病毒性心肌炎小鼠心肌组织中趋化因子表达谱的改变及其意义

目的 研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织趋化因子(ChKs)表达谱表化,探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义。方法 B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射雄性BALB/c小鼠;RT-PCR定性和实时定量分析心肌组织MCP-1、IP-10.Ltn和FKN第12种ChKs表达。病理切片和血清CK-MB分析判定病变和病损程度。结果 (1)在所检测的12种ChKs中,VMC组呈阳性表达的有9种,显著多于正常组心肌组织的6种,有3种ChKs(BLC.Eot和LARC)两组均未检出;(2)VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP-2、MIG和IP-10.6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP-1β、MCP-1、MCP-2.Ltn等4种,下调表达的有RANTES,与正常对照相比未呈现明显差异的为FKN。(3)ChKs的表达消长存在一定的差异,感染4 d后MIP-2等达高峰,随后下降;9 d后出现MCP-1和RANTES表达上升峰;FKN在感染9 d内表达较稳定。(4)亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别,各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP-10、IP-10、MPC-1、MCP-1。结论 VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变,表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关,优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色。     

阻断单核细胞趋化蛋白-1可缓解病毒性心肌炎心肌病变

目的　研究单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在B3型柯萨奇病毒 (CVB3)诱导病毒性心肌炎 (VMC)发病中的作用及其机制。方法　CVB3腹腔注射BALB/c小鼠 ,随机分 3组 :VMC组 (A组 )、抗体阻断组 (B组 )、羊IgG对照组 (C组 ) ,并设未感染生理盐水对照组 (D组 )。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值 (HW/BW )、心肌组织病理学积分 (PS)、心肌组织病毒载量、血清CK MB水平和心肌浸润的单个核细胞变化。流式细胞术分析单个核细胞表面CCR2 ,趋化试验分析病毒性心肌炎小鼠外周血单个核细胞对MCP 1的趋化性。结果　与A组相比 ,B组血清CK MB水平降低 (P <0 .0 1)、PS减少 (P <0 .0 5 ) ,但是HW /BW和CVB3载量未呈明显改变 (P>0 .0 5 ) ;B组小鼠心肌浸润的单个核细胞减少 ,下降 2 2 %～ 5 6 % ,平均下降 39% ;与D组相比 ,B组CK MB、PS、HW /BW和CVB3载量均明显升高。而与A组相比 ,C组CVB3载量、血清CK MB水平、HW/BW和心肌组织病理学积分均未呈明显改变。同时发现 ,A组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2 细胞为 70 .2 9% ,外周血单个核细胞中CCR2 的细胞占 33.76 % ;B组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2 细胞下降 ,为 4 4 .37%。体外经MCP 1趋化的病毒性心肌炎外周血单个核细胞中CCR2 细胞占 86 .5 5 % ,而未趋     

先天性心脏病与柯萨奇病毒B3,B4感染的关系

采用配对病例对照研究，探讨先心病与柯萨奇病毒B3、B4感染的关系，结果显示：病例组与对照组患儿CVB3、CVB4．IgG抗体阳性率分别为59．3％、54．3％和53．6％、45．7％，差异天显著性（P值均＞0．05）；经单因素和多因素回归分析均未发现CVB3、CVB4感染与先心病有病因学联系（P＞0．05）     

MCP －4、MDC 和 IL －4水平在毛细支气管炎的表达及其与发病的相关性

目的：探究 MCP －4、MDC 和 IL －4水平在毛细支气管炎的表达及其与发病的相关性。方法：随机的选取该院2014年12月至2015年12月来我院治疗的50例毛细支气管炎患者,具体的分为对照组,对照组患者具体的分为轻度患者和中重度患者,另外选取健康的人群50例,为对照组;采取酶联免疫吸附法检测两组人员的 MCP －4、MDC 和 IL －4水平。结果：观察组患者 MCP －4、MDC 和 IL －4水平显著性高于对照组（P ＜0．05）,通过线性关系分析,观察组患者 MCP －4、MDC 与 IL －4水平成正相关。观察组患者 MCP －4、MDC 与 IL －4水平与患者的病情程度有很大的关系,中重度患者 MCP －4和 IL －4水平显著高于轻度患者,差异显著。与此同时 MDC 水平,中重度患者的水平高于轻度患者,但是具体的差异没有统计学意义（P ＞0．05）。结论：MCP －4、MDC 和 IL －4水平在毛细支气管炎的表达及其与发病过程中,相关指标的变化能够有效的显示患者的病情状况,观察组患者 MCP －4、MDC 和 IL －4水平显著性高于对照组,中重度患者 MCP －4和 IL －4水平显著高于轻度患者,对于指导临床治疗毛细支气管炎疾病有着重要的临床价值。     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内趋化因子基因的表达及其意义

