心房颤动肺静脉起源的电生理机制研究进展

心房颤动 (简称房颤 )是最常见的心律失常之一。房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面最具突破性的进展 ,但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明。近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在 ,生理情况下 ,肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生。快速心房起搏 (rapidatrialpacing ,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法。在RAP或房颤后 ,诱发肺静脉电重构和心房电重构 ,有利于房颤的发生与维持。     

星状神经节刺激诱发急性心房颤动及心房电重构与神经重构

目的 探讨星状神经节(SG)刺激诱发急性心房颤动(房颤)及心房电重构与神经重构的机制.方法 将健康家犬12只(18～25kg)随机分为2组:对照组(n=6),单纯快速心房起搏(RAP);SG组(n=6),左侧或右侧SG刺激+RAP.测定房颤诱发率、房颤持续时间,观察心房电重构和神经重分布.结果 ①与基础值相比,SG刺激显著增高房颤诱发率(P＜0.05),并延长房颤持续时间(P＜0.05);②SG组有效不应期(ERP)显著缩短(P＜0.05),ERP离散度显著增加(P＜0.05),ERP频率适应性不良(P＜0.05);③SG组心肌组织酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维密度均高于对照组(P＜0.05).结论 SG刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率升高,房颤持续时间延长,单侧去SG支配可减少房颤的发生和维持.交感神经活动增强可以引起心房和肺静脉发生电重构以及心房自主神经重构,急性心房电重构和急性自主神经重分布之间的恶性循环,是房颤早期诱发和维持的重要机制.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

射频导管消融肺静脉电隔离过程中残存静脉电位的鉴别诊断

心房颤动(房颤)的非药物治疗是近年来的研究热点，国内外许多临床研究证明应用射频导管消融技术成功电隔离肺静脉可以有效预防房颤的复发。环状标测导管指导下的节段性消融肺静脉电隔离成功的指标为，窦性心律或心房内不同部位起搏时肺静脉电位消失、静脉与心房之间的电活动分离。在肺静脉电隔离过程中常碰到较明显的静脉电位被成功消融后，     

肺静脉电隔离对犬急性心房电重构影响的实验研究

目的肺静脉电隔离（PVI）是治疗心房颤动（房颤）的重要手段，心房电重构是房颤发生和维持的重要因素。本研究旨在研究PVI对急性心房电重构的影响并揭示其可能机制。方法选取成年杂种犬18只，随机分为对照组和PVI组。应用硫代巴比妥钠麻醉后分离并结扎双侧颈交感迷走神经干。两组犬均行房间隔穿刺并以600次／min起搏右心房30min构建急性心房电重构模型，PVI组穿间隔后即行环肺静脉口部电隔离。快速心房电刺激前后于右心耳（RAA）及左心耳（LAA）处测量基础状态下（非迷走神经刺激）及颈部迷走神经干刺激时的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果（1）对照组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P〈0．01，LAA处P〈0．001）和迷走神经刺激时（RAA处P〈0．05，LAA处P〈0．05）测得的ERP均明显缩短。快速心房电刺激前后基础状态下均不能诱发房颤；快速心房电刺激后，RAA（P〈0．01）和LAA处（P〈0．05）的VW在迷走神经刺激时明显增宽。（2）PVI组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P=0．451，LAA处P=0．197）和迷走神经刺激时（RAA处P=0．104，LAA处P=0．231）测得的ERP较快速心房电刺激前无明显变化。快速心房电刺激前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤。（3）对照组快速心房电刺激后ERP缩短值较PVI组明显增加（基础状态时LAA处P〈0．05，RAA处P〈0．05；迷走神经刺激时LAA处P〈0．01，RAA处P〈0．05）。结论心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性调节活动增强，肺静脉电隔离能减轻心房电重构，其机制可能为心房去迷走神经效应。     

犬快速心房起搏心房颤动模型肺静脉及左右心房组织细胞内钙含量变化的实验研究

目的探讨持续性心房颤动(房颤)时肺静脉及心房细胞内钙含量的变化,以期阐明房颤的发病机制。方法建立快速心房起搏式房颤模型犬8只。正常对照犬8只。实验分为6组1.房颤犬左上肺静脉组;2.房颤犬左心房峡部组;3.房颤犬右心耳组;4.正常对照犬左上肺静脉组;5.正常对照犬左心房峡部组;6.正常对照犬右心耳组。每组取相应部位心肌8块。测定细胞内钙含量。结果房颤犬肺静脉、左心房峡部和右心耳组织细胞内钙含量显著高于正常对照组(P<0.05)。房颤犬肺静脉细胞内钙含量显著高于左心房峡部(P<0.05),左心房峡部细胞内钙含量显著高于右心耳(P<0.05)。结论细胞内钙超载,可能是肺静脉和心房发生电重构的原因;肺静脉和左心房峡部,可能是房颤电重构的关键部位。     

未成年患者心房颤动的发生机制及导管消融(附二例报道)

