一氧化碳干预--脓毒症治疗的新进展

脓毒症（sepsis）是严重创（烧）伤、休克、外科大手术后常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），是现代外科面临的棘手难题，已成为临床危重患者的重要死亡原因之一。如何早期识别、及时诊断、有效防治脓毒症的形成与发展，是提高急危重症救治成功率的关键所在。     

脓毒症早期预警生物标志物研究进展

脓毒症（sepsis）是一种全身性的炎症反应综合征,是人体对感染的反应导致自身组织和器官受到损伤时发生的一种综合征。脓毒症的死亡风险高达30%,而严重脓毒症的死亡风险高达50%,脓毒症休克高达80%。2017年,全球约有4 900万人诊断为脓毒症,并造成1 100万人死亡。脓毒症早期发现并给予恰当的治疗能够降低患者死亡风险,提高预后。目前临床上已发现多种脓毒症期预警生物标志物,包括细胞因子、降钙素原（procalcitonin,PCT）、内毒素、高敏C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A及半乳甘露聚糖等。作为脓毒症早期标志物的各个指标各有优缺点,笔者对近年来脓毒症早期预警生物标志物相关文献进行了复习,并进行了综述,现报道如下：     

关注严重脓毒症与感染性休克的治疗

严重脓毒症（severe sepsis）及其相关的感染性休克（septic shock）和多脏器功能障碍综合征是是临床危重病死亡主要原因之一，国外报道，脓毒症发病率以每年1．5％～9％的速度增长，严重脓毒症死亡率高达30％～50％，降低脓毒症导致的死亡是临床医师面临的共同难题。2004年，全球范围内的专家代表11个组织对感染与脓毒症的诊断以及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南以指导临床医师，改善严重脓毒症以及感染性休克患者的预后。2008年，来自全球16个组织的55位国际专家应用循证医学系统方法对近年来相关证据的质量以及建议等级进行再评价，     

脓毒症的临床诊治

脓毒症（sepsis）是危重患者最主要的死因之一,是感染所致的全身炎症反应综合征,而临床上不一定存在阳性血培养和局部感染灶。虽然近年来对于脓毒症及其并发症的认识和治疗研究有了很大进展,但严重的脓毒症、脓毒性休克的死亡率仍高达30％～50％,特别是真菌菌血症病死率高达50％。美国每年有75万脓毒症患者,     

脓毒症发病机制及其防治措施的研究进展

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克、大手术后常见的并发症,是创伤、烧伤患者重要的死亡原因之一。在美国每年约有75万脓毒症患者,约22~25万人死亡,其中儿童脓毒症死亡率为10%,成人死亡率高达40%[1]。据美国疾病控制和预防中心报道,脓毒症在美国是第12位死因。自1991年脓毒症(sep-s     

脓毒血症救治中早期目标指导治疗的争议

严重脓毒血症(继发于感染的急性器官功能障碍,severe sepsis)和脓毒性休克(严重脓毒症合并液体复苏不能逆转的低血压,sepsis shock)是各种感染疾病严重阶段的最终表现,目前仍然是危重病人死亡的主要原因之一[1].     

脓毒症患者治疗中CRRT的应用现状

<正>脓毒症(sepsis)是指各种病因引起的感染导致患者出现全身炎性反应综合征(SIRS),临床主要表现为血流动力学不稳定,并可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、凝血功能障碍、肝功能损害、急性肾损伤(AKI)等并发症,病情不被有效控制可发展成严重脓毒症(severe sepsis)、脓毒症休克(septic shock)、多脏器功能障碍综合征(MODS)、甚至引发患者死亡。一项统计数据[1]显示,全美每年大概有75.1万严重脓毒症患者,病     

儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案

1 定义 脓毒症（sepsis）是指感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）。脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克（septic shock），见表1，表2。     

