Hesx1基因与先天性中枢性甲状腺功能低下症

正甲状腺功能减退症(hypothyroidism,甲减)是由诸多原因,不同环节导致的甲状腺激素合成或分泌不足,或作用不足。分类方法很多,按发病部位常分为:原发性甲减、中枢性甲减、外同型甲减。中枢性甲减是由于下丘脑-垂体或其拿近部位病变引起的TRH或TSH产生、分泌不足或作用不足。下丘脑-垂体病变原因很多:后天性、先天性,其中一类即遗传缺陷,包括基因突变:Pit-1、Proh-1、Hesk-1基     

肾上腺皮质激素在治疗甲状腺功能减退症中的使用

甲状腺功能减退症(甲减)是由于各种原因造成甲状腺激素合成,分泌不足而引起的综合病征。通常将甲状腺本身病变引起者称为原发性甲减;由垂体、下丘脑病变引起者称为继发性甲减。极少数患者循环中     

差之毫厘谬以千里——垂体瘤诊断的专家与"砖家"

"看病找专家,根治疾病"几乎是每一个患者的愿望.但是看到"瘤子"就切并不是一个好主意,相反可能给人带来终生的遗憾.本期发表了王硕等[1]医师"原发性甲状腺功能减退症导致继发性垂体增生31例临床分析"一文.文中谈及甲状腺激素分泌减少反馈性地引起促甲状腺素(TSH)分泌增加和垂体TSH细胞增生易误诊为垂体瘤的问题.报告中31例原发性甲状腺功能减退病例中25例有垂体增大,3例垂体MRI呈现垂体瘤样改变,1例示鞍上扩展.     

原发性甲状腺功能减退症继发脑垂体增生17例

原发性甲状腺功能减退致脑垂体增生,主要是由于血液中甲状腺激素(TH)的减少,使其相应靶腺器官功能减退,反馈性刺激下丘脑分泌促甲状腺激素(TSH),久而久之,腺垂体TSH细胞增大,导致脑垂体的病理性增生〔1〕。通过查阅文献,原发性甲状腺功能减退致脑垂体增生大约占所有反馈的垂体瘤的33.3%〔2〕,通过影像学去鉴别原发性甲状腺功能减退引起脑垂体增生非常困难、复杂,并且时常得不到临床医生足够重视,但     

常见内分泌低功与兴奋试验的临床应用

内分泌低功根据引起低功的病变部位不同可分为原发性(病变在靶腺)和继发性(病变在下丘脑和/或垂体)两类。例如,原发性甲减,其病变在甲状腺本身,由于甲状腺激素缺乏所致;而继发性甲减的病损在下丘脑或垂体,由于垂体促甲状腺激素和/或下丘脑促甲状腺激素释放激素分泌不足所致。根据内分泌低功的临床表现不同又可分为临床型或亚临床型、完全性低功和都分性低功,如甲减(临床型)和亚临床型甲减、肾上腺皮质低功和不完性肾上腺皮质低功、完全性尿崩症和部分性尿崩症等。在腺垂体低功时,     

甲减患者都需要补碘吗

甲状腺疾病与糖尿病两者之间有着比较密切的关系,一种情况下,糖尿病是在甲状腺疾病的基础上所继发,这种情况下患者往往先有较长时间的甲状腺疾病病史。另一种情况下是糖尿病和甲状腺疾病是两种并行的疾病。甲减是因为碘缺乏导致的疾病吗,甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其发病部位分为原发性甲减或甲状腺性甲减、继发性甲减或垂体性甲减、三发性甲减或下丘脑性甲减、甲状腺激素不敏感综合征(组织对甲状腺激素抵抗)和消耗性甲减五类。     

伴肌酸激酶升高、垂体增大的原发性甲状腺功能减退症的临诊应对

原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者血中甲状腺激素水平降低,由于负反馈作用减弱使垂体增大,单纯影像学检查易与垂体瘤混淆;同时甲减合并肌酸激酶显著升高的病例也不少见,可能会被误诊为肌炎.本文介绍1例原发性甲减合并明显垂体增生、肌酸激酶升高患者的诊治过程,以引起对甲减非特异临床表现的重视,进行正确的治疗.     

