针刺对实验性大鼠前列腺组织中Ki-67和bFGF表达水平的影响

目的观察针刺对前列腺增生症(BPH)的影响,探讨其作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组和针药结合组,采用去势后皮下注射丙酸睾丸酮4 mg/kg的方法来复制大鼠前列腺增生的模型,同时给予相应治疗,共进行30 d。造模和治疗结束后,测量各组大鼠前列腺湿质量指数、体积,光镜和电镜下观察前列腺组织的形态学变化,用免疫组化法检测Ki-67和bFGF在各组大鼠前列腺组织中表达的差异。结果模型组大鼠前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与假手术组比较明显升高,腺上皮细胞数目与假手术组比较明显增加(P均<0.05);药物组、针刺组及针药结合组大鼠的前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与模型组比较明显降低(P均<0.05),腺上皮细胞数目与模型组比较明显减少(P<0.05)。3个治疗组大鼠的前列腺湿质量指数、体积和组织中的Ki-67和bFGF的表达水平比较无显著性差异(P均>0.05)。结论针刺能够明显降低前列腺增生大鼠的前列腺湿质量指数和体积,抑制Ki-67和bFGF在前列腺组织中的表达,从而达到抑制前列腺增生的作用。     

前列散瘀胶囊对实验大鼠前列腺增生的影响研究

目的:探讨前列散瘀胶囊对实验大鼠前列腺增生的影响。方法:将48只雄性大鼠随机分为正常对照组、损伤模型组、癃闭舒组和前列散瘀胶囊低、中、高3个剂量组。除正常对照组外,其余各组采用丙酸睾丸酮皮下注射引起大鼠前列腺增生模型。连续给药30天,称取动物体重,采用心脏采血,将动物处死,摘除前列腺各叶,称取前列腺湿重。计算大鼠前列腺指数,每例标本进行常规HE染色,检测大鼠血清bFGF含量。结果:大鼠体重、前列腺重量及前列腺指数比较:损伤模型组大鼠体重较正常对照组明显轻(P<0.05),而前列腺重量明显增加(P<0.01),前列腺指数明显升高(P<0.01);前列散瘀胶囊高剂量组与损伤模型组相比,前列腺重量明显减轻(P<0.01),前列腺指数明显下降(P<0.01)。bFGF浓度比较:损伤模型组大鼠血清bFGF含量与正常对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);与损伤模型组相比,前列散瘀胶囊高、中剂量组和癃闭舒组大鼠血清bFGF浓度降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:前列散瘀胶囊能降低实验大鼠前列腺湿重、前列腺指数及血清bFGF浓度。     

前列疏胶囊对实验性前列腺增生模型的影响

目的:观察中药复方前列疏胶囊对实验性前列腺增生动物模型的影响。方法:采用前列腺腹叶植入3个16 d胎龄胎鼠尿生殖窦组织致小鼠前列腺增生模型以及去势大鼠皮下注射丙酸睾丸素2.5 mg.kg-140 d致大鼠前列腺增生模型,给药30 d,观察前列腺重量、脏器指数、腺腔面积及病理组织学改变。结果:小鼠模型前列疏胶囊各组可明显降低前列腺重量和脏器指数(P<0.01),中、高剂量组能明显缩小前列腺腺腔面积(P<0.01,P<0.05);大鼠模型前列疏胶囊各剂量组前列腺重量明显下降(P<0.01)、脏器指数降低(P<0.01),前列腺腺腔面积明显缩小(P<0.05~0.01)。病理组织学检查显示,前列疏胶囊对两种前列腺增生模型病理组织学改变有减轻作用。结论:前列疏胶囊有较好的抗前列腺增生作用。     

癃闭消颗粒对实验性小鼠前列腺增生的治疗作用

方法:实验用5mg/(kg·d)的丙酸睾丸酮连续皮下注射25天造成小鼠前列腺增生模型。并以生理盐水为空白对照,雌二醇注射液、前列康片为阳性对照药观察了癃闭消颗粒对前列腺增生的治疗作用。结果:癃闭消颗粒3·5、7·0g/kg两个剂量,口服给药2次/d,连续15天,均能使增生的前列腺明显变小,前列腺重量指数明显降低(P值依次为P<0·01;P<0·001),前列康治疗组前列腺重量指数也较盐水组明显降低(P<0·01)。组织学检查结果也表明癃闭消对丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生有明显抑制作用。     