中西医结合防治脓毒症胃肠功能障碍的临床研究进展

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）,是ICU患者死亡的主要原因之一,也是危重病医学目前所面临的主要问题之一。胃肠道是人体的中心器官,在脓毒症病理生理过程中,由于组织器官缺血缺氧和全身性的强烈炎症反应,导致胃肠功能障碍;而胃肠功能障碍又可导致肠源性感染,进一步加重炎症反应。两者互为因果,互相促进,从而使脓毒症进一步发展为多脏器功能障碍综合征（MODS）,甚至导致死亡。脓毒症胃肠功能障碍患者一般表现为在急性严重感染状态下突然或逐渐出现严重腹胀,肠鸣音减弱或消失,呕吐咖啡样物质或便血[1]。患者一旦出现胃肠功能障碍,则提示病情加重或预后不良,显著增加死亡率[2]。     

连续性血液净化与严重脓毒症的治疗

脓毒症(sepsis)是由创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒症休克、多器官功能衰竭综合征(MODS)的重要原因,是ICU主要的死亡原因。连续性血液净化(CBP)又称连续肾脏替代治疗,是指各种可以连续缓慢清除水和电介质的治疗方法。随着近年来的不断研究发展,CBP已成为现代抢救重症患者的主要措施之一,更多研究开始关注血液净化技术在脓毒症治疗中的应用。1 CBP对脏器的支持作用CBP最早首先应用于对肾脏的替代治疗,已有研究证实CBP能更多的清除小分子物质,更好控制氮质血症和酸碱电解质平衡。与传统的普通间歇性血液透析相比其优点为:血流动力学稳定,并可随时清除;持续稳定     

烧伤休克期并发脓毒症治疗结果分析

目的探讨严重烧伤患者休克期并发脓毒症的治疗结果。方法对48例严重烧伤患者休克期并发脓毒症的患者，依据脓毒症和肠源性感染诊断标准，结合患者创面及血液细菌培养结果，计算休克期内脓毒症的发生率。结果48例中，5例脓毒症（10．4％），发病时间为伤后45h内；5例中血培养与创面培养结果相符者2例；5例中的4例并发严重休克，1例并发应激性溃疡；4例脓毒症患者中，2例治愈，3例死亡。结论肠道杆菌感染是严重烧伤休克期发生脓毒症的原因之一，烧伤后早期应用对肠道菌群敏感的抗生素是防治休克期脓毒症的重要措施。     

脓毒症及其治疗策略

1991年时，美国胸科医师学会／美国危重病医学会（ACCP／SCCM）联合学术会上对全身性炎性反应综合征（SIRS）和脓毒症（sepsis）做出了定义，脓毒症成为危重病医学界面临的重要课题之一。脓毒症是由感染引起的全身炎症反应，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。严重脓毒症是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变。脓毒性休克系指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌流状态（包括乳酸酸中毒、     

自噬调节脓毒症细胞焦亡机制的研究进展

脓毒症（sepsis）是由病原菌或其产物引发的全身炎性反应,是危重症患者死亡的主要原因。近年来对脓毒症发病过程中自噬的作用进行深入研究发现,多种药物和措施可通过诱导自噬增强或减弱脓毒症中细胞焦亡,有效治疗脓毒症,可能成为治疗脓毒症的新型靶点。本文旨在阐述自噬调节脓毒症细胞焦亡的相关机制及靶向自噬作为减轻脓毒症器官功能障碍的治疗潜力。     

B型脑钠肽对合并脓毒症休克的肿瘤患者预后的价值

目的：探讨B型脑钠肽（ BNP）对合并脓毒症休克肿瘤患者预后评估的价值。方法选取65例脓毒症休克的肿瘤患者,观察其入重症医学科后24 h血浆BNP水平及急性生理学与慢性健康状况系统Ⅱ评分（ A-PACHEⅡ评分）、血乳酸（Lac）、降钙素原（PCT）、白细胞（WBC）等指标;按远期预后（28 d死亡率）将患者分为死亡组（26例）和存活组（39例）,比较其相关指标的差异性,并对有差异的指标进行多元logistic回归分析;用受试者工作特征曲线（ ROC曲线）评估血浆BNP水平对脓毒症休克患者死亡的预测作用。结果死亡组中BNP、A-PACHEⅡ评分、Lac及PCT与存活组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）;对这四类指标行logistic回归分析提示血浆BNP及Lac是脓毒症休克患者死亡的独立预测因素（ P＜0.05）;采用ROC曲线分析以BNP＞1085 pg／mL为预测死亡界点,其敏感度为95.5％,特异度为76.4％。结论 BNP是评估脓毒症休克肿瘤患者预后的重要指标之一,对患者死亡率有较好的预测价值。     