为探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠模型肺组织单核细胞趋化性蛋白 1 (MCP 1 )mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系 ,将 3 3只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 ( 1、4、1 2和 2 4h)各组 ,应用 3 .5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型。采用RT PCR法检测肺组织MCP 1mRNA表达 ,同时测定肺组织湿 /干质量比率及病理改变。结果 :造模ANP 1h后肺组织MCP 1mRNA表达水平为 0 .40± 0 .0 8,较正常对照组表达水平( 0 .0 3± 0 .0 2 )明显增高 (P <0 .0 5 ) ,并持续升高至 2 4h( 1 .1 3± 0 .0 7) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与MCP 1mRNA表达及肺湿 /干质量比率与MCP 1mRNA表达均明显相关 (P <0 .0 5 )。提示 :大鼠ANP早期肺组织MCP 1即过度表达 ,MCP 1mRNA过度表达是ANP肺损害发生的原因之一 ,肺损伤严重程度与MCP 1mRNA表达的高低有关     

黄芪对小鼠病毒性心肌炎细胞凋亡及bcl-2/bax基因转录的影响

目的 :探讨黄芪对实验性病毒性心肌炎细胞凋亡及 bcl- 2 / bax基因的影响。方法 :Balb/ c小鼠 2 4只腹腔感染柯萨奇病毒 B3(CVB3)后随机分成 2组 :黄芪治疗组 (每天腹腔注射黄芪注射液 1 0 g/ kg)及对照组 ,第 8天取心脏标本 ,进行病理学检查、细胞凋亡 TUNEL 法检测以及逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)分析 bcl- 2和 bax m RNA的表达水平。结果 :1黄芪治疗组病变积分明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;2黄芪治疗组心肌细胞凋亡指数 (AI)明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;3黄芪治疗组心肌组织 bcl- 2的 m RNA的相对表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,bax m RNA的相对表达量无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,bcl- 2m RNA/ bax m RNA比值则明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪可通过上调病毒性心肌炎小鼠心肌组织 bcl- 2的基因转录 ,抑制细胞凋亡 ,减轻心肌损伤     

基质金属蛋白酶与血管紧张素Ⅱ在病毒性心肌炎小鼠心肌胶原重构中的作用

目的：探讨病毒性心肌炎（VM）小鼠心肌基质金属蛋白酶-3（MMP-3）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP—1）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系及其在心肌胶原重构中的作用．方法：80只鼠龄4—6周Balb／c纯种雄性小鼠随机分为对照组（n=20）、感染组（n=60）。感染组小鼠腹腔接种0．1ml的Coxsakievirus B3（CVB3）建立VM模型,对照组腹腔注射不含CVB3的0．1ml Hep-2细胞冻溶液。感染组于注射CVB3后第7、14、28、42天,对照组于第42天分别处死小鼠．氯氨T法测定心肌胶原含量;免疫组化法检测心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值;放射免疫法检测心肌AngⅡ含量;逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测心肌MMP-3和T1MP—1 mRNA的表达．结果：感染组小鼠心肌MMP-3mRNA表达上调,TIMP—1mRNA表达下调,以第14、28天表达最显着;TIMP-1于第42天表达上调。第28天和第42天感染组小鼠心肌AngⅡ含量、胶原含量和Ⅰ／Ⅲ型胶原比值显着增高。心肌AngⅡ含量与心肌胶原含量、心肌MMP-3的表达呈正相关（r分别为0．549,0．624,P〈0．05）,与心肌TIMP-1的表达呈负相关（r=-0．554,P〈0．05）。结论：VM小鼠心肌MMP-3、TIMP-1与心肌AngⅡ密切相关,可能在心肌胶原重构中起重要作用。     