自身免疫性甲状腺损害与甲状腺功能减退症

自身免疫性甲状腺损害与甲状腺功能减退症高妍甲状腺功能减退症（甲减）是较常见的内分泌疾病，由各种原因引起甲状腺激素分泌不足，血中甲状腺激素水平减低或靶器官对其拮抗而引起。绝大多数是因甲状腺本身损害所致原发性甲减，少数是由垂体或下丘脑疾病引起的继发性甲减...     

血清促甲状腺激素浓度降低是老年人心房纤颤的危险因子

垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)能促进碘代谢的所有环节,并刺激甲状腺腺细胞的核酸与蛋白质合成,因而使甲状腺腺体增生,血液中的甲状腺激素T_3、T_4含量增高。反过来。血液中的T_3、T_4又能通过与垂体的促甲状腺激素分泌细胞进行特异性受体结合,诱发抑制蛋白的生成,使TSH的合成减少。T_3、T_4对TSH的反馈性抑制对TSH的分泌量起着     

内分泌性水肿

当人体细胞外液尤其是血管外组织间隙体液积聚时,形成水肿。由内分泌与代谢疾病引起的水肿,称内分泌性水肿。一、垂体前叶机能减退症本症是指垂体前叶各种激素分泌不足引起的综合征。当垂体前叶机能减退伴有促甲状腺激素(TSH)分泌过少时,则出现继发性甲状腺机能减退症(甲减),     

甲状腺功能减退症的诊治

甲状腺功能减退症（甲减）是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。原发性甲减是其中最常见的类型,主要由自身免疫甲状腺炎如桥本病所致,其他原因包括由于中枢促甲状腺激素释放激素（TRH）或促甲状腺激素（TSH）不足、甲状腺手术或放射性碘治疗导致的甲减。甲状腺激素的测定,包括TSH和游离甲状腺素（FT4）等,是甲减诊断的主要手段。甲减的诊断可分为临床（TSH高,FT4低）或亚临床甲减（TSH高,FT4正常）。甲减治疗的目的是纠正甲状腺功能不足,减轻症状,避免进展至粘液性水肿。甲减通常采用合成的左甲状腺素治疗。尽管典型甲减的诊断、治疗在临床上较为简单,但有相当部分患者治疗并未达到最优化,即使甲状腺功能指标正常仍感觉生活质量较差。本文简述了甲减的病因、分类、诊断和治疗。对部分患者治疗效果不佳的可能原因及优化措施亦进行了讨论。     

原发性甲状腺功能减退致垂体增生四例

原发性甲状腺功能减退（甲减）患者血循环中甲状腺激素水平降低，负反馈作用减弱，可致垂体TSH细胞和催乳素细胞增生，垂体MRI示体积增大，甚至被误诊为垂体瘤。本文报道4例此类患者，其中3例曾被误诊为垂体瘤，此现象应引起临床医师注意。     

Pit-1基因与先天性中枢性甲状腺功能低下症

先天性中枢性甲状腺功能低下症(congenital central hypothyroidism,CCH),包括:下丘脑病变引起的TRH分泌减少或作用不足,称三发性甲减(tertiary hypothyroidism);垂体疾病引起的TSH分泌减少,称为继发性甲减(secondar yhypothyroidism)。引起的原因很多,其中一类原因即基因突变所致的先天性甲减。     

甲状腺激素不敏感综合征三例报道及文献复习

甲状腺激素不敏感综合征(thyroid hormone insensitivity syndrome, THIS)主要是由于患者甲状腺激素受体缺陷导致甲状腺激素作用障碍,使包括垂体在内的组织器官对甲状腺激素敏感性降低,血中促甲状腺素(TSH)或甲状腺激素升高的一种综合征.根据甲状腺激素不敏感的部位不同可分为垂体型、周围型和全身型.患者临床表现不一,可从没有任何症状到表现为严重的甲状腺功能亢进症(甲亢)或甲状腺功能减退症(甲减),易被误诊.本文将我院收治的3例THIS报道如下.     