加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织血管新生及bFGF表达的影响

目的:观察加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法:采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型,分别给予生理盐水(B组)、非那雄胺(C组)和加味桂枝茯苓颗粒(D组)悬液灌胃,30日后处死大鼠,摘取前列腺,测量前列腺体积、计算前列腺指数(PI)、检测前列腺微血管密度(MVD)和前列腺组织中bFGF表达情况。结果:与正常组比较,对照组大鼠前列腺体积、重量、指数均明显增大(P<0.01),前列腺组织MVD和bFGF表达水平明显增高(P<0.01);与B组比较,C组前列腺的重量、体积、MVD计数、bFGF表达参数明显降低(P<0.01),而D组大鼠前列腺重量、体积、前列腺指数、MVD计数及bFGF表达参数五项均明显降低(P<0.01);镜下结构显示,与B组相比,C组和D组均有不同程度的改善。结论:加味桂枝茯苓颗粒能缩小前列腺体积,对BPH有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制bFGF的表达有关。     

电针对大鼠良性前列腺增生组织形态学影响的研究

目的：研究电针对大鼠实验性前列腺增生（BPH）的抑制作用。方法：将50只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、传统针刺组、电针组、西药组,采用皮下注射丙酸睾酮法复制BPH模型,同时相应施以电针肾俞、会阳穴法及常规针刺法及保列治处理,4周后观察大鼠前列腺湿重、指数、体积、腺上皮细胞高度、腺腔直径及显微结构变化。结果：电针组及传统针刺组前列腺湿重、指数、体积、腺上皮细胞高度、腺腔直径明显小于模型组（P〈0．01）。形态学显示增生明显减轻,且电针组优于传统针刺组（P〈0．05）,电针组与西药组相比无统计学意义（P〉0．05）。结论：针刺对前列腺增生有明显抑制作用,且电针肾俞、会阳二穴优于传统针刺组。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠小脑GABA、Glu表达的影响

目的通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)小脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量表达的影响,探讨其对SHR大鼠小脑的保护机制,为捻转补泻降压效应差异提供客观依据。方法雄性SHR大鼠24只随机分为捻转补法组、捻转泻法组、电针组、模型组,每组6只。6只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为空白组。空白组和模型组每天进行与各针刺组相同的抓捉固定刺激,其余各针刺组分别采用相应治疗手法针刺双侧“太冲穴”,每日上午治疗1次。用无创血压仪测量各组大鼠尾动脉收缩压,第1、4、7、11、14日测量并记录。针刺处理14 d后,分别取大鼠小脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小脑组织中GABA、Glu的含量并进行统计学分析。结果1)模型组大鼠收缩压与空白组相比显著升高(P<0.01);与模型组比较,3个针刺组均能明显降低SHR大鼠血压(P<0.01),且捻转泻法组血压降低最显著,与模型组及其他治疗组相比差异显著(P<0.01);捻转补法组与电针组比较无统计学意义(P>0.05)。2)与空白组比较,模型组小脑组织中GABA含量明显降低(P<0.01),Glu含量明显升高(P<0.01);捻转泻法组小脑组织中GABA含量较模型组、捻转补法组和电针组明显升高(P<0.05或P<0.01),Glu含量较模型组、捻转补法组和电针组明显降低(P<0.05或P<0.01);捻转补法组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHR大鼠小脑组织中GABA含量的降低与Glu含量的升高可能是高血压形成的中枢机制之一,对“太冲穴”施以针刺捻转补泻手法可有效降低血压,使GABA含量升高、Glu含量降低,小脑中GABA、Glu参与了针刺捻转补泻手法对SHR的血压调节过程,且不同针刺手法调节作用差异显著,捻转泻法效果最显著。     

双参克癃方的抗前列腺增生作用

目的：研究双参克癃方抗大鼠前列腺增生的作用。方法：采用给去势大鼠每日皮下注射丙酸睾酮的方法制造前列腺增生模型,通过测定大鼠前列腺湿重、前列腺指数及血清酸性磷酸酶（ACP）含量变化,并通过对大鼠前列腺组织进行增生程度评分、计算上皮细胞高度及腺腔皱褶指数来评价药效。结果：与模型组比较,双参克癃方水提醇沉液可显著降低大鼠前列腺湿重、前列腺指数以及血清酸性磷酸酶含量（P〈0.01）,抑制前列腺上皮细胞及基质的增殖,并降低大鼠腺体上皮细胞高度及腺腔皱褶指数（P〈0.01）。结论：双参克癃方水提醇沉样液对前列腺增生有显著抑制作用。     

