七叶皂苷钠预处理对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤的保护效应

目的 研究七叶皂苷钠预处理对止血带引起的肢体缺血-再灌注损伤的保护效应.方法 择期下肢手术患者75例均分为三组:A和B组在上止血带前30 min分别静脉滴注含有5 mg和10 mg七叶皂苷钠的注射液100 ml;C组给予等量生理盐水对照.测量上止血带前(T0)以及松止血带后5(T1)、10(T2)、20(T3)min血乳酸(Lac)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量.结果 与T0比较,三组T1～T3乳酸水平均升高(P＜0.05).与C组比较,A、B组T1～T3 MDA和NO均下降、而SOD升高(P＜0.05).结论 静脉滴注七叶皂苷钠预处理可能通过提高SOD的活性和降低MDA、NO含量对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤有保护效应.     

雌激素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨17β-雌二醇对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法：制作右后肢缺血再灌注模型，30只大鼠随机分为3组，假手术组；缺血再灌注对照组：骨骼肌缺血再灌注＋生理盐水；雌激素干预组：骨骼肌缺血再灌注＋雌激素干预。用全自动生化分析仪测定血浆肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH），用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛（MDA），用比色法测定小腿三头肌组织中髓过氧化酶（MPO）活性；高倍显微镜观察小腿三头肌组织结构变化。结果：缺血再灌注对照组、雌激素干预组与假手术组比较，血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显升高（P〈0.01），雌激素干预组与缺血再灌注对照组相比血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显降低（P〈0.01）；缺血再灌注对照组、雌激素干预组均可见骨骼肌损伤，缺血再灌注对照组明显重于雌激素干预组。结论：雌激素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用与抑制中性粒细胞的效应有关。     

头顶一颗珠对大鼠缺血再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

目的探讨头顶一颗珠对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响。方法取20只健康大鼠,随机分为2组：生理盐水对照组10只和头顶一颗珠研究组10只,分别用生理盐水和头顶一颗珠水提取液灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15min、25min后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果再灌注15min时,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax和SOD、GSH-Px活性明显升高（P均〈0.01）,LVEDP及MDA降低（P〈0.05,P〈0.01）;再灌注25min后,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax明显升高（P〈0.01,P〈0.05）、LVEDP变化不显著。结论头顶一颗珠能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD和GSH-Px活性,降低MDA的含量。     

蝙蝠葛酚性碱抗兔心脑缺血再灌注损伤作用

目的：探讨蝙蝠葛酚性碱抗家兔心脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：结扎家兔左冠状动脉前降支及双侧颈总动脉,30min后复灌,制成心脑缺血再灌模型。分别于缺血前10min,缺血2、10、30min,再灌1、10、30、60、120、180、240min时经股动脉取血2mL,再灌240min后立即取出左心室、海马、皮层、小脑。测定血清及各组织中内二醛（MDA)含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与对照组相比,缺血再灌组（I－R）复灌10min后血清MDA含量显著升高,而SOD活性显著降低（P＜0．05）。与I－R组相比,应用RAMd后,血清MDA含量降低,而SOD活性升高（P＜0．05）。各组织中MDA含量与SOD活性变化与血清中相似。结论：蝙蝠葛酚性碱通过减轻脂质过氧化所造成的损伤及提高SOD活性,对心脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

丹参酮IIA对肢体缺血再灌注大鼠血液流变学的影响

目的探讨丹参酮IIA（tanshinonelIA）对肢体缺血再灌注大鼠血液流雯学的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（control组）、再灌注组（IR组）和丹参酮IIA治疗组（DS-201组）。以止血带法制作大鼠肢体缺血／再灌注模型,DS-201组在恢复血流再灌注前30min静脉推注丹参酮IIA磺酸钠（简称DS-201）注射液（25mg／kg）,而前两组推注等体积25％葡萄糖注射液。测定血液SOD、MDA及血液流变学指标。结果与对照组相比,IR组血MDA明显升高,SOD活性降低,全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积明显增大,红细胞变形指数减小（P〈0．05）;与IR组比较,DS．201组血MDA降低（P〈0．05）,SOD显著升高（P〈0．05）,大鼠全血黏度（P〈0．05）、红细胞聚集指数（P〈0．05）降低,红细胞变性指数（P〈0．05）升高。结论丹参酮IIA可改善再灌注大鼠的血液流变性,其作用可能与提高大鼠抗氧化能力有关。     