脓毒症流行 诊断与救治的现状

脓毒症（sepsis）是由病原菌感染引起的系统性炎症反应综合征（SIRS）,常为严重创伤/烧伤、大型手术、重症急性胰腺炎、休克和重度中毒等患者的致死性并发症。近年来,脓毒症的理论和救治以及流行病学研究都取得了不少进展。现就此作一简要文献复习。     

外周血高迁移率族蛋白B1、血小板活化因子水平预测脓毒症休克患者近期预后的价值

目的 探讨外周血高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、血小板活化因子（PAF）水平预测脓毒症休克患者近期预后的价值。方法 选取2018年5月—2021年5月大连市中心医院收治的脓毒症休克患者85例作为研究对象,收集所有患者临床资料,包括治疗前HMGB1、PAF,患者治疗后随访28 d并统计其生存情况。分析影响脓毒症休克患者近期预后的因素,分析HMGB1、PAF水平预测脓毒症休克患者近期预后的价值。结果 85例脓毒症休克患者随访期间死亡28例,57例生存。逐步多因素Logistic回归分析结果显示,急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分［O^R=5.441（95% CI：2.392,12.378）］、氧合指数［O^R=4.577（95% CI：2.012,10.411）］、HMGB1［O^R=4.341（95% CI：1.908,9.874）］、PAF［O^R=4.491（95% CI：1.974,10.215）］是影响脓毒症休克患者近期预后的独立因素（P <0.05）。ROC曲线结果显示,HMGB1、PAF及两者联合预测脓毒症休克患者近期预后的敏感性分别为71.43%、75.00%和71.43%,特异性分别为70.18%、73.68%和89.47%,AUC分别为0.752、0.764和0.879。结论 脓毒症休克患者预后不良风险较高,HMGB1、PAF与脓毒症休克患者近期预后有关,两者联合预测脓毒症休克患者预后效能较好。     

严重脓毒症/脓毒症性休克早期目标指导性治疗

脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致严重脓毒症（severe sepsis）、脓毒症性休克（septic shock）及多器官功能障碍综合征（MODS）。尽管新的抗生素不断问世,治疗手段不断改进,但脓毒症的病死率仍居高不下。     

早期临床免疫学监测在脓毒症患者预后评估中的价值探讨

目的：分析脓毒症患者细胞免疫、体液免疫指标与病情严重程度及预后的关系。方法：选择71名脓毒症患者为研究对象;按病情严重程度分为脓毒症组（37例）和脓毒性休克组（34例）;根据28 d转归分为生存组（58例）和死亡组（13例）。记录患者入 ICU时APACHEⅡ评分和SOFA评分,检测免疫学指标,统计分析脓毒症组、脓毒性休克组间上述指标的差异;ROC曲线分析上述指标对患者预后评估的临床价值。结果：脓毒性休克组APACHEⅡ评分、SOFA评分、CD4+/CD8+及C4浓度明显高于脓毒症组,具有统计学差异（P＜0.05）。脓毒性休克组T淋巴细胞百分比、C3浓度低于脓毒症组,具有统计学差异（P＜0.05）。死亡组APACHEⅡ评分及SOFA评分明显高于生存组,死亡组CD4+/CD8+、C3的浓度低于生存组,具有统计学差异（P＜0.05）。多因素logistic回归分析提示SOFA和C3浓度是预测脓毒症患者病情严重程度的影响指标。根据受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析,CD4+/CD8+、APACHEⅡ评分和SOFA评分的AUC分别为0.807、0.843、0.853（P＜0.05）;CD4+/CD8+最佳临界值为21.9%时,预测脓毒症死亡的敏感度为69.2%,特异度为86.2%;APACHEⅡ最佳临界值为22分时,预测脓毒症死亡的敏感度为76.9%,特异度为79.3%;SOFA最佳临界值为17.5分时,预测脓毒症死亡的敏感度为76.9%,特异度为79.3%。结论：T淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+、补体C3和C4浓度与脓毒症严重程度具有相关性,对判断脓毒症严重程度具有潜在价值。C3浓度是预测脓毒症患者病情严重程度的独立指标。CD4+/CD8+能够反映脓毒症患者的预后。     