目的探讨未成年患者心房颤动(简称房颤)的发生机制及导管消融疗效。方法采用三维电解剖标测及环状电极记录肺静脉电位的方法,对2例年龄小于18岁房颤患者进行环肺静脉消融。结果例1为阵发性房颤示左肺静脉起源,成功隔离左肺静脉。例2持续性房颤患者在行两肺静脉电隔离过程中冠状静脉窦心房波频率渐渐减慢,在完成两肺电隔离后房颤终止,分别随访3.5,1个月,无房颤复发。结论2例未成年患者房颤均起源肺静脉,射频消融效果好。     

微小RNA对心房颤动性重构的机制研究进展

心房颤动（房颤）,是临床上最常见的心律失常之一,具有很高的发病率、致残率和致死率,但发病的分子机制仍不完全明确。研究表明,房颤引发的心房重构由电重构、结构重构和神经重构组成,其发生和维持条件包括异位电活动、折返环的形成及自身进展性。新近的研究发现,微小RNA（microRNA,miRNA）在心房重构中扮演了重要角色,参与了心脏重构的发生发展,并有助于揭示房颤发病的分子机制,为房颤机制的研究与防治提供新的前景。本文对miRNA在房颤心房重构中的作用机制作一综述。     

持续性心房颤动时的肺静脉结构重构

目的晚近的研究表明:①对于部分持续性心房颤动(简称房颤),肺静脉局灶快速激动是其维持的关键因素;②对于持续性房颤的维持而言,心房结构重构的作用较电重构的作用更为重要.然而目前尚未见有关持续性房颤时肺静脉结构重构特征的报道.     

犬左上肺静脉电生理传导特性与孤立性心房颤动发生机制的研究

研究背景左上肺静脉是孤立性阵发性心房颤动(简称房颤)常见的放电部位,肺静脉的电活动可以传到或不传到心房,传到心房的电活动可以引起阵发性房颤,对于肺静脉内以及肺静脉-左心房间的的电传导特性的研究有助于临床消融靶点和消融终点的选择,达到提高成功率、减少并发症和降低复发率的目的.本研究初探了正常犬的左上肺静脉和与其邻近心房处的传导特性以及在迷走神经刺激下的肺静脉传导特性的改变与房颤的诱发和维持的相关性.     

氧化应激在心房颤动发生维持中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的慢性心律失常。房颤使心房发生电重构及结构重构,然而心房重构发生的同时也加重房颤的发生及维持。有多项研究证实,氧化应激产物如活性氧能够影响房颤时心房电重构及结构重构,而房颤本身又使心房肌的氧化应激产物增加。房颤时心房氧化应激作用的机制可能与离子通道功能失调、NADPH氧化酶途径及线粒体损伤等有关。在一些近期的研究中也发现具有抗氧化作用的药物如他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

起源于肺静脉的局灶性心房颤动动物模型的建立

局灶性心房颤动（房颤）是临床上最常见的一种房颤类型，因其起源点局限于心房及相邻大静脉的某些特殊部位而得名。据报道，约有90％～95％的局灶性房颤的起源点位于肺静脉。肺静脉可以作为异位兴奋灶，在某种条件下白发放电。临床上使用射频消融的方法去除这些异位兴奋灶，则可以达到治疗房颤的目的。本文以左上肺静脉为代表，在心房及肺静脉不同部位行快速起搏刺激，并结合迷走神经作用，建立了与人类白发性房颤相似的新型动物模型，希望能够以此为基础更深入地探讨局灶性房颤的发生机制。     

犬左上肺静脉电刺激诱发心房颤动的电生理机制探讨

为探讨肺静脉异位电活动诱发心房颤动 (简称房颤 )的机制 ,选用 2 5只犬 ,将自制的 18导联环状标测电极置于左上肺静脉外膜上 ,从肺静脉远端采取S1S1、S1S2 两种刺激方法诱发房颤 ,记录房颤从发生到结束的全过程。结果 :2 2只犬完成试验。S1S1连续刺激、S1S2 程序刺激均可诱发房颤 ,在 2min内 3,10只犬分别被诱发 ;S1S2 诱发房颤的肺静脉标测图的特点是S2 较短 (15 2 .5± 6 .3ms) ;在S1S1持续刺激 19只犬诱发的 2 1次房颤事件中 ,有三类特征性肺静脉标测图 ,所占比例分别为 14 .2 9%、9.5 2 %、2 3.81% ,其共同点是肺静脉 左房传导速度突然递增。第一类是传导速度的递增造成心房激动的联律间期不断缩短 ,肺静脉异位刺激本身诱发房颤 ,第二、三类是传导速度的递增造成心房激动的长间歇 ,长间歇之后肺静脉异位刺激之外的逸搏或异位刺激诱发房颤。结论 :肺静脉异位刺激可使肺静脉和心房发生电重构 ,来自于肺静脉异位刺激或之外的激动可诱发房颤。     