针刺及穴位注射对骨质疏松症模型大鼠生殖内分泌的影响

目的:探讨针刺及穴位注射对骨质疏松症模型大鼠生殖内分泌的影响。方法:将32只75天龄SD未孕雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、穴位注射组。穴位注射组予以骨肽注射液注射,0.2mL/穴,隔天1次,5次为1个疗程,共治疗5个疗程;毫针针刺组采用捻转补法针刺1min,不留针,1次/d,10次为1个疗程,疗程间隔2d,共治疗5个疗程;假手术组和模型组不针刺,仅施行相同的捉抓刺激。各组分别于治疗前、治疗1个月、治疗2个月时称取大鼠体重并记录。采用酶联免疫检测方法测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激激素(FSH)含量,并称取子宫重量,计算子宫指数。结果:与假手术组相比,模型组大鼠E2水平较低,,经治疗后E2升高,但各组之间E2水平无显著性差异;模型组大鼠FSH水平显著升高(P0.05),经治疗后FSH水平下降,针刺组和穴位注射组之间无显著性差异;与假手术组相比,模型组大鼠体重显著增加(P0.01),经针刺以及穴位注射治疗1个月、2个月后,大鼠体重降低(P0.01)。模型组大鼠子宫指数与假手术组相比明显下降(P0.01),经治疗后子宫重量及子宫指数增加,尤以针刺组增加显著。结论:对骨质疏松症模型大鼠肾俞、悬钟二穴进行针刺和穴位注射,可以疏肝补肾,益髓壮骨,对骨质疏松症模型大鼠内分泌激素水平紊乱及其导致的体重升高和子宫萎缩有较好的效果。     

针刺捻转补泻法对血虚证模型大鼠血红蛋白、血清铁蛋白等的影响

目的观察针刺足三里捻转补泻手法对血虚证大鼠Hb（Hematoglobin,血红蛋白）、SF（Serum ferritin,血清铁蛋白）等的影响,探讨针刺捻转补泻手法与效应的关系。方法将176只SD大鼠随机分为5组：空白组（10只）、模型对照组（46只）、针刺组（40只,不做补泻手法）、捻转补法组（40只）和捻转泻法组（40只）,后3组统称为治疗组。模型对照组和治疗组采用放血加限食法制作血虚证模型,隔天治疗1次,共10次。针刺开始后,分别于第6、11、16、21天采血,检测Hb、SF和血清ATP（Adenosine TriPhosphate,三磷酸腺苷）酶活性。结果针刺后第6天各治疗组大鼠Hb、SF高于模型对照组（P〈0.05）;针刺后第11天,捻转补法组和捻转泻法组大鼠各项指标均高于模型对照组（P〈0.05）;针刺后第16天的SF、针刺后第6、11天的血清ATP酶活性,捻转补法组高于捻转泻法组（P〈0.05）。结论①单纯针刺、捻转补法、捻转泻法对血虚证大鼠的恢复均有治疗作用;②在血虚证的状态下,捻转补法的疗效要优于捻转泻法。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠血清Th1/Th2的影响

目的:检测针刺对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠血清辅助性T细胞(Th)1/Th 2的影响,探讨针刺治疗CFS的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组,每组8只。采用束缚+冷水游泳的复合应激法制备CFS模型。针刺组针刺"百会""关元""足三里"(双)穴,2个疗程(7d为1个疗程,1次/d,共14次)后,测量其体质量,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中Th 1(γ-干扰素,IFN-γ)和Th 2(白介素-4,IL-4)水平。结果:模型组大鼠体质量下降,血清IFN-γ含量较正常对照组降低,IFN-γ/IL-4比值下降(均P0.01);针刺组大鼠体质量增加,血清IFN-γ含量较模型组升高,IFN-γ/IL-4比值上升(P0.01,P0.05)。结论:针刺可调节CFS大鼠Th 1/Th 2失衡,可能是针刺治疗CFS起效的机制之一。     