甲状腺功能减退症患病因素思考

甲状腺功能减退症(简称甲减)是一种常见的内分泌疾病,根据病变发生的部位可分为原发性甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合征三大类。原发性甲减是由于甲状腺本身疾病引起甲状腺激素的合成和分泌减少导致的功能减退症,占全部甲减的95%以上,多与甲亢同位素或手术治疗、慢性自身免疫性甲状腺炎等有关,随着生活水平的变化和环境因素的改变,一些新的甲减患病因素如碘摄入量的增加、环境污染的加剧、生活和工作压力的增大以及阳光照射不足导致的维生素D缺乏成了不可忽视的致病原因。     

中枢性甲状腺功能亢进症2例及文献复习

中枢性甲状腺功能亢进症（中枢性甲亢）为少见疾病,是由于垂体分泌过多促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）,导致甲状腺肿大和甲状腺激素合成和分泌增多,并出现甲状腺功能亢进表现的一组疾病,主要包括垂体TSH腺瘤（TSH-secreting pituitary adenomas,TSH-oma）和选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征（selective pituitary resistance to thyroid hormone,PRTH）。     

成人甲状腺功能减低的特殊临床表现

成人甲状腺功能减低(甲减)按病因分原发性甲减和继发性甲减两类。后者包括下丘脑TRH缺乏所致的所谓第三性甲减。按其临床表现又可分为亚临床型甲减与临床甲减两型。前者多属早期轻症,由于TSH代偿性分泌增加,病人一般无甲减的症状和体征,甚至T_4亦在正常范围而只有TSH增高,后者由于失代偿,甲状腺激素水平低下,通常T_4.<3～4μg/dl时临床出现甲减症状和体征,如疲乏无力、怕冷、     

Nodal基因与先天性甲状腺功能低下症

<正>先天性甲状腺功能低下症(Congonital hypothyrowidism,CH,先天性甲减,也称呆小病或克汀病),是指在胎儿期或出生2个月内发生的甲减。CH分为三大类:1)原发性甲减,是指甲状腺自身发育不全、发育不良、甲状腺激素(TH)合成和转运过程等致TH不足而引起[1];2)中枢性甲减,是由于下丘脑或垂体对甲状腺激素水平调节缺陷所致,TRHR基因、TRH基因突变等;3)周围性甲减,受体病或受     

甲状腺素对原发性甲减患者心肌酶谱、血脂的影响

原发性甲状腺功能减退症(甲减)是由于各种原因造成甲状腺合成、分泌甲状腺激素缺乏,机体的代谢和身体的各个系统功能减退,而引起的临床综合征.近年来陆续有原发性甲减患者心肌酶谱增高的个案报道~([1,2]),亦有研究~([3])显示甲减时血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平增高,但对原发性甲减患者心肌酶谱、血脂水平的升高及甲状腺素治疗后对其动态影响缺乏系统性的研究资料.     

甲状腺生理和病理生理

促甲状腺激素分泌的调节调节甲状腺激素分泌的反馈系统由三个部分组成。甲状腺:分泌甲状腺素(T_4)和三碘甲状腺原氨酸(T_3);垂体腺:分泌TSH;下丘脑:分泌TRH。TSH作用在甲状腺细胞膜中的特殊受体,使腺甙酸环化酶活性加强,致环—磷酸腺甙增加,刺激甲状腺激素分泌增加,甲状腺激素经血流进入垂体,使垂体内产生一种蛋白质,此蛋白质可以抑制TSH的分泌,垂体细胞核中有T_3的恃殊结合点,此结合点对T_3亲和力很强,但结合容量不大。且T_4不能同样地与之结合。甲状腺激素对垂体的负反馈作用就是通过T_3和垂体细胞核中结合点相互作用而产生的。同样,TRH与分泌TSH的垂体细胞膜中受体相结合而刺激TSH的分泌。