犬左上肺静脉电传导的特性

目的研究肺静脉电传导的特性,探讨肺静脉异位兴奋灶诱发心房纤颤的具体机制。方法选用25只犬,将自制的18导联环状标测电极置于左上肺静脉外膜上,从左心房、冠状窦远端、肺静脉远端采取S1S1、S1S2两种刺激方案,记录肺静脉18导联外膜标测电图。结果肺静脉内存在类文氏和类莫氏传导阻滞和肺静脉-左心房传导速度逐渐加快电生理现象,后一现象发生在房颤启动前,导致短配对间期或短长周期的心房激动;电活动从心房向肺静脉远端传导时肺静脉各个部位激动较一致,而电活动从肺静脉远端向心房传导时肺静脉各个部位激动不一致;肺房传导时间显著长于房肺传导时间[（46.6±14.4）msvs（17.8±9.3）ms,P<0.01]。结论正常肺静脉具有传导阻滞、传导延迟及各向异性传导的特性,有利于肺静脉内折返的形成;而肺静脉异位兴奋灶快速电活动使肺静脉和心房发生电重构,导致肺静脉-左心房传导速度逐渐加快,最终诱发出心房纤颤。     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

经典房扑提示阵发房颤的发生机制

既往研究显示，房颤和房扑常常共存。荷兰学者Moreira等研究了阵发性房颤（PAF）和房扑（AFL）患者接受两种消融方法治疗的结果，发现无经典AFL的PAF患者，单纯采用PVI预防82％的AF发生，而伴有AFL的PAF患者，采用腔静脉和三尖瓣狭部的冷冻消融加PVI可成功治疗持续性的经典AFL，但是预防AF复发的效果并不是非常理想。在这组人群中，AFL可能提示AF的起源是非肺静脉来源的触发灶，两个心房已经发生了很明显的电重构，消融策略应该包括基质的改良。     

肌袖性房性心律失常--一种独特的房性心律失常?(Ⅱ)

四、肌袖性房性心律失常的解剖与电生理机制 肌袖性房性心律失常命名的提出,归功于近年来局灶性心房颤动（房颤）的解剖和电生理机制的研究进展。局灶性房颤表现为频发单形房性早搏（房早）、短阵房性心动过速（房速）和阵发性房颤,这些房性心律失常起源于同一个异位兴奋灶,多位于肺静脉开口或肺静脉内（95％）,部分位于腔静脉内,极少位于右心房的界嵴、游离壁、冠状静脉窦口和左心房游离壁。进而,人们就把关注的目光集中于产生这种特殊电生理现象的解剖基础——肺静脉和腔静脉的肌袖组织。 （一）肺静脉的解剖与电活动的关系 目前公认肺静脉的特殊结构是产生异常兴奋并触发局灶性房颤最常见的解剖基础。但是此处局灶性电活动具体发作的原因,以及电生理机制仍不完全清楚。 研究发现肺静脉内的心肌袖位于血管外膜并与血管平滑肌间有脂肪组织分隔,同时肌袖远端的肌纤维明显萎缩,且有结缔组织纤维包绕,提示有产生兴奋,向心房传导兴奋,以及发生微折返的解剖基础。而且也观察到肺静脉的平滑肌并不存在电活动,肺静脉的电活动来自延续到肺静脉的心房肌,并向心房传导。     

肺静脉源性房颤模型中L型钙通道α1、α2亚基mRNA表达的研究

目的:研究肺静脉源性房颤动物模型中L型钙通道α1、α2亚基mRNA的表达,以阐明肺静脉源性房颤发生的分子机制。方法:通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,按房颤持续时间的不同分组,应用半定量逆转录聚合酶链反应测定各实验组的兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1、α2亚基mRNA表达水平。结果:随着房颤持续时间的延长（0.5～6h）,兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚基mRNA表达水平逐渐下调,至房颤发生后2h时,较对照组差异有显著性（P<0.05）;而同样实验条件下,兔肺静脉和心房组织L型钙通道α2亚基mRNA表达水平未出现明显变化,与对照组比较无显著性差异（P>0.05）。结论:兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1亚单位基因转录下调可能是肺静脉源性房颤所致肺静脉和心房电重构的中心机制之一,而在引起L型钙通道功能性下调的因素中,其辅助性亚单位α2所起的调节作用较小。     

心房颤动的研究现状及展望

<正> 近十年来,心房颤动(房颤)的研究取得了快速进展,无论机制、治疗方面,还是基因研究,都有了长足的进步,这主要体现在以下几个方面。1 对房颤的发病机制有了深入了解首先,众多学者对心房结构重构、电重构进行了多层次的研究,明确了心房重构是房颤发生的重要原因。结构重构主要表现为心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布,导致局部心肌电活动传导异常,使激动传导减慢、路径曲折,从而促进房颤的发生和维持;电重构是指心房各部位由于离子通道重     

心房颤动与炎症反应之交互关系

心房颤动(房颤)是一类心脏激动起源及电传导异常所引起的临床常见心律失常疾病。大量证据指出,炎症反应所介导的心房电生理及结构重构是诱导房颤发生的重要危险因素,而房颤自身的活动也可诱发炎症反应进而形成房颤致房颤循环。本文将阐释房颤与炎症反应之相互促进关系。