TRAIL受体在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的4种受体TR1～R4在儿童急性白血病(AL)中的表达,及其与临床分型和预后的关系.方法 应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定22例AL患儿(AL组)和10例骨髓正常的非恶性血液病患儿(对照组)TR1～R4 mRNA的表达情况.结果 AL组死亡受体DR4(TR1)和DR5(TR2)mRNA的表达明显高于对照组(P<0.01);而AL组蒙骗受体DcR1(TR3)和DcR2(TR4)mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05).AL组与对照组均表达DR5,但AL组内DR5表达相对量明显高于DR4,差异具有统计学意义(P<0.05).AL患儿不同亚型之间TRAIL受体表达差异无统计学意义.结论 TRAIL受体TR1～R4在儿童急性白血病中表达有明显差异性,TRAIL及其受体在白血病细胞凋亡中起重要作用.     

Toll样受体4拮抗剂防治兔蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛

目的 探讨Toll 样受体4（Toll like receptor 4,TLR4） 拮抗剂依立托仑四钠（E5564） 防治蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH） 后迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm,DCV） 的作用。 方法 新西兰大白兔60 只随机分为3 组,每组20 只。模型组枕大池二次注血法建立SAH 模型。对照组枕大池内注入0.9% 氯化钠注射液。E5564 组SAH 模型建立后,E5564 静脉给药。血管造影及经颅多普勒评估血管痉挛情况,造模后第7 天取材,HE 染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组化和Western blot 方法检测基底动脉Toll 受体4 的表达。 结果 SAH 后血管痉挛模型造模成功,模型组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P ＜ 0.01） ;E5564 组基底动脉直径较模型组明显增加（P ＜ 0.01） ;免疫组化及Western blot 显示E5564组基底动脉TLR4 表达较SAH 组明显减少（P ＜ 0.05）。 结论 蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛可能与Toll 样受体4 信号通路有关,E5564 可以明显降低SAH 后基底动脉TLR4 表达,缓解SAH 后迟发型脑血管痉挛。     

5-Aza-2'-dC通过上调DR4与DR5表达增加TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性

目的 探讨5-Aza-2'-dC增加肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞凋亡敏感性的作用及其可能机制.方法 5 μmol/L 5-Aza-2'-dC顸处理细胞96 h,TRAIL(0,50,100,200 ng/mL)处理细胞12h,MTT检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,流式细胞技术检测TRAIL受体DR4及DR5的表达,Western blot检测caspase-8蛋白表达水平,Real-time PCR检测细胞DR4、DR5和caspase-8 mRNA表达.结果 5-Aza-2'-dC预处理组与对照组相比,TRAIL对细胞增殖抑制率和诱导凋亡率明显高于对照组(P＜0.05).5-Aza-2'-dC能增加细胞表面DR4和DR5表达,促进凋亡通路关键蛋白caspase-8活化.5-Aza-2'-dC在mRNA水平增加了DR4、DR5和caspase-8的表达.结论 5-Aza-2'-dC增加了TRAIL诱导乳腺癌细胞凋亡的敏感性,其可能机制是通过上调DR4、DR5和caspase-8表达实现.     

TRAIL受体在子痫前期患者胎盘的表达及意义

目的 检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的受体(DR4,DB5,DcR1,DcR2)在子痫前期患者胎盘的表达,初步探索其与子痫前期的关系.方法 选择子痫前期患者34饲作研究组,正常妊娠组31例作对照组,分别对两组的胎盘免疫组化染色,观察两组TRAIL受体(DR4,DR5,DcR1,DcR2)表达量的差异.结果 研究组胎盘组织中TRAIL受体DR4,DR5表达较强,而DcR1,DcR2表达较少(P＜0.05).结论 TRAIL受体表达失衡可能导致胎盘滋养细胞凋亡紊乱,可能是子痫前期发生的机制之一.     