针刺对肥胖大鼠血清瘦素及肝细胞JAK 2-STAT 3信号通路的影响

目的:观察手针和电针对肥胖大鼠血清瘦素、磷酸化的肝细胞Janus蛋白激酶2(p-JAK 2)、磷酸化的转录激活子3(p-STAT 3)蛋白的调节作用。方法:健康成年Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组,每组8只。采用高脂饲料饮食造模,平均每只大鼠30g/d,连续喂养8周。造模成功后,手针组每日针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,电针组针刺并用电针刺激。治疗4周后检测各组大鼠体质量、体长、Lee’s指数,采用放射免疫法检测血清瘦素,Western blot法测定肝脏p-JAK 2、p-STAT 3蛋白水平。结果:模型组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著高于正常组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著低于正常组(P0.05)。电针组和手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素显著低于模型组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著高于模型组(P0.05)。手针组体质量、Lee’s指数、血清瘦素高于电针组(P0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3低于电针组(P0.05)。结论:电针和手针可以有效地降低肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数,电针疗效优于手针。其作用机制可能与激活肝脏JAK 2-STAT 3信号通路,减轻肥胖大鼠瘦素抵抗有关。     

针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间的改变及血清和纹状体多巴胺含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治胃组、安神组和联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型。治胃组穴选"中脘""足三里",安神组穴选"照海""申脉",联合组穴选"中脘""足三里""照海""申脉",针刺干预5d。末次针刺后,各组用40mg/kg戊巴比妥钠腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠持续时间。然后断头取材,肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色后光镜观察胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫法测定血清和纹状体中多巴胺(DA)的含量。结果:与正常组比较,模型组阈剂量戊巴比妥钠诱导的大鼠睡眠时间明显缩短(P0.01);与模型组比较,治胃组和安神组大鼠睡眠均得到显著改善(P0.05),联合组效果更加明显(P0.01)。与正常组比较,模型组肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P0.01);与模型组比较,治胃组和联合组损伤指数显著降低(P0.01),安神组也有所降低(P0.05);安神组与联合组比较差异有统计学意义(P0.01);各治疗组胃黏膜完整。与正常组比较,模型组血清DA含量明显减低,纹状体中DA含量明显升高(P0.01);与模型组比较,治胃组、联合组血清DA含量显著升高(P0.05,P0.01),联合组纹状体DA含量显著降低(P0.05);联合组血清DA含量高于安神组(P0.05)。结论:针刺"中脘""足三里""照海""申脉"能够促进大鼠胃溃疡的愈合,同时延长睡眠时间,这与其降低纹状体中DA含量,增加血清中DA含量有关。说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗"胃不和则卧不安"提供了初步的实验依据。     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠乳头大小、乳腺病理变化、血清性激素含量和雌激素受体表达的影响

目的:探讨围刺配合电针治疗乳腺增生的作用机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和药物组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌肉注射的方法建立乳腺增生模型。针刺组在大鼠第2对左右乳房进行围刺后,电针30min,并针刺"膻中"穴,留针30min,1次/d,共治疗30d;药物组每日予以三苯氧胺(1.8mg/kg)灌胃。于治疗前,治疗10、20、30d测量各组大鼠第2对乳头高度、直径;于末次治疗后采用放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)含量;取大鼠第2对乳房常规H.E.染色,光镜下观察组织形态表现;运用免疫组化法观察乳腺组织雌激素受体(ER)表达情况。结果:模型组乳头高度、直径均高于正常组(P<0.05),治疗后针刺组和药物组乳头高度、直径均低于模型组(P<0.05)。模型组E2、PRL、T含量明显高于正常组(P<0.05),针刺组和药物组E2、PRL、T含量均低于模型组(P<0.05);模型组P含量低于正常组(P<0.05),针刺组和药物组P含量高于模型组(P<0.05)。模型组与正常组乳腺组织形态比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数目明显较多,腺泡腔和腺导管明显扩张;针刺组和药物组与模型组比较,乳腺小叶、腺泡、腺导管数均减少,腺泡腔及腺导管萎缩。模型组乳腺组织ER阳性细胞表达与正常组相比明显增高(P<0.05),针刺组和药物组大鼠乳腺组织ER阳性细胞表达与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:围刺配合电针能够改善大鼠乳腺组织病理形态,其作用与调节血清性激素含量及降低乳腺组织ER表达有关。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群及脑和肠组织内TLR4含量的影响

