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多次短暂缺血预处理的心肌保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验应用离体大鼠Langendorff灌流模型,研究连续多次短暂缺血预处理(IP)对心肌的保护作用。结果显示:在多次短暂IP期间,ERP短时延长,无自发性心室颤动发生。经IP后的再次缺血-复灌期间,心室颤动阈升高,心律失常发生率明显降。提示在离体大鼠心脏中,多次短暂IP对心肌具有保护作用。 相似文献
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缺血预处理改善离体大鼠缺血后再灌注心脏的机械功能 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,研究模拟心缺血预处理对心脏缺血-再灌注过程中心功能恢复的影响,结果表明,IP可促进缺血再灌注心脏的发展张力、静张力、冠脉流量和心率的恢复,并降低再灌注期间的心律失常严重程度。结果提示IP对大鼠缺血心肌具有良好的保护作用。 相似文献
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缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IPC)即心肌遭受反复短暂缺血后 ,可以在后续的长期缺血中得到保护 ,减少梗塞面积 ,减轻缺血损伤。短暂的心肌缺血可引起内源性物质如腺苷、去甲肾上腺素、缓激肽等释放增加 ,而这些物质有明显的心脏保护作用。通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现的保护心脏作用 ,叫药物性预处理。蛋白激酶C (proteinkinaseC ,PKC)是信息传导通路中重要的酶。近来的研究表明 ,多种物质诱导IPC作用与PKC密切相关。Hu等[1] 对离体大鼠灌流心脏作 2次 5min缺… 相似文献
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缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
应用Langendorff灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理(IPC)对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:IPC可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌MDA含量也明显降低。结果表明:IPC对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。 相似文献
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缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
应用离体灌注的大鼠工作心脏模型,研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明,无论在常温或低温缺血条件下,缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复,诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用,但在低温缺血心肌,两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后,进一步预调不再增强保护作用,缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。 相似文献
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曾凤兰 《右江民族医学院学报》2000,22(5):820-821
198 6年Murry等[1] 首先发现心肌反复短暂缺血可以限制随后较长时间缺血的心肌梗塞范围 (MyocardialInfarctionSize ,MIS) ,因此 ,提示了心肌缺血预适应 (IschemicPreconditioning ,IP)的概念 ,即心肌能从短暂的缺血中快速反应 ,对随后较长时间缺血的心肌具有保护作用。这一概念的提出为缺血的心肌的保护及其机理探讨开辟了新的领域。近年来 ,一些研究者用不同的预适应方法 ,在不同种属的动物身上 ,从整体到离体器官及细胞水平进行了广泛深入的研究 ,大量实验资料表明 :预适应现… 相似文献
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本实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,研究模拟心肌缺血预处理(IP)对心脏缺血-再灌注过程中心功能恢复的影响。结果表明,IP可促进缺血-再灌注心脏的发展张力、静止张力、冠脉流量和心率的恢复,并降低再灌注期间的心律失常严重程度。结果提示,IP对大鼠缺血心肌具有良好的保护作用。 相似文献
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缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IPC) ,即能减轻心肌随后长时间缺血再灌注损伤的一次或多次短暂心肌缺血再灌注 (ischemicreperfusion ,IR) ,是 80年代发现的一种强有力的心肌保护手段 ,在不同种属动物 ,如兔、鼠、猪、犬、羊等 ,甚至人类普遍存在。IPC后心肌保护作用出现两个不连续的时相变化 ,即紧随IPC之后出现的早期保护作用 (earlyprotec tion ,EP)和在IPC后 2 4小时重现的延迟保护作用 (delayedprotection ,DP)。DP持续时间较… 相似文献
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缺血后处理对急性心肌缺血再灌注兔心脏的保护作用 总被引:38,自引:9,他引:38