瘤坏死因子相关调亡诱导配体及其受体在喉鳞状细胞癌中的表达

目的 探讨肿瘤坏死因子相关调亡诱导配体(TRAIL)及其4个受体DR4、DR5、DcR1、DcK2在喉鳞状细胞癌中的表达及意义.方法 应用RT-PCK方法,检测68例喉鳞状细胞癌和30例正常喉黏膜组织中TRAIL及其受体的表达分布情况,并探讨其与喉鳞癌临床各指标之间的关系.结果 在喉鳞癌组织及正常喉黏膜中均检测到TRAIL及其4个受体的表达,其中TRAIL及诱骗受体DcR1、DcR2在喉鳞癌组织中表达低,而在正常喉黏膜组织中表达较高,差异具有显著性(P均<0.01);而死亡受体DR4、DR5在2种组织中表达均较高,差异不具有显著性(P均>0.05).在早期喉癌(Ⅰ+Ⅱ期),其表达TRAIL及DcR1、DcR2较高,而晚期喉癌(Ⅲ+Ⅳ期)中则表达较低,差异具有显著性(P均<0.05),死亡受体DR在2组间差异无显著性(P均>0.05);TRAIL及DcR在分化程度高的肿瘤组中表达也高,在分化程度中、低组的肿瘤表达低,差异具有显著性(P均<0.01).死亡受体DR在2组间差异无显著性(P均>0.05).结论 喉鳞癌中普遍存在着TRAIL及其受体的表达,并存在着表达类型的差异,这是TRAIL选择性诱导肿瘤细胞凋亡的原因.TRAIL及DcR1、DcR2的表达分布与喉鳞癌的病理分期以及分化程度相关.     

TRAIL及其受体在多发性肌炎/皮肌炎患者外周血CD3~+T淋巴细胞中的表达

目的:通过检测多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者外周血CD3+T淋巴细胞表面肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体DR4、DR5的表达,探讨TRAIL及其受体在PM/DM患者T淋巴细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞术对44例PM/DM患者和20例健康人的外周血CD3+T淋巴细胞表面TRAIL及其受体DR4、DR5的表达进行检测。用流式细胞术检测外周血单个核细胞的凋亡率。结果:PM/DM组的m TRAIL、DR4、DR5的阳性表达率均显著高于健康对照组(均P<0.05)。不同浓度TRAIL(0,5,10,50,100ng/ml)刺激淋巴细胞24h后,检测其凋亡率,PM/DM组淋巴细胞凋亡率(%)分别为25.63±8.79,33.04±12.31,42.42±10.72,80.74±14.52,69.9±16.99,均显著高于对照组的凋亡率(%):18.72±12.48,23.23±17.00,24.69±9.15,26.64±13.28,20.32±11.07。结论:TRAIL及其受体DR4、DR5在多发性肌炎/皮肌炎患者外周血CD3+T淋巴细胞表面的表达阳性率增高,提示TRAIL介导的细胞凋亡可能在多发性肌炎/皮肌炎的发病机制中发挥一定的作用。     

退变颈椎间盘组织中细胞凋亡及死亡受体DR5表达的研究

目的 探讨死亡受体5(death receptor 5,DR5)在颈椎间盘退变中的作用.方法 采用原位DNA片段末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法,对比观察30例颈椎病患者(实验组)及30例创伤患者(对照组)颈椎间盘组织细胞凋亡状态及死亡受体DR5的表达.结果 TUNEL染色显示实验组的髓核内平均凋亡细胞率为(10.93±1.87)%,高于对照组的(6.43±1.56)%(P<0.01).免疫组织化学染色显示实验组的髓核内DR5阳性细胞率为(50.73±15.92)%,高于对照组的(41.23±16.35)%(P<0.05).Pearson相关分析表明颈椎间盘髓核内DR5阳性细胞率与TUNEL阳性细胞率之间呈正相关(r=0.755,P<0.01).结论 高水平的DR5表达参与了退变颈椎间盘髓核细胞的凋亡,由DR5/TRAIL诱导的凋亡途径可能在颈椎病颈椎间盘退行性变发生和发展中发挥作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛影响的实验研究

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用并探索其作用机制。方法将24只SD大鼠采用随机数字表法分为4组,即空白组、0.9%氯化钠注射液组、SAH组、SAH+EGCG组,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠基底动脉管径的变化,反转录-聚合酶链反应(RTPCR)定量检测各组大鼠血管内皮细胞中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素(ET)基因水平。结果 HE染色结果提示SAH组和SAH+EGCG组基底动脉管壁厚度及管腔狭窄程度显著大于空白组、0.9%氯化钠注射液组,而SAH+EGCG组显著相似文献   

