上腺素能神经支配的变化

目的以尾部悬吊４周大鼠模型模拟失重的影响，探讨模拟失重是否可引起动脉血管神经支配发生可塑性变化。方法用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠后肢动脉血管周围肾上腺素能神经的变化。结果胫前动脉：ＳＵＳ－４组的肾上腺素能神经的密度较ＣＯＮ组显著降低（Ｐ＜０．０１）；在ＲＥＣ－１组则提高（Ｐ＜０．０５）。股四头肌内小动脉：肾上腺素能神经的密度无明显改变（Ｐ＞０．０５），但纤维变得更纤细，染色更浅淡；在ＲＥＣ－１组，神经纤维的密度较ＣＯＮ组升高１倍（Ｐ＜０．０１），且纤维粗，染色深，膨体更清晰。结论模拟失重４周可引起大鼠后肢动脉血管肾上腺素能神经支配处于低下状态，恢复１周后则处于增强状态。以上表明血管肾上腺素能神经支配对模拟失重下局部血液动力学改变颇为敏感，并能很快发生可塑性变化。     

尾部悬吊大鼠不同动脉肾上腺素受体介导的血管反应性变？…

目的 探讨模拟失重对大鼠不同动脉血管肾上腺素受体功能的影响。方法 采用尾部悬吊方法模拟失重，利用离体动脉血管环测定动脉血管肾上腺素受体介导的血管反应性的变化。结果 模拟失重８周大鼠腹主动脉，肠系膜前动脉与股动脉对能上腺素（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的收缩反应均减弱，而颈总动脉对苯肾上腺素的反应无明显变化；股动脉对异丙肾上腺素（１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ～１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）的舒张反应     

尾部悬吊大鼠不同部位动脉血管的分化性结构重塑变化及其可逆性

目的 阐明模拟失重下,不同部位动脉血管的结构是否会发生不同性质的重塑变化,这些变化是否可逆。方法 用ｖａｎ Ｇｉｅｓｏｎ－Ｏｒｃｅｉｎ染色法观察了尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ－４）,县吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ－１）,及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管的形态学改变。结果 股动脉及胫前动脉：与ＣＯＮ比较,ＳＵＳ－４组的内径与中膜布告匀显著减小;ＲＥＣ－１组的ｄ与Ａ尚未完全恢复,但差别已不显著。     

精品期刊：跨世纪的追求

经过本刊广大作者、审者和编者的共同努力，在广大读者热心支持下，我们顺利完成了《中华航空航天医学杂志》改版后的首卷（１９９８年第９卷）编辑工作。在本刊近两年来更名、改大１６开版本，以及同有关单位合作出版光盘版和网络版的过程中，许多航空航天医学界德高望重...     

尾部悬吊大鼠胸主动脉及肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA表达的动态变化

目的观察模拟失重时大小循环动脉血管内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(NOSmRNA)表达随时间变化的过程 ,为模拟失重时血管局部调节的适应机理研究提供资料。方法采用Wistar大鼠 30°尾部悬吊模拟失重效应 ,原位杂交技术观察悬吊 7d(TS7组 )、1 4d(TS1 4组 )及对照 (CON组 )胸主动脉、肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA表达变化。结果TS7组胸主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iN OSmRNA的升高非常显著 ;TS1 4组肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的升高仍非常显著而胸主动脉回到对照水平 ,TS1 4组胸主动脉内皮细胞iNOSmRNA回到对照水平而肺动脉下降非常显著。结论模拟失重对大循环动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的影响趋势相似 ,而对肺循环动脉影响趋势不同 ,归因于模拟失重初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间过程不同 ,可能是模拟失重时局部调节功能降低的一种重要表现 ,对立位耐力降低可能有贡献     

Leg vascular responsiveness during acute orthostasis following simulated weightlessness

Ten men (35-49 years old) underwent lower body negative pressure (LBNP) exposures before and after 10 d of continuous 6 degrees head-down bedrest in order to predict the effect of weightlessness on the responsiveness of leg vasculature to an orthostatic stress. Heart rate (HR), mean arterial blood pressure (MAP), and impedance rheographic indices of arterial pulse volume (APV) of the legs were measured during rest and at 1 min of -30 mm Hg LBNP. Bedrest-induced deconditioning was manifested by decreases (p less than 0.05) in plasma volume (17%), peak oxygen uptake (16%), and LBNP tolerance (17%). Resting HR was unchanged after bedrest, but HR was higher (p less than 0.05) at 1 min of -30 mm Hg LBNP after, compared with before, bedrest. Responses of MAP to -30 mm Hg LBNP were not altered by bedrest. Resting APV was decreased (p less than 0.05) by simulated weightlessness. However, APV was reduced (p less than 0.05) from rest to 1 min -30 mm Hg LBNP by the same relative magnitude before and after bedrest (-21.4 +/- 3.4% and -20.5 +/- 2.7%, respectively). We conclude that peripheral arterial vasoconstriction, as indicated by reductions in APV during LBNP, was not affected by bedrest. These results suggest that there was no apparent alteration in responsiveness of the leg vasculature following simulated weightlessness. Therefore, it appears unlikely that control mechanisms of peripheral resistance contribute significantly to reduced orthostatic tolerance following spaceflight.     