肢体缺血-再灌注对心肌的影响

目的观察大鼠肢体缺血-再灌注（LIR）后心肌的变化,探讨LIR对心肌的影响。方法采用目前常规方法复制大鼠LIR模型。把实验动物随机分为2组：正常对照组（Control）：橡皮带松绕大鼠双后肢根部;IR组：结扎大鼠双后肢根部,缺血4h再灌注2h。观察心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶活力（XOD）含量的变化。结果与Control组相比,肢体缺血再灌注后大鼠心肌组织中MDA和XOD含量增加（P〈0.01）,SOD水平下降（P〈0.01）。结论肢体缺血-再灌注可造成对心肌的损伤,其机制可能与氧化应激状态有关。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

目的研究杏花雨注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中SOD、ATPase、MDA的影响，探讨其抗脑缺血作用的机制。方法雄性SD大鼠63只，随机分为9组（n=7）。假手术组、4个缺血对照组（缺血2h分别再灌注0．5、1、2、4h组，其中缺血2h再灌注4h设为模型组），3个杏花雨注射液（A）治疗组（高、中、低剂量组），金纳多注射液（B）治疗对照组。治疗组分别于术后立即舌下静脉注射A5、10、20mg／kg，B10mg／kg。测定脑线粒体中SOD、ATPase活性和MDA含量、基质游离钙浓度。结果局灶性脑缺血再灌注后脑线粒体中MDA含量、基质游离钙浓度明显升高（P〈0．01），SOD、ATPase活性明显下降（P〈0．01）；A与B均能明显提高脑线粒体中SOD、ATPase活性（P〈0．01），减少MDA、游离钙（P〈0．01）；两种注射液同等剂量差异无显著意义（P〉0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注后线粒体钙超载，自由基生成增加。杏花雨注射液可提高缺血再灌注大鼠脑线粒体总抗氧化活力，降低MDA、游离钙含量，保护缺血再灌注引起的神经元损伤。     

红花黄素对大鼠心肌缺血-再灌注模型的作用及机制研究

目的　研究红花黄素对心肌缺血 -再灌注大鼠的影响。方法　建立大鼠冠脉结扎致心肌缺血 -再灌注损伤模型 ,观察红花黄素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及心肌和血浆中脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果　红花黄素预防性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性及MDA含量 ,提高SOD的活性 ,具有明显的抗氧化性。结论　红花黄素对实验性心肌缺血 -再灌注大鼠具有明显的保护作用 ,其作用可能与其抗氧化有关     

七氟烷后处理联合七氟烷预处理对急性心肌缺血-再灌注大鼠血浆SOD及MDA的影响

目的探讨七氟烷后处理联合预处理是否能减轻再灌注损伤,其作用是否较单一作用更强及其机制,为临床应用提供实验依据。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,假手术组（S组）：大鼠冠脉只穿线不结扎;缺血再灌注组（I/R组）：大鼠造模,缺血30 min,再灌注120 min;七氟烷预处理组（sevopre组）：缺血前30 min,吸入2.5%的七氟烷15 min,洗脱15 min,结扎左冠状动脉前降支,再灌注120 min;七氟烷后处理组（sevopo组）：大鼠再灌注前1 min吸入2.5%的七氟烷5 min,再灌注120 min;七氟烷后处理＋七氟烷预处理组（pre＋po组）：缺血前30 min,吸入2.5%的七氟烷15 min,洗脱15 min,结扎左冠状动脉前降支,再灌注前1 min吸入2.5%的七氟烷5 min,再灌注120 min。实验结束时取颈动脉血及心肌组织分别测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及心肌梗死面积。结果再灌注120 min后,pre＋po组与sevopre组、sevopo组比较心肌梗死面积显著减少（P〈0.05）,显著升高了SOD活性,降低了丙二醛含量（P〈0.05）。结论七氟烷后处理联合预处理能减少心肌梗死面积,提高再灌注后SOD活性,降低MDA含量,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注（LIR）后心肌损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组各10只。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,治疗组用竹节人参提取物灌胃处理,4周后观察3组再灌注4h后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化;血中乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果与模型组比较,治疗组LVSP和±dp/dtmax增高（P〈0.05和P〈0.01）;SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量减少,LDH、α-HBDH和CK均降低（P〈0.05和P〈0.01）。结论竹节人参提取物对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。     