柯萨奇病毒B组3型VP1和IL-15双表达基因疫苗对小鼠的免疫效果

目的构建柯萨奇病毒B3(CoxsackievirusB3,CVB3)VP1与白细胞介素 15 (interleukin 15 ,IL 15 )双表达基因疫苗 ,并观察其对小鼠的免疫效果。方法从CVB3VP1基因的重组质粒 pcDNA3/VP1上扩增出带有完整表达构件的VP1基因 ,克隆至IL 15基因重组质粒 pcDNA3/IL 15 ,构建成双表达重组质粒 pcDNA3/VP1 IL 15 ,转化DH5a大肠杆菌 ,大量扩增后 ,肌内注射Balb/c小鼠 ,1次 /周 ,共 3次 ,每次免疫后第 6天取血清 ,用微量中和试验方法检测血清中和抗体。第 3次免疫后的第 7天 ,用 80 0TCID5 0CVB3感染小鼠 ,观察各组小鼠的生存情况。结果构建的 pcDNA3/VP1 IL 15重组质粒目的基因与CVB3 VP1和IL 15的序列相同 ;免疫小鼠后 pcDNA3/VP1 IL 15重组质粒能诱导机体产生中和抗体 ,抗体滴度随免疫次数增加而提高 ;病毒攻击后 pcDNA3/VP1 IL 15和 pcDNA3/VP1 pcDNA3/IL 15组较其他组生存时间明显延长 (P <0 .0 5 )。结论本研究成功构建了 pcDNA3/VP1 IL 15真核双表达重组质粒 ;该质粒能诱导机体产生中和抗体 ,对CVB3毒株的攻击有一定程度的保护作用。     

玻璃体积血对兔视网膜影响的实验研究

目的　观察玻璃体积血时不同阶段丙二醛 (MDA)含量的变化及Na K ATP酶活性的变化 ,探讨玻璃体积血对视网膜的影响及机制。方法　新西兰大耳白兔 4 0只 ,右眼玻璃体内注入 0 2ml自体血作为实验组 ,左眼玻璃体内注入 0 2ml生理盐水作为对照组 ,分别于第 3、 7、 14、 2 1、 2 8天随机处死 8只 ,分离视网膜 ,制成 10 %组织匀浆检测MDA变化及Na K ATP酶活性的变化。结果　第 3、 7天 ,MDA的含量实验组与对照组相比差异无显著性意义(P >0 0 5 ) ,第 14、 2 1、 2 8天实验组较对照组升高 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。Na K ATP酶活性在第 3、 7天两组与对照组比较无显著差异意义 (P >0 0 5 ) ,第 14、 2 1、 2 8天 ,实验组Na K ATP酶活性较对照组下降 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　玻璃体积血可引起视网膜脂质过氧化损害 ,损害Na K ATP酶活性。     

高半胱氨酸促THP-1巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白-1和辛伐他汀的调节作用

目的 :研究高半胱氨酸 (Hcy)对人单核细胞系 (THP 1)分化而来的巨噬细胞 (THP 1巨噬细胞 )表达单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的影响及辛伐他汀可能存在的调节作用。方法 :在培养的THP 1中加入佛波脂(PMA) ,使终浓度为 2 0ng/ml,培养 4 8h ,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化。他汀组和Hcy组分别加入含有辛伐他汀(10 μmol/L ,5 0 μmol/L)或不含辛伐他汀完全培养基 37℃培养 2 4h ,再加入含DL Hcy(0 1mmol/L)完全培养基 ,对照组只加完全培养基 ,培养 2～ 2 4h ,上清离心 5 0 0g ,10min ,- 2 0℃保存。用ELISA法检测上清中MCP 1蛋白的量。每孔重复 3次。结果 :与对照组比较 ,加入 0 1mmol/LHcy可使THP 1巨噬MCP 1蛋白表达升高 ,4h后显著升高 (P <0 0 5 ) ,6h达高峰 (P <0 0 1) ,12h后逐渐下降 (P <0 0 5 ) ,分别为对照组的 2 9倍、5 8倍和 2 6倍 ,2 4h与对照组无显著差异。 10 μmol/L、5 0 μmol/L辛伐他汀分别使与Hcy共孵育 6h(高峰时间 )MCP 1蛋白量下降至Hcy组的 5 7 11%、2 3 6 4 %。结论 :病理浓度的Hcy(0 1mmol/L)可时间依赖性促进THP 1巨噬细胞表达MCP 1蛋白 ,该作用可被辛伐他汀下调。     