实验性蛛网膜下腔出血后兔脑血管内皮素受体A的表达及意义

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系.方法:将日本大耳白兔31 只随机分为SAH模型组15只,盐水组10只,穿刺组3只,空白组3只.采用枕大池二次注血法制作SAH的动物模型,灌注处死后取基底动脉制成切片.进行ETRA免疫组化染色,图像分析法测量血管周长,用方差分析进行统计学检验.结果:在空白组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有少量表达;SAH组基底动脉内ETRA的表达在3 d组最强烈,其中血管内皮细胞表达最强烈,平滑肌也有表达,10 d组的表达强度仍然较重.空白组动物的基底动脉内皮细胞完整,弹力膜无皱缩,管壁薄管腔大.SAH组和空白组的血管在图像上差异较大.通过对SAH组内各时间段标本的血管周长进行图像分析,对数据进行方差分析,SAH后血管周长的变化为:1 h组稍有变化、3 d组管径开始变小,弹力膜出现皱缩;5 d组管腔变化最严重,弹力膜明显皱缩;7 d,10 d组血管表现出由痉挛到缓解的过程.脑血管痉挛最严重的时间晚于脑血管ETRA表达最强的时间.对盐水组血管周长统计数据进行方差分析,各时间段之间差异无显著性.结论:SAH后脑血管ETRA的高度表达可能是引起DCVS的重要因素之一.     

NF-κB在兔蛛网膜下腔出血模型基底动脉中的表达及其与血管平滑肌增殖的关系

目的 观察兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)模型基底动脉中核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的时间动态表达情况,并分析NF-κB与SAH诱导的基底动脉壁增殖的关系.方法 40只雄性新西兰大白兔完全随机分为假手术组和SAH组,每组20只,每组各分为术后1、4、7、14 d亚组(n=5).SAH组采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,假手术组注入等量生理盐水,各组于二次注血术后第1、4、7、14天观察基底动脉组织病理学改变,并应用免疫组化、Western blot法分析各组基底动脉中NF-κB、PCNA 阳性细胞比值和蛋白水平表达的差异.结果 与假手术组相比,SAH组基底动脉血管壁平滑肌随观察时间逐渐增厚,管腔狭窄,在第7天达高峰(P<0.05),在第14天时恢复至正常水平;NF-κB和PCNA蛋白表达随时间逐渐增强,在第7天达高峰(P<0.05),在第14天时表达下降.NF-κB的表达与基底动脉平滑肌厚度变化及PCNA表达变化呈显著正相关(r=0.80、r=0.75, P<0.05).结论 NF-κB的激活可能参与了SAH后脑血管平滑肌细胞增殖,NF-κB可能通过转录多种促血管增殖因子参与SAH诱导的血管壁增殖过程.     

p38MAPK抑制剂对兔脑血管痉挛病理变化的影响

目的 观察兔脑血管痉挛(CVS)后基底动脉病理学改变、p38MAPK的表达及其抑制剂SB203580对脑血管痉挛的影响,以探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后CVS细胞信号通路转导机制.方法 ①采用二次枕大池注血建立兔CVS模型.②采用免疫组织化学技术动态观察兔基底动脉血管壁组织病理改变,观察使用SB203580干预后对病理...     

兔SAH后NF-κB与脑血管内皮细胞凋亡及脑血管痉挛的关系

目的:探讨NF-κB在兔SAH后脑血管内皮细胞凋亡和脑血管痉挛的关系。方法:选用健康清洁新西兰白兔40只,采用二次枕大池注血法建立家兔SAH模型。白兔随机分为五组,分别为3 d组,7 d组,14 d组,干预组及对照组,每组8只。干预组为在7 d时间点注血后加入NF-κB的抑制剂PDTC,对照组为空白对照。实验兔在相应时间点分别处死,采用HE染色观察兔基底动脉血管腔直径的改变和管壁厚度的变化、免疫组织化学法观察兔基底动脉血管壁组织病理改变和NF-κB的表达、用末端标记法(TUNEL)分析兔基底动脉内皮细胞凋亡的变化。结果:SAH后第3天基底动脉血管腔已开始狭窄,管壁增厚,第7天达到高峰,之后渐减轻;干预组与SAH 7 d组比较血管壁变化明显缓解(P<0.05);SAH后3 d NF-κB表达增加,7 d表达最为明显,14 d表达稍减少;干预组基底动脉NF-κB表达较SAH 7 d组明显下降(P<0.05);SAH 7 d组基底动脉细胞凋亡指数较正常对照组显著升高(P<0.05);干预组基底动脉细胞凋亡指数较SAH 7 d组明显下降(P<0.05)。结论:NF-κB促进SAH后脑血管内皮细胞凋亡,NF-κB抑制剂PDTC可以通过抑制细胞凋亡缓解CVS。     

