选择性环氧合酶2抑制剂尼美舒利抑制皮肤瘢痕形成的研究

背景:尼美舒利是一种选择性环氧合酶2抑制剂,可通过抑制环氧合酶2的合成、抑制前列腺素的合成、白细胞的介质释放等环节影响炎症的发生过程,具有解热、镇痛和抗炎作用。目的:探讨尼美舒利抑制小鼠皮肤瘢痕形成的作用及机制。方法:昆明种小鼠背部脊柱两侧建立皮肤损伤模型,随机分为模型组、25,50,100μmol/L尼美舒利组,切口分别涂抹0.5mL玻璃酸钠凝胶、25,50,100μmol/L尼美舒利玻璃酸钠分散制剂。结果与结论:应用25,50μmol/L尼美舒利可以明显减小瘢痕组织的面积(P<0.01),但100μmol/L尼美舒利却造成损伤面积增大(P<0.05),与模型组相比,不同剂量的尼美舒利治疗的小鼠在创伤形成第3,7,14天环氧合酶2的表达明显降低,且其中50和100μmol/L尼美舒利治疗的小鼠创口微血管的生成速度明显降低(P<0.05),提示尼美舒利可以通过适度下调皮肤修复过程中环氧合酶2的表达,控制微血管的形成,达到抑制病理性瘢痕形成的治疗目的,但剂量过大(100μmol/L)则可抑制创伤的愈合。     

尼美舒利对耐药胃癌细胞SGC7901/VCR的逆转作用

目的：研究选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂尼美舒利对耐药胃癌细胞药物敏感性的影响及其作用机制，为COX-2抑制剂应用于胃癌的联合化疗提供支持依据。方法：以长春新碱（VCR）诱导的人胃癌多药耐药细胞SGC7901／VCR为研究对象。应用MTT法观测尼美舒利对SGC7901／VCR耐药性的逆转作用。采用高效液相色谱（HPLC）法分析尼美舒利对SGC7901／VCR细胞内VCR浓度的影响。结果：尼美舒利能逆转耐药细胞SGC7901／VCR对长春新碱的耐药，且呈浓度依赖性，逆转倍数在尼美舒利浓度为100、200、400Izmol／L时分别为1．38、3．07、6．45倍：400μmol／L尼美舒利能增加SGC7901／VCR中VCR的浓度3．22倍。结论：尼美舒利能增加耐药细胞内VCR浓度．从而部分逆转胃癌细胞SGC7901／VCR对VCR的耐药     

尼美舒利联合阿霉素对胃癌MGC803细胞的体外作用

目的:探讨尼美舒利联合阿霉素对胃癌MGC803细胞的协同作用。方法:通过MTT法和流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI荧光染色法检测不同浓度的尼美舒利及其与阿霉素联合对胃癌MGC803细胞的生长抑制作用和凋亡率。结果:25μmol/L尼美舒利作用24h、72h细胞生长抑制率为10.90%和32.52%;浓度400μmol/L时,抑制率升为39.90%和91.78%。单用阿霉素(0.25mg/L)作用48h抑制率为28.56%,合用25、400μmol/L尼美舒利抑制率升为68.50%和89.30%。100μmol/L尼美舒利作用6h时细胞的凋亡率为5.67%,作用24h时凋亡率升为29.60%。结论:尼美舒利能抑制胃癌MGC803细胞的增殖并诱导其凋亡,与阿霉素具有协同作用。     