恩施板党提取液对心肌缺血再灌注损伤酶活性的影响

目的观察恩施板党提取液对家兔心肌缺血再灌注（I/R）损伤后酶活性的影响,探讨其对I/R损伤心肌的可能保护机制。方法选取健康家兔30只,随机分为提取液组、模型组及对照组,每组10只,造模前提取液组于耳缘静脉注射板党根提取液,对照组与模型组行生理盐水腹腔注射。建立家兔在体I/R损伤模型,以缺血（I）40min、再灌注（R）50min为观察点,采用硫代巴比妥酸显色法检测MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）,乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）采用国际临床化学联合会（IFCC）推荐的方法检测。对比3组GSH-PX、SOD、MDA、LDH、CK、Ca2＋-ATPase及Na＋-K＋-ATPase水平。结果模型组血清、心肌组织中MDA水平高于对照组,GSH-PX、SOD水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;提取液组血清、心肌组织的GSH-PX、SOD、MDA水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。模型组LDH、CK活性高于对照组（P〈0.01）,Ca2＋-ATPase和Na＋-K＋-ATPase水平明显低于对照组（P〈0.01）;提取液组LDH、CK及ATP酶活力水平均优于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论恩施板党提取液可通过影响心肌I/R损伤后酶活性水平而保护I/R损伤后的心肌组织。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术、模型、丹参和EGB组,分别在脑缺血再灌注后24h处死大鼠,观察其神经功能缺失评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征并计数健存神经元数量,检测血清氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化,Western-blot检测脑组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果:经过EGB治疗后,EGB组行为学评分和脑组织梗死体积测量均低于模型组(P<0.05)。EGB组的坏死及凋亡细胞大大减少,健存神经元数目((66.91±7.53)%)较模型组((43.51±4.77)%)显著增多(P<0.05)。EGB组血清SOD高于模型组,MDA低于模型组(P<0.05)。24h后模型组iNOS表达较假手术组和EGB组明显增高(P<0.05)。结论:EGB能显著减小梗死范围,减少神经细胞凋亡,提高SOD含量,降低MDA含量和抑制iNOS表达,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用。     

美洛昔康对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的研究美洛昔康对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用以及环氧化酶-2(COX-2)的表达。方法雄性SD大鼠30只,体质量(300±20g),随机分为A组(美洛昔康组)、B组(缺血再灌注组)、C组(手术对照组),其中A、B组建立70%肝缺血再灌注损伤模型。A组于缺血前30min经腹腔注射美洛昔康(3mg/kg);B组于缺血前30 min经静脉注射等量生理盐水;C组仅作麻醉、开腹、不阻断血流。术后6h,分别采用采用全自动生化分析仪、HE染色、westernblot法、生物酶法分别测定血肝功能酶(ALT,AST),肝组织病理改变,肝内COX-2的表达、肝组织内超氧歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果 A组应用美洛昔康后血ALT、AST以及肝组织SOD、MDA显著低于B组(P<0.01),肝脏的明显降低,肝组织形态学无显著改变。结论美洛昔康能抑制肝脏内COX-2表达,缓解肝功能下降,保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察原花青素（procyanidin,PC）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）40min，复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察PC对大鼠心肌酶学，心梗面积和脂质过氧化的影响。结果：PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，明显缩小心肌梗死面积，能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，结论：PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。     

米力农对大鼠缺血再灌注损伤中的保护作用

目的探讨米力农对在体肺缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法夹闭大鼠左肺门1h，再灌注3h，建立在体缺血再灌注模型。将20只SD大鼠随机分成缺血再灌注组（对照组）；米力农组（实验组）。米力农组缺血前30min给予颈静脉推注米力农1mg／kg。再灌注3h后摘取左肺测超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活力并行病理学检查。结果再灌注3h后，两组间MPO活力无显著性差异。对照组MDA（nmol／mgprot）含量为0．884±0．06，显著高于实验组0．494±0．11（P〈0．05），而SOD（U／mgprot）活力为16．094±10．73，显著低于实验组35．93±13．50。结论米力农对肺缺血再灌注损伤具有保护作用，可能与其抗氧化作用有关。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度和丙二醛浓度的影响

目的：观察芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔超氧化物歧化酶（ SOD）酶蛋白活力浓度、丙二醛（ MDA ）浓度的影响。方法32只日本大耳白兔采用随机区组法随机分为四组（每组8只）,采用结扎兔左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注模型。假手术组：动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组：直接恢复再灌注;缺血后适应组：缺血后30 min即刻给予3轮复灌30s/缺血30s作为后适应,后恢复再灌注120 min;芬太尼后处理＋缺血后适应组：缺血28 min给予芬太尼5μg/kg后处理后,30 min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组SOD酶蛋白活力浓度、MDA浓度。结果芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组外周血MDA（mmol/mL）[（3．52±0．45）比（4．42±0．47）]明显降低（F＝81.619,P＜0．01）,SOD酶蛋白活力浓度（U/mL）[（178．38±20．32）比（130．18±20．44）]明显升高（F＝59.359,P＜0.01）。结论芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低心肌缺血再灌注兔外周血MDA浓度,提高SOD酶蛋白活力浓度,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。