蛛网膜下腔出血后S100B蛋白表达增加与脑血管痉挛有关

目的观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后不同时间点S100B蛋白在基底动脉中的表达,探讨S100B蛋白与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系,进一步阐述SAH后CVS的发生机制。方法SD大鼠40只,分为正常对照组、假手术组、生理盐水组和实验组。根据取材时间不同,又将实验组分为SAH后第1、3、4、7、14天组,病理切片观察基底动脉病理改变;测定S100B蛋白染色含量,并比较不同时间点基底动脉中S100B蛋白的表达;进行统计学分析。结果SAH后在第3天时出现明显的血管腔变小;7 d时血管痉挛达高峰;14 d时动脉改变较7 d时有减轻;基底动脉中S100B蛋白主要表达位于平滑肌细胞。SAH后第3天开始表达增强,7 d时表达最强,14 d时减弱。结论SAH后不同时间点S100B蛋白的表达强度不一,随着CVS加重表达越强,在第7天达高峰。S100B蛋白的表达可能与CVS有关。     

兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用

目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达     

血管壁ICAM-1和细胞凋亡在大鼠脑血管痉挛中作用的实验研究

目的探讨血管壁炎症反应和细胞凋亡在CVS发病机制中的作用。方法枕大池二次注血法建立大鼠SAH后CVS模型,60只大鼠分为SAH组及对照组,每组按建模后1d、3d、7d、11d、14d分为5个亚组,分别测量基底动脉直径、基底动脉ICAM-1的OD值及凋亡指数。结果 SAH后第1天血管壁ICAM-1升高,第3天达高峰,第7天后逐渐下降,第11天正常;SAH后第1天在血管壁凋亡细胞增多,第7天达高峰,第14天仍高于对照组。结论血管壁的炎症反应及细胞凋亡在SAH后CVS中均发挥着重要作用,其起始及进展过程还需要进一步的深入研究。     

内皮素转化酶抑制剂治疗脑血管痉挛的免疫组化研究

目的: 应用免疫组化方法探讨ET-1在蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛(CVS)中的作用,以及[D-Val22]大ET-1(16-38)对基底动脉壁 ET-1表达的影响和不同用药方式和时机的作用是否相同.方法: 采用枕大池双注血法制备36只兔SAH后CVS模型,随机分成生理盐水对照组、SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组和静脉给药治疗组.全部实验动物于首次注血后7 d进行灌注固定,留取基底动脉和脑组织标本,进行免疫组织化学染色,观察ET-1的免疫表达.结果: ET-1免疫阳性标记颗粒在生理盐水对照组散在不规则表达,而在SAH组血管壁各层都有重度表达.用药预防和治疗组免疫染色强度基本一致,血管壁各层的ET-1免疫反应强度介入SAH和对照组之间.结论: [D-Val22]大ET-1(16-38)可明显抑制基底动脉壁ET-1的免疫表达,无论脑池还是静脉给药均能够达到有效地预防和治疗SAH后CVS.     

Pifithrin-α reduces cerebral vasospasm by attenuating apoptosis of endothelial cells in a subarachnoid haemorrhage model of rat