尼美舒利联合阿霉素对胃癌MGC803细胞的体外作用

目的：探讨尼美舒利联合阿霉素对胃癌MGC803细胞的协同作用。方法：通过MTT法和流式细胞仪Annexin V-FITC/PI荧光染色法检测不同浓度的尼美舒利及其与阿霉素联合对胃癌MGC803细胞的生长抑制作用和凋亡率。结果：25µmol/L尼美舒利作用24h，72h细胞生长抑制率为10.90%和32.52%；浓度400µmol/L时，抑制率升为39.90%和91.78%。单用阿霉素(0.25mg/L) 作用48h抑制率为28.56%；合用25、400µmol/L尼美舒利抑制率升为68.50%和89.30%。100µmol/L尼美舒利作用6h时细胞的调亡率为5.67%，作用24h时调亡率升为29.60％。结论：尼美舒利能抑制胃癌MGC803细胞的增殖并诱导其凋亡，与阿霉素具有协同作用。     

尼美舒利联合表阿霉素对人膀胱癌EJ细胞的体外作用

目的:探讨尼美舒利对人膀胱癌EJ细胞的体外作用及其与表阿霉素的协同抗肿瘤作用。方法:通过MTT法检测尼美舒利及其与表阿霉素联合对EJ细胞的生长抑制作用,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI荧光染色法检测EJ细胞在尼美舒利作用下的凋亡率,免疫组化SP法检测尼美舒利对EJ细胞中Bcl-2和Bax表达的影响。结果:40μmol/L尼美舒利作用24、48、72h细胞生长抑制率分别为15.18%、30.79%和43.50%;浓度360μmol/L时,抑制率分别升为50.45%、70.98%和88.67%。单用表阿霉素(0.2mg/L)作用48h抑制率为25.51%;合用40、120、400μmol/L尼美舒利抑制率升为58.52%、69.38%和80.30%。40、120、400μmol/L的尼美舒利作用12h时细胞的凋亡率为2.41%、8.27%和15.05%,作用36h时凋亡率分别升为13.32%、27.60%和42.48%。随着尼美舒利浓度增加,EJ细胞中Bcl-2表达下调,Bax的表达上调(P<0.05)。结论:尼美舒利可能通过下调Bcl-2表达和上调Bax表达来抑制人膀胱癌EJ细胞的增殖并诱导其凋亡,...     

两种砷化物诱导胰岛细胞的凋亡

背景：近年有流行病学调查显示砷暴露与糖尿病发病相关。目的：实验从砷导致胰岛β细胞凋亡的机制入手,阐明砷化物相关糖尿病的致病机制。方法：将砷酸氢二钠（Na2HAsO 4·7H2O,iAs5＋,50,100,200μmol/L）和二甲基胂酸钠（C2H6AsNaO2·3H2O,DMA5＋,100,200,400μmol/L）分别作用于大鼠胰岛细胞株（INS-1细胞）24 h或48 h。通过MTT法检测砷化物对胰岛细胞的毒性作用。用Annexin V-FITC/PI和Hoechst 33258染色法检测两种砷化物致细胞凋亡情况。用2’,7’-二氢二氯荧光素染色检测细胞内活性氧的含量,用Western blot检测细胞内P53的蛋白含量变化。结果与结论：砷酸氢二钠（〉50μmol/L）、二甲基胂酸钠（〉100μmol/L）均降低大鼠胰岛β细胞的细胞存活率（P〈0.05,P〈0.01）;砷酸氢二钠（50-200μmol/L）和二甲基胂酸钠（100-400μmol/L）作用于大鼠胰岛β细胞48 h后,细胞发生凋亡。砷酸氢二钠、二甲基胂酸钠暴露24 h引起大鼠胰岛β细胞内活性氧水平呈剂量依赖性升高（P〈0.05,P〈0.01）。经砷酸氢二钠染毒的胰岛β细胞的细胞核内P53蛋白表达增多（P〈0.05,P〈0.01）,而经二甲基胂酸钠染毒的大鼠胰岛β细胞的细胞核内P53蛋白表达差异无显著性意义。结果说明,两种砷化物砷酸氢二钠、二甲基胂酸钠均可引起胰岛β细胞凋亡,可能与砷所致活性氧水平增高有关。     