柯萨奇病毒B_3感染小鼠心肌的病毒核酸与炎症变化之间的关系

[目的 ]研究柯萨奇病毒感染的心肌炎模型小鼠的心肌中病毒核酸与炎症变化之间的关系 .[方法 ]应用聚合酶链反应 ,于感染后 1,3,5,7,10 ,14,2 1,30d ,对 58只实验组和 32只对照组的BALB/C小鼠心肌进行柯萨奇病毒B3 RNA检查 ,并观察心肌病理变化 .[结果 ]实验组小鼠心肌柯萨奇病毒B3 RNA在感染后 3～ 30d呈阳性 ,对照组心肌柯萨奇病毒B3 RNA均阴性 .感染后 3 30d心肌聚合酶链反应与病理学两种检查结果相一致 .[结论 ]心肌中柯萨奇病毒B3 RNA的存在与心肌炎症变化之间有密切的关系 .     

内源性硫化氢对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌内病毒复制的影响

目的观察内源性硫化氢（H2S）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌内病毒复制的影响,探讨内源性H2S在VMC发病机理中的作用。方法雄性Balb／c小鼠通过腹腔接种CVB,复制VMC模型。75只雄性Balb／c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及胱硫醚-1-裂解酶（CSE）不可逆抑制剂-炔丙基甘氨酸（PAG）低、中、高剂量干预组（PAG给药采用皮下注射,PAG低、中、高剂量干预组的PAG剂量分别为：20．0、40．0、80．0mg·kg^-1,1次／d,共6次。PAG的首次给药为腹腔接种CVB,的同时皮下注射PAG）。于腹腔接种CVB,后第7天处死小鼠。用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的H2S含量;用酶免疫吸附法测定心肌组织的CSE活性及血清的心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量;用逆转录．聚合酶链反应方法检测心肌组织CVB,mRNA表达。结果VMC组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于正常对照组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;PAG低、中、高剂量3个干预组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于VMC组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于VMC组（P〈0．01）。结论心肌内源性H2S能抑制CVB,在心肌内复制。     

胰岛素样生长因子-1对小鼠病毒性心肌炎心肌细胞凋亡蛋白p53的表达的影响

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌凋亡蛋白p53的影响。方法:将60只Balb/c雄性小鼠随机分为3组,正常对照组、柯萨奇病毒(CVB3)感染组(感染组)和病毒感染加IGF-1干预组(治疗组)。在实验第10天处死动物,留取心肌标本。免疫组织化学法检测心肌组织p53的变化。结果:治疗组心肌p53为123.5±11.2,明显低于感染组(167.9±15.6,P<0.01),故IGF-1能显著降低VMC小鼠心肌凋亡蛋白p53的表达。结论:IGF-1对VMC小鼠的心肌细胞有保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌氧化应激的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌氧化应激的影响.方法 雄性Balb/c小鼠通过腹腔接种CVB3复制VMC模型.75只雄性Balb/c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及bFGF低、中、高剂量干预组（bFGF给药采用肌肉注射,bFGF低、中、高剂量干预组的bFGF剂量分别为1 000.0、2 000.0、4 000.0 IU·kg-1,1次/d,共6次;bFGF的首次给药为腹腔接种CVB3的同时肌肉注射bFGF）.于腹腔接种CVB3后第7天处死小鼠.用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的超氧阴离子（O2.-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（·OH）、丙二醛（MDA）含量;用酶联免疫吸附法测定心肌组织的金属硫蛋白（MT）含量及血清的心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量;用逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应方法 检测心肌组织的MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达.结果 VMC组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显低于正常对照组（P〈0.01）;bFGF低、中、高剂量3个干预组心肌组织的O2.-、H2O2、·OH、MDA含量及病理积分、血清cTnI含量明显低于VMC组（P〈0.01）,心肌组织MT-Ⅰ mRNA、MT-Ⅱ mRNA表达水平及MT含量明显高于VMC组（P〈0.01）,且与bFGF的剂量呈量效关系.结论 bFGF抑制CVB3导致心肌氧化应激而减轻CVB3对心肌的损伤,与其拮抗CVB3抑制心肌合成MT而增加心肌清除O2.-、H2O2、·OH的能力有关.     