Background The mechanism of cerebral vasospasm following subarachnoid haemorrhage （SAH） is not understood. Here, we hypothesized that apoptosis of endothelial cells induced by p53 and its target gene em dash p53 upregulated modulator of apoptosis （PUMA） played an important role in development of cerebral vasospasm. We also observed the effects of a p53 inhibitor, pifithrin-α （PFT-α）, on reducing the expression of p53 and PUMA, consequently decreasing the apoptosis of endothelial cells and alleviating cerebral vasospasm. Methods Male Sprague-Dawley rats weighing 300-350 g were randomly divided into five groups： a control group （sham surgery）, a SAH group, a SAH＋dimethyl sulfoxide （DMSO） group, a SAH＋PFT-α （0.2 mg/kg） group and a SAH＋PFT-α （2.0 mg/kg） group. PFT-α was injected intraperitoneally immediately after SAH. Rats were sacnficed 24 hours after SAH. Western blot and immunohistochemical staining were used to detect the levels of p53, PUMA and caspase-3 protein. In addition, mortality and neurological scores were assessed for each group. Statistical significance was assured by analysis of variance performed in one way ANOVA followed by the Tukey test. The neurological and mortality scores were analyzed by Dunn＇s method and Fisher exact test, respectively. Results After SAH, Western blot and immunohistochemical staining showed the levels of p53, PUMA and caspase-3 in the endothelial cells and the numbers of TdT mediated dUTP nick end labelling （TUNEL） positive endothelial cells were all significantly increased in the basilar arteries （P 〈0.05）, but significantly reduced by PFT-a （P 〈0.05）. These changes were accompanied by increasing diameters and declining wall thickness of basilar arteries （P〈O.05）, as well as reduced mortality and neurological deficits of the rats （P〈O.05）. Conclusions PFT-a could protect cerebral vessels from development of vasospasm and improve neurological outcome as well as reduce the mortality via suppressing apoptos     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型制作的优化与观察

目的明确蛛网膜下腔出血(SAH)模型经改良后脑血管痉挛(CVS)双相变化时程发展及与缺血损伤的关系。方法新西兰大白兔随机分为对照组和注血后不同时间点模型组。用优化的经皮一次注血法制作SAH模型,取脑组织冠状切视交叉前后2～4mm和中段基底动脉制备组织病理切片,HE染色后测定动脉皱缩指数(CC)和海马CA1区正常神经元细胞。每日行神经行为学评分,观察血凝块并评分。结果动物苏醒时间短。血管皱缩从注血后12h开始出现至第4d均明显,第5d时有所缓解后再次加重(P<0.05);海马CA1区存活神经元密度在各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);CC和海马CA1区存活神经元数量间无相关关系。结论本改良模型短时、平稳,注血后12h直至第4d属于急性脑血管痉挛,第5d后属于迟发性脑血管痉挛,暂不适宜用海马CA1区神经细胞作SAH后脑损伤的病理评价。     

兔脑血管痉挛前后基底动脉中PDEⅤ表达变化

目的：探讨兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛前后基底动脉中PDEⅤ的表达变化。方法：制作脑血管痉挛动物模型,空白对照组、实验对照组与SAH组均于制模后第3天行TCD与选择性椎-基底动脉造影,检测兔脑血管痉挛的发生及变化,检测完后,取其基底动脉,制成病理切片备用。通过免疫组化检测兔基底动脉中PDEⅤ的表达。结果：各配伍组中TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值不等或不全相等（P〈0.05）,经Student-Newman-Keuls检验对各配伍组数据进行两两比较,SAH组与空白对照组、SAH组与实验对照组TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值不等（P〈0.05）,空白对照组与实验对照组TCD测得的基底动脉血流速度、DSA测得的基底动脉管径值及免疫组化阳性表达产物的SUM值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛后PDEⅤ在其基底动脉中明显表达,推测PDEⅤ表达可能与脑血管痉挛发生有关。     

法舒地尔降低TLR4表达缓解蛛网膜下腔出血后血管痉挛的实验研究

目的：建立兔蛛网膜下腔出血（SA H ）后迟发性脑血管痉挛（DCV ）模型,探讨法舒地尔防治DCV的作用及相关信号通路。方法60只新西兰大白兔分为3组,每组20只。实验组枕大池二次注血法建立S A H模型,对照组枕大池内注入生理盐水,治疗组SAH模型建立后,法舒地尔静脉给药。血管造影及经颇多普勒超声（TCD）评估血管痉挛情况,造模后第7天取材井行苏木素‐伊红染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组织化学和Mestern blot方法检测基底动脉 Toll受体4（TLR4）的表达。结果SAH后血管痉挛模型造模成功,实验组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P＜0．01）;治疗组基底动脉直径较实验组明显增加（P＜0．01）;免疫组织化学及 Mestern blot显示治疗组基底动脉 TLR4表达较实验组明显减少（P＜ 0．05）。结论 SAH后DCV可能与TLR4信号通路有关,法舒地尔能显著降低SAH后基底动脉TLR4表达,缓解SAH后DCV。