尼美舒利对慢性萎缩性胃炎COX-2及P16表达的影响

目的观察尼美舒利对慢性萎缩性胃炎（CAG）COX-2及p16蛋白表达的影响。方法用甲基硝基亚硝基胍（MNNG）建立CAG大鼠模型,免疫组化等方法观察尼美舒利对CAG中环氧合酶-2（COX-2）和P16蛋白表达的影响。结果尼美舒利能有效降低CAG中COX-2表达水平,同时能上调MNNG诱导的肿瘤抑制基因P16蛋白表达。结论尼美舒利可能在降低胃癌的发生中具有一定的作用。     

尼美舒利对人胃癌SGC7901细胞生长及细胞周期分布的影响

目的探讨尼美舒利对体外培养的胃癌细胞生长及细胞周期分布的影响。方法以人胃癌细胞株SGC7901为对象,用放射免疫分析法测定细胞培养上清PGE2水平,体外药物敏感实验（MTT）法检测尼美舒利对肿瘤细胞的增殖抑制效应,流式细胞术检测肿瘤细胞周期分布变化情况。结果尼美舒利可减少PGE2产生,尼美舒利对人胃癌细胞株生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性效应,尼美舒利可改变胃癌细胞株细胞周期的分布,明显降低其增殖指数。结论尼美舒利可通过抑制环氧合酶-2（COX-2）活性抑制肿瘤细胞的分裂和增殖、阻止细胞周期进展,诱导其凋亡中起重要作用。     

亚硒酸钠对K562/ADR细胞系VEGF表达的影响

为了探讨亚硒酸钠对K562/ADR细胞VEGF表达的影响,分别以5、10μmol/L的亚硒酸钠对培养的K562及K562/ADR细胞进行处理,应用ELISA法检测亚硒酸钠处理前和处理后不同时间的K562及K562/ADR细胞上清液中VEGF含量,用MTT法检测逆转耐药倍数。结果表明：亚硒酸钠可以增加K562/ADR细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药的倍数为3.48倍;两种细胞系分泌的VEGF含量随培养时间的延长增加,并且各个时间段的K562/ADR细胞VEGF表达均高于K562细胞（P〈0.05）;5、10μmol/L的亚硒酸钠在72小时内均不能抑制K562细胞VEGF的分泌（P〉0.05）;而作用96小时时K562细胞上清液中VEGF水平虽有下降,但未达统计学意义;5、10μmol/L的亚硒酸钠在48小时内均不能抑制K562/ADR细胞VEGF的分泌（P〉0.05）,10μmol/L的亚硒酸钠在作用72和96小时可以明显抑制VEGF的分泌（P〈0.001）,5μmol/L的亚硒酸钠在作用96小时可以抑制VEGF的分泌（P〈0.001）。结论：VEGF可能与白血病多药耐药有关,而亚硒酸钠则能抑制白血病细胞分泌VEGF。     

环氧化酶2抑制剂对胃癌转移抑制作用的实验研究

目的 研究环氧化酶2抑制剂对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移抑制剂、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃癌转移模型,40只小鼠均分成两组.移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)50 mg(kg·d)环氧化酶2抑制剂(尼美舒利组),每周2次,共2周.第5周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达.结果 0.9%氯化钠溶液组20只小鼠18只有肿瘤转移,尼美舒利组20只小鼠只有5只转移,两组间差异有统计学意义(P《0.05).0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9.5±2.9,尼美舒利组为3.9±2.1,两组间差异有统计学意义(P《0.05).0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只(P《0.05).荧光定量PCR测定显示,尼美舒利组VEGF mRNA(Ct20.1±2.0)表达较0.9%氯化钠溶液组(Ct15.9±1.8)低,两组间差异有统计学意义(尼美舒利,P《0.05).结论 环氧化酶2抑制剂尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移,尼美舒利无明显出血等不良反应.     