抗FasL抗体在小鼠病毒性心肌炎治疗中的作用

目的：探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及病毒滴度的调节作用。方法：随机将80只Balb／c小鼠分为空白对照组、病毒对照组、IgG对照组及抗FasL抗体治疗组,于感染后第10天每组处死8只并取其心脏,光镜检查的心肌病理变化,原位末端标记法（TUNEL）检测小鼠心肌组织的细胞凋亡,用空斑形成技术（PFU法）测定心肌病毒滴度。结果：抗FasL抗体治疗组小鼠死亡率、心肌病变积分、心肌细胞凋亡率、心肌病毒滴度均明显低于病毒对照组及IgG对照组（P均〈0．01）。结论：抗FasL抗体可降低小鼠CVB,病毒性心肌炎心肌内病毒滴度、减少心肌细胞凋亡和心肌损伤．     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显著降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用     

呼吸道合胞病毒感染小鼠Th17细胞亚群的变化

目的观察辅助性T淋巴细胞17（Th17）在呼吸道合胞病毒（RSV）感染小鼠肺部炎症中的变化,探讨其在RSV感染后宿主免疫机制中的作用。方法 30只3～5周龄雌性BALB/c小鼠随机分为实验组（18只）和对照组（12只）。实验组每只小鼠鼻腔滴入0.1 mL滴度为107.5TCID 50/mL的病毒液,对照组鼻腔滴入0.1 mL的2.5%灭活鸡血清的DMEM维持液。在处理后的第1、4、8 d分别处死小鼠,并留取肺脏和肺门淋巴结。用HE染色观察RSV感染后肺组织病理变化;实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织中RSV-F、IL-17A、IL-17F和IL-23p19 mRNA表达水平;流式细胞术检测小鼠肺门淋巴结中Th17细胞水平。结果在RSV感染后第4 d小鼠肺组织出现典型间质性肺炎表现,第8 d炎性细胞明显减少;肺组织中RSV病毒的相对表达量在第4 d为9.208±0.548,较第1 d显著增多（P〈0.01）,到第8 d则较第4 d显著减少（P〈0.01）;肺组织中IL-23p19和IL-17A等细胞因子的表达在RSV感染后也呈现增高的趋势,并在第4 d达到高峰,但IL-17F mRNA表达在RSV感染后不同时间点与对照组比较无显著变化（P〉0.05）;RSV感染后第4 d和第8 d小鼠肺门淋巴结Th17亚群比例分别为（0.370±0.043）%和（0.853±0.048）%,均明显高于相应的对照组（P〈0.05）,而且第8 d的Th17比例也显著高于第4 d（P〈0.01）。结论在RSV感染小鼠导致的肺部炎症反应过程中,出现肺组织中IL-17A的表达增加和肺门淋巴结Th17细胞水平增高,说明Th17细胞可能参与宿主的抗病毒免疫过程。     

心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1mRNA表达的影响

目的：通过观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎BABL/c小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响,探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的作用机制和疗效。方法：健康雄性BABL/c小鼠60只,随机数字表法分为6组：空白组、模型组、玉丹荣心丸组及心乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响。结果：与空白组比较,模型组小鼠心肌组织TNF-αmRNA表达增高,有显著差异（P〈0.05）,模型组小鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达增高,有显著差异（P〈0.01）;与模型组比较,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TNF-αmRNA表达,有显著差异（P〈0.01）,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TGF-β1 mRNA表达,有显著差异（P〈0.05）;与玉丹荣心丸组比较,心乐胶囊各剂量组均可使小鼠心肌组织TNF-α、TGF-β1 mRNA表达降低,有显著差异,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显（P〈0.01）。结论：（1）心乐胶囊能够明显地降低病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达。（2）心乐胶囊可以减轻心肌细胞炎症反应,抗心肌纤维化,保护心肌,减轻心肌的损伤。     

反义寡核苷酸抑制柯萨奇病毒B_3致病作用的实验研究

目的 :观察在细胞培养系统和小鼠体内反义寡核苷酸 (AODN)抑制柯萨奇病毒B3(CVB3)致病作用。方法 :观察细胞病变效应 (CPE) ,常规微量法滴定病毒的50 %组织细胞感染量 (TCID50)以及观察感染小鼠心肌组织的病理改变。结果 :1 AODN可推迟和减轻CVB3 感染细胞CPE ,且随AODN浓度增高 ,对CPE的抑制作用增强 ;培养上清中病毒滴度随AODN浓度升高而降低。2 随AODN剂量增加 ,感染小鼠心肌组织病毒滴度逐渐降低 ;心肌细胞病变程度逐渐减轻 ;心肌炎发病率也逐渐降低。结论 :AODN可能通过抑制CVB3 复制来保护Vero细胞和小鼠心肌组织抵抗感染。