尾悬吊大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道活性的改变

目的 观察模拟失重是否可引起大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道功能改变，以阐明模拟失重所致后肢动脉血管收缩反应降低的机理。方法 用离体股动脉血管环制备测定l周及4周模拟失重大鼠股动脉对钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)收缩反应的变化。并采用膜片钳全细胞记录方法直接观察隐动脉平滑肌细胞(VSMCs)大电导钙激活钾离子通道(BKCa)和电压依赖性钾离子通道(Kv)电流密度的改变。结果 l周及4周模拟失重大鼠股动脉血管环对60mM KCl的收缩反应下降；对TEA或4-AP的收缩反应与其对60mM KCl收缩反应的比值在模拟失重l周及4周后则均显著升高，但该比值在模拟失重l周与4周组间无显著差异。膜片钳实验结果表明，l周模拟失重大鼠隐动脉VSMCs BKCa电流密度和Kv 电流密度均显著升高。结论 模拟失重大鼠股动脉对KCl的收缩反应降低；而后肢动脉平滑肌细胞BKCa及Kv活性增高，钾离子通道活性的改变可能是导致模拟失重大鼠后肢动脉收缩反应下降的原因之一。     

间断性+Gz暴露在模拟失重大鼠后半身动脉收缩反应性中的对抗作用

目的 探讨间断性站立位和离心机刺激对抗模拟失重所致大鼠股动脉与肠系膜动脉血管反应性变化的效果。方法 选取雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、悬吊组、站立位1h组、1．5G离心组和2．6G离心组,每组6只。利用离体动脉血管环技术测定5组大鼠股动脉和肠系膜动脉对血管收缩剂的反应。结果 4wk尾部悬吊大鼠股动脉和肠系膜动脉环对KCl和PE的收缩反应性较同步对照组显著降低;站立位与离心机组大鼠股动脉和肠系膜动脉对KCl和PE的收缩反应性均较悬吊组显著增强,与同步对照组相比无显著差异。结论 4wk模拟失重可致大鼠股动脉和肠系膜动脉的收缩反应性降低;每天给予悬吊大鼠1h站立位、1．5G或2．6G离心等对抗性刺激均可使大鼠股动脉及肠系膜动脉的收缩反应性恢复到或高于对照组水平。     

尾部悬吊及恢复过程中大鼠动脉血管收缩反应的变化

目的 探讨模拟失重下动脉收缩反应变化的时程特征及其可逆性。方法 采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,利用离休动脉环测定血管收缩反应的变化。结果 尾部悬吊２ｗｋ后,大鼠的腹主动脉、肠系膜动脉和股动脉收缩反应明显降低,而颈总动脉无明显改变;悬吊４ｗｋ后,肠系膜动脉和股动脉的收缩反应与悬吊２ｗｋ相比有进一步的降低;悬吊８ｗｋ大鼠的动脉血管收缩反应性与悬吊４ｗｋ相比无明显差异;４ｗｋ尾部悬吊大鼠解除悬吊后５ｗｋ     

模拟失重时肺动脉反应性变化的内皮机制研究

目的 研究血管内皮在模拟失重时肺动脉反应性变化中的作用.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为尾悬吊组和对照组,采用尾悬吊模拟失重大鼠模型模拟微重力效应,制备离体肺动脉环测定其对几种血管活性物质的反应性变化,经去内皮处理后再测定其对血管活性物质的反应性变化,并进行分析比较.结果 与对照组相比,14天尾悬吊模拟失重大鼠肺动脉环对KCl(68mmol/L)和苯肾上腺素(10-7～10-5mmol/L)的收缩反应性明显下降,对乙酰胆碱(10-8～10-6mmol/L)的舒张反应性明显增强.而去内皮处理后,肺动脉环对苯肾上腺素的收缩反应性恢复,对硝普钠的舒张反应性无明显变化.结论 模拟失重引起肺动脉血管内皮结构或功能改变,是导致其血管发生反应性变化的重要原因.