烫伤创面愈合后的瘢痕形成与神经支配

背景：既往研究表明神经因素在创面愈合中具有重要调控作用,但有关神经调节与创面愈合后瘢痕形成之间的关系鲜有报道。目的：观察烧伤创面愈合过程中神经支配与创面愈合质量之间的关系。方法：将30只大鼠右侧T9～L1阶段脊神经根切断,制作失神经支配皮肤模型;然后在大鼠背部右侧失神经支配皮肤区域制作直径4cm的深II度烫伤创面,设为模型组,左侧对称正常皮肤制作同样的创面,设为对照组,伤后连续观察创面变化,于7,14,21d采用免疫组织化学法观察I和III胶原分泌情况,并计算I/III型胶原比例的变化,探讨创面愈合速度及愈合质量。结果与结论：模型组l,III型胶原分泌和I／HI型胶原比值于伤后各时间点均显著低于对照组（P〈0.O5）。模型组I型胶原分泌与伤后7,14,21d逐渐增3JH（P〈0.05）,III型胶原于伤后21d时分泌明显增高（P〈O.05）,I/III型胶原比值与伤后21d时明显降低（P〈0.05）。结果证实,创面早期神经支配可以促进创面愈合,创面重塑期减轻神经支配可能会改善创面重塑质量。     

人工真皮移植修复儿童严重创伤创面

背景：近年来组织工程学取得巨大进展,皮肤组织工程尤为引人注目。人工真皮（PELNAC）相对应用较广泛,但报道以成人为主,缺乏修复儿童创面的报道。目的：探讨人工真皮作为儿童严重创伤创面真皮覆盖物的临床效果。方法：回顾性总结分析22例创面负压引流、人工真皮复合自体刃厚皮片或薄中厚皮片移植覆盖儿童严重创伤创面（实验组）的治疗效果,并与19例创面负压引流、创面肉芽培养、自体刃厚皮片或薄中厚皮片移植于同等创面（对照组）的治疗效果进行对比。分析评价指标包括人工真皮的存活率、创面完全覆盖所需的手术次数、植皮后创面完全愈合时间、随访创面移植区域的色泽、质地、皮下丰满度、瘢痕增生情况以及关节功能影响等。结果与结论：人工真皮移植后10-14 d存活率达90%以上。实验组2例第二次刃厚皮片移植,对照组8例第二次刃厚皮片移植,实验组创面植皮存活率优于对照组（P〈0.05）。实验组植皮后创面完全愈合的平均时间为（13.86±3.09） d,对照组为（19.10±4.62） d,实验组平均植皮后创面完全愈合时间短于对照组（P〈0.05）。经超过10个月随访,实验组的植皮区色泽、弹性优于对照组;实验组创面移植区域较对照组真皮部分皮下丰满度良好、瘢痕增生明显较轻;实验组关节功能受到不同程度影响5例,对照组关节功能受到影响10例,两组差异有显著性意义（P 〈0.05）。提示人工真皮抗感染力强、存活率高。将人工真皮应用于儿童严重创伤创面,与创面负压引流、培养肉芽及自体刃厚皮片或薄中厚皮片移植相比,能缩短创面植皮后愈合时间,提高愈合创面的质量,减少对关节功能的影响。     