目的 研究缺血预处理和缺血后处理对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨在体条件下 ,缺血后处理是否具有减轻缺血心肌再灌注损伤的作用 .方法 采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血作预处理 ,或缺血后再灌前 ,多次短暂再灌停灌作缺血后处理 .以多导生理仪监测和记录血流动力学指标 ,TTC法确定心肌梗死范围 .结果 缺血预处理组及缺血后处理组心肌梗死范围分别为 (14.7±6 .0 ) %和 (12 .5± 5 .4) % ,均低于对照组 (2 6 .7± 6 .7) % (P<0 .0 1) ,兔左室内压峰值 (L VSP)恢复率和 dp/dtmax恢复率均高于对照组 ,再灌注心律失常发生率明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) .结论 缺血后处理与缺血预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围 相似文献
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目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用.方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDP)和心肌梗死面积.结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP恢复率,抑制LVEDP的增加(P<0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性.结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似. 相似文献
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采用大鼠四氧嘧啶糖尿病模型,观察糖尿病对心脏缺血/再灌注性室颤的累计持续时间(VFt)、发生率(VFr)及缺血预处理(IP)后心脏缺血保护作用的影响。结果:糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠相比再灌期VFr明显降低(46%比93%,P<0.05),缺血期室颤出现时间延迟〔(14.36±3.67)s比(5.81±1.02)s,P<0.01〕;缺血10minVFt〔(0.43±0.25)s比(39.00±26.27)s,P<0.05〕及再灌期VFt〔(5.00±2.97)s比(234.07±64.68)s,P<0.01〕均显著缩短,提示早期糖尿病大鼠心电稳定性较好。糖尿病大鼠心肌缺血预处理对心脏缺血再灌期的VFr及VFt皆无影响,而缺血10min的VFt较糖尿病非预处理组大鼠增加,说明早期糖尿病时心脏缺血的自身保护作用有所减弱。 相似文献
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ObjectiveToinvestigatetheefectsofischemicpreconditioning(PC)andATPsensitiveK+channels(K+ATP)openernicorandilonreperfusionarhy... 相似文献
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雌二醇预处理对离体大鼠缺血-再灌注心肌细胞Ca2+和肌钙蛋白Ⅰ的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨雌二醇预处理对离体大鼠缺血-再灌注心肌细胞Ca2+和肌钙蛋白Ⅰ(TnI)的影响.方法采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血-再灌注模型,将24只雄性大鼠随机分为对照、治疗及预处理组.治疗组在缺血期给雌二醇3.3 mg·L-1,预处理组于灌注期给予雌二醇3.3 mg·L-1,对照组不给药.观察心肌细胞内Ca2+含量和心脏灌洗液中TnI含量的变化.结果再灌注结束后,预处理组心肌细胞内Ca2+水平低于对照组和治疗组(P<0.01或0.05).预处理组缺血早期心脏灌注液中TnI含量低于其他2组(P<0.05),在缺血及再灌注期,预处理组及治疗组TnI含量均低于对照组.电镜观察预处理组心肌细胞损伤小于其他2组.结论雌二醇预处理对缺血-再灌注心肌具有更好的保护作用. 相似文献
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硝酸甘油对离体大鼠心脏心肌缺血-再灌注损伤的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨硝酸甘油(NTG)对离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮(NO)供体对缺血-再灌注损伤的影响。方法:取36只大鼠建立Langendorff离体心脏灌流模型,离体大鼠心脏缺血30min,再灌注60min,分为用药组(18只)及对照组(18只)。用药组于缺血期给予4.4×10-3mmol/L硝酸甘油,碳酸氢盐缓冲液灌注。对照组仅给予碳酸氢盐缓冲液灌注。全部心脏均测定NO释放量、肌酸激酶漏出量及(或)心脏功能。结果:用药组大鼠心脏使用NTG后表现为两种效应。其中,非心室颤动组10只,NTG增加肌酸激酶漏出量,减弱再灌注期心脏功能的恢复,伴随缺血期NO释放量的增加;心室颤动组8只,NTG减少肌酸激酶的释放,但心脏于再灌注期持续心室颤动,缺血期NO释放量无明显增加。结论:缺血期给予同一剂量NTG对心肌缺血-再灌注损伤产生双重效应,既可增加心肌损伤,又可减轻心肌损伤。 相似文献
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缺血预处理对大鼠心肌三磷酸腺苷含量及钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨缺血预处理后心肌细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶(Na^+-K^+-ATPase)活性变化及此变化对心肌能量消耗的影响。方法建立离体大鼠心脏灌注模型,预处理组采用5min缺血和10min灌注,反复3次,之后两组心脏应用停跳液灌注使心脏停跳,随后给予120min缺血和30min再灌注。实验过程中监测HR、dp/dt、LVDP和漏出液量,灌注结束时,取心肌标本测定心肌ATP含量和Na^+-K^+-ATPase活性。结果缺血再灌注过程中预处理组Na^+-K^+-ATPase活性明显高于对照组(P〈0.05)。预处理组心肌缺血过程中ATP消耗明显减少。结论缺血预处理使心脏在其后较长时间的缺血过程中能量消耗减少,并保护心肌Na^+-K^+-ATPase活性。 相似文献