目的:观察针刺"关元""下巨虚"对应激性胃溃疡(SGU)模型大鼠肠道菌群及脑和肠组织内Toll样受体4(TLR4)含量的影响,探讨针刺治疗SGU可能的作用机制。方法:将31只雄性SD大鼠随机分为空白组(7只)、模型组(8只)、针刺组(8只)和药物组(8只)。除空白组外,其余3组采用束缚-浸水应激法的改良办法制备大鼠SGU模型。造模后,针刺组于"关元""下巨虚"行针刺干预,每次20 min,每5分钟捻转行针30 s;药物组予浓度20 mg/mL奥美拉唑肠溶片溶液2 mL灌胃。均每日1次,共干预5 d。干预结束后,应用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察胃黏膜形态学改变,16S rDNA高通量测序法检测肠道菌群结构多样性,ELISA法测定脑和肠组织内TLR4的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高(P<0.01);胃黏膜形态改变明显;肠道菌群α多样性指数Observed Species与Shannon降低(P<0.05),β多样性显示模型组与空白组空间距离较远;脑和肠组织内TLR4含量升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜形态改善;针刺组大鼠肠道菌群α多样性指数Observed Species与Shannon升高(P<0.05),药物组大鼠Shannon指数升高(P<0.05);β多样性显示针刺组与空白组空间距离较近;针刺组大鼠脑及肠组织内TLR4含量降低(P<0.01)。与药物组比较,针刺组大鼠肠组织内TLR4含量降低(P<0.05)。结论:针刺"关元""下巨虚"能够缓解大鼠应激性胃溃疡,其机制可能与增加肠道菌群多样性,促使紊乱的肠道菌群趋于正常,降低脑和肠组织内TLR4的过度表达有关。     

针刺对胃黏膜损伤大鼠睡眠时间及血清和海马中肿瘤坏死因子-α及白介素-25含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在治疗胃黏膜损伤及改善睡眠方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、和胃组、安神组和联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃法造成大鼠胃黏膜损伤模型,和胃组选"中脘""足三里"穴,安神组选"照海""申脉"穴,联合组选"中脘""足三里""照海""申脉"穴,针刺治疗5d。末次针刺后,用戊巴比妥钠溶液腹腔注射,记录注射后大鼠的睡眠诱导时间。肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血清和海马中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-25(IL-25)的含量。结果:与空白组相比,模型组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著增高(P0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著升高(P0.01)。与模型组相比,3个治疗组睡眠诱导时间和胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01),血清与海马中TNF-α及IL-25含量显著降低(P0.01,P0.05)。和胃组与联合组较安神组胃黏膜损伤指数、血清IL-25含量、海马TNF-α和IL-25含量降低明显(P0.01,P0.05),安神组与联合组在缩短睡眠诱导时间方面的效果均优于和胃组(P0.01,P0.05),联合组血清TNF-α含量显著低于和胃组与安神组(P0.05)。结论:"中脘""足三里""照海""申脉"联合针刺能够更好地促进大鼠胃溃疡的愈合,同时缩短睡眠诱导时间,这与其降低血清及海马中TNF-α及IL-25含量有关。说明胃肠疾病与睡眠之间相互影响,为临床治疗"胃不和则卧不安"提供了初步的实验依据。     

针刺防治实验性动脉再狭窄及其机制的初步研究

目的 :探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理。方法 :用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型 ,以复方丹参注射液作对照 ,观察了针刺对动脉再狭窄模型大鼠右颈总动脉去内皮损伤的内膜增生及纤溶活性的影响。结果 :针刺能抑制动脉去内皮损伤的内膜增生 ,升高模型大鼠血清中组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)的活性 ,降低纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)的活性 ,从而影响动脉再狭窄的病理进程。结论 :针刺对动脉再狭窄具有较好的防治作用     

电针“关元”、“三阴交”对围绝经期模型大鼠神经内分泌的调整作用

目的 :研究电针“关元”、“三阴交”对围绝经期模型大鼠神经内分泌的调整作用。方法 :复制大鼠去卵巢模型 ,测定电针“关元”、“三阴交”对模型大鼠血清雌激素 (E2 )、促卵泡激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)和下丘脑 β EP含量的影响。结果 :模型组较正常组血清E2 含量降低 ( 2 2 77±0 1 3 5ng/L) ,FSH、LH含量升高 ( 7 0 6 2± 1 3 56mIU/mL ,3 473± 0 3 55mIU/mL) ,下丘脑 β EP含量显著降低 ( 1 6 751± 1 484pg/mg) ;电针组较模型组血清E2 含量显著提高 ( 3 44 9± 0 1 53ng/L) ,FSH、LH含量显著降低 ( 5 71 4± 0 3 50mIU/mL ,2 6 3 8± 0 1 98mIU/mL) ,下丘脑 β EP含量显著升高 ( 2 2 1 2 2± 0 82 8pg/mg组织 )。结论 :电针“关元”、“三阴交”治疗围绝经期综合征通过调节生殖内分泌和调整自主神经功能紊乱发挥作用