红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

背景：研究发现红花对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和胶原合成有抑制作用,但其具体作用机制与活体研究尚未进一步展开。目的：观察红花对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。设计、时间、地点：随机对照动物实验,于2006-11/2008-03在重庆医科大学附属儿童医院动物实验中心及研究所完成。材料：新西兰大白兔27只,雌雄不限;50%红花注射液由山西太原华卫药业有限公司产品,批准文号：国药准字Z14020008。方法：兔耳腹侧建立增生性瘢痕模型,每耳2块。分为5组。术后第45天开始对增生性瘢痕行注射治疗。①正常皮肤组：为自身兔耳腹侧皮肤。②阳性对照组：右耳外侧增生性瘢痕,不予以任何处理。③生理盐水组右耳内侧增生性瘢痕,注射生理盐水。④低浓度红花组：左耳内侧增生性瘢痕,注射125 g/L红花液。⑤高浓度红花组：左耳外侧增生性瘢痕,注射500 g/L红花液。1次/周,连续注射4次。注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳增生性瘢痕及皮肤待查。主要观察指标：瘢痕厚度,硬度;Mallory染色检测成纤维细胞密度胶原纤维排列及致密度。免疫组织化学方法检测每块组织Ⅰ、Ⅲ型胶原面密度,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结果：注射后第4,6周,各组增生性瘢痕色泽均逐渐变浅,厚度及硬度均逐渐变小,尤以高浓度组明显,差异与其他增生性瘢痕组比较存在显著性意义（P 〈 0.05）。注射后第4,6周,高浓度红花组成纤维细胞密度较其他增生性瘢痕组低（P 〈 0.05）。注射后第4,6周,高、低浓度红花组I型胶原面密度值较阳性对照及生理盐水组低（P 〈 0.05）,且高浓度红花组低于低浓度红花组（P 〈 0.05）;各增生性瘢痕组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值在注射后第2,4,6周均逐渐增高;同一时间段,高浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值为所有增生性瘢痕组中最低（P 〈 0.05）,低浓度红花组Ⅰ/Ⅲ型胶原比值与阳性对照及生理盐水组比较,差异有显著性意义。结论：高浓度红花液能促进兔耳增生性瘢痕的软化,组织顺应性增加。     

人参皂苷Rg1对软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响

背景：人参是具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛药理学活性的中草药,其主要药理活性成分是人参皂苷,而Rg1是含量较多的活性成分。目的：探讨人参皂苷Rg1对白细胞介素1β诱导的人骨关节炎模型中软骨细胞Ⅱ型胶原及环氧合酶2mRNA表达的影响。方法：取因骨关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨进行体外培养,取第2代体外培养的软骨细胞,CCK-8检测0．001,0．01,0．1,1,10,100mg／L人参皂苷Rg1对软骨细胞增殖率的影响。再将第2代体外培养的关节软骨细胞,随机分为空白组、对照组和实验组,分别加入DMEM培养液、10μg／L白细胞介素1β,10μg／L白细胞介素1β＋0．1,1,10,100mg／L人参皂苷Rg1,培养24h后反转录PCR检测各组细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA的表达。结果与结论：与对照组相比,人参皂苷Rg1质量浓度为0．001,0．01,0．1,1mg／L时促进软骨细胞的增殖作用不明显,差异无显著性意义（P〉0．05）;当人参皂苷Rg1质量浓度为10,100mg／L时,促进软骨细胞的增殖作用明显（P〈0．05）。与空白组相比,对照组的软骨细胞Ⅱ型胶原的mRNA表达明显下降,而环氧合酶2mRNA表达明显升高（P〈0．05）;与对照组相比,联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为0．1和1mg／L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA表达没有明显变化（P〉0．05）;而联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为10和100mg／L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原mRNA表达增加,而环氧合酶2mRNA表达降低（P〈0．05）。说明一定浓度的人参皂苷Rg1可以拮抗白细胞介素113引起的人软骨细胞中Ⅱ型胶原的mRNA表达的降低和环氧合酶2mRNA表达的升高。     