脓毒症与凝血-炎症网络研究进展

脓毒症(sepsis)是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克(septic shock)多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因,后者病死率可高达50%~78%。流行病学调查显示脓毒症的病死率已超过急性心肌梗死。每年全球有超过1 800万严重脓毒症病例,但患病率仍以每年1·5%的速度递增[1]。脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其症状是由宿主的防御反应系统引起的,而并非入侵的病原体直接引起。近年来的研究证实,在脓毒症最突出的特点之中,主要是凝血系统的激活和并发的抗凝血系统与纤溶系统的下调促进了症状的产生。炎症诱导产生的凝血反过来又促进了炎症反应     

脓毒症休克患者血清Kal、VE-Cad的变化及与预后的关系

目的 探讨脓毒症休克患者血清人源性激肽释放酶结合蛋白（Kal）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cad）的变化及与预后的关系。方法 前瞻性选取2016年3月—2018年3月杭州市丁桥医院重症医学科收治的脓毒症休克患者252例,根据纳入和排除标准排除74例,最终纳入研究的脓毒症休克患者为178例。根据患者28 d预后分为存活组120例和死亡组58例。比较两组患者的临床指标及入住重症监护病房（ICU）第1天、第3天、第5天血清Kal和VE-cad水平变化,记录患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和序贯性器官功能衰竭评估（SOFA）评分。采用Pearson相关分析血清Kal、VE-cad与APACHEⅡ评分和SOFA评分的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清Kal、VE-cad单独及联合检测对脓毒症休克患者预后的价值。采用二元Logistic回归分析脓毒症休克死亡的影响因素。结果 死亡组的氧合指数和血清白蛋白（ALB）水平低于存活组（P <0.05）,机械通气时间、ICU住院时间长于存活组（P <0.05）,血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）水平、血管外肺水指数（EVLWI）、APACHEⅡ评分和SOFA评分高于存活组（P <0.05）。两组入住ICU第1天、第3天、第5天血清Kal、VE-cad水平比较,不同时间点的血清Kal、VE-cad有差异（P <0.05）,两组血清Kal、VE-cad有差异（P <0.05）,两组血清Kal、VE-cad变化趋势有差异（P <0.05）。血清Kal水平与APACHEⅡ评分和SOFA评分呈负相关（r =-0.397和-0.466,P <0.05）;血清VE-cad与APACHEⅡ评分和SOFA评分呈正相关（r =0.173和0.192,P <0.05）。入院24 h内血清Kal、VE-cad及两者联合检测的曲线下面积（AUC）分别为0.687（95% CI：0.604,0.770）、0.859（95% CI：0.805,0.912）、0.890（95% CI：0.845,0.936）,血清Kal检测预测脓毒症休克患者死亡的敏感性为81.0%（95% CI：0.772,0.854）,特异性为50.0%（95% CI：0.474,0.531）;VE-cad检测预测脓毒症休克患者死亡的敏感性为69.0%（95% CI：0.649,0.726）,特异性为86.7%（95% CI：0.822,0.914）;血清Kal和VE-cad联合检测预测脓毒症休克患者死亡的敏感性为82.2%（95% CI：0.781,0.868）,特异性为89.6%（95% CI：0.852,0.954）。CRP［R=1.221（95% CI：1.022,1.459）］、PCT［R=1.195（95% CI：1.035,1.380）］、VE-cad［R=1.373（95% CI：1.055,1.787）］、EVLWI［R=1.846（95% CI：1.178,2.893）］是脓毒症休克患者死亡的危险因素（P <0.05）,Kal［R=0.428（95% CI：0.190,0.966）］是脓毒症休克患者死亡的保护因素（P <0.05）。结论 CRP、PCT、Kal、VE-cad、EVLWI是脓毒症休克患者死亡的影响因素,脓毒症休克患者血清VE-cad水平升高,Kal水平降低,两者的联合检测对评估脓毒症休克患者的预后有一定临床价值。