转染血管内皮生长因子基因的骨髓间充质干细胞修复糖尿病大鼠足背创面

背景：糖尿病足溃疡严重威胁患者的健康甚至生命,其治疗仍是国际性难题,目前缺乏良好有效的治疗手段,而基因疗法和干细胞疗法在创伤修复领域展现出独特的优势和潜力。目的：探索转染人血管内皮生长因子165（human vascular endothelial growth factor 165, hVEGF165）基因的骨髓间充质干细胞对大鼠糖尿病足背创面的治疗效果。方法：体外构建hVEGF165基因的腺病毒表达载体,转染第3代大鼠骨髓间充质干细胞;将120只雄性Wistar大鼠分成正常溃疡对照组、模型组、基因治疗组、干细胞治疗组和基因转染干细胞治疗组。后4组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病,在所有大鼠的后足背切取一3 mm×7 mm矩形全层皮肤制成足背创面模型。各组大鼠均在足背创缘皮下分点注射移植,距创缘5 mm处、等距6点,正常溃疡对照组和模型组各点均注射50μL的PBS,基因治疗组各点注射50μL的腺病毒悬液（1×1013 pfu/L）,干细胞治疗组各点注射50μL的干细胞悬液（1×1010 L-1）,基因转染干细胞治疗组各点注射50μL的病毒转染后的干细胞悬液（1×1010 L-1）。结果与结论：与模型组、基因治疗组、干细胞治疗组相比,基因转染干细胞治疗组大鼠创面愈合率、血管内皮生长因子mRNA及蛋白表达水平、局部毛细血管数量均有显著提高（P〈0.05）,但较正常溃疡对照组差（P〈0.05）。说明 hVEGF165基因联合骨髓间充质干细胞疗法能够促进大鼠糖尿病足背创面的愈合,其主要机制为促进局部血管的生成及血管内皮生长因子的表达。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期或合并呼吸衰竭甲状腺激素变化及其临床意义

目的分析老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者或合并呼吸衰竭治疗前后甲状腺激素变化特点,探讨其临床意义。方法选择老年AECOPD患者40例,测定其治疗前、后及合并呼吸衰竭时甲状腺激素浓度;另选择与之年龄匹配的健康体检者40名,同期测定其甲状腺激素浓度作为对照比较。结果老年AECOPD患者血清三碘甲状腺原氨酸（T,）、血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、血清甲状腺素（T4）、血清游离甲状腺素（n）显著低于对照组：T3[（1．23±0．25）nmol／L与（1．70±0．29）nmol／L,t=3．97,P〈0．01]、FT3[（3．27±0．59）pmol／L与（4．48±0．95）pmol／L,t=6．09,P〈0．01]、T4[（109．30±17．73）nmol／L与（116．01±18．72）nmol／L,t=6．94,P〈0．01]、n[（15．11±2．37）pmol／L与（17．62±0．35）pmol／L,t=7．23,P〈0．01];老年AECOPD合并呼吸衰竭者T3,FT3,T4,FT4低于未合并者：L[（1．08±0．10）nmol／L与（1．35±0．26）nmol／L,t=4．02,P〈0．01]、FT3[（2．89±0．41）pmol／L与（3．59±0．53）pmol／L,t=4．58,P〈0．01]、T4[（96．54±14．34）nmol／L与（115．20±26．10）nmol／L,t=2．71,P〈0．01]、FT4[（14．05±2．05）pmol／L与（17．11±1．55）pmol／L,t=5．37,P〈0;01];老年AECOPD患者治疗后T3、FT3、T4浓度较治疗前升高,T3[（1．43±0．29）nmol／L与（1．25±0．25）nmol／L,t=2．93,P〈0．01]、FT3[（3．61±0．49）pmol／L与（3．26±0．60）pmol／L,t=2．73,P〈0．01]、T4[（114．31±10．99）nmol／L与（110．28±16．91）nmot／L,t=4．58,P〈0．01]。结论老年AECOPD患者T3、FT3、T4、FT4浓度降低;合并呼吸衰竭患者下降更为明显;积极治疗可提高甲状腺激素浓度,从而改善病情。甲状腺激素浓度的变化对老年AECOPD患者病情判断、疗效分析、预后估计有一定临床意义。     

糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达

背景：结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道。目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义。方法：将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,3周后将各组动物复合背部1.3cm2全厚皮切除形成伤口。结果与结论：链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟,创伤后第4,8,12和16天创面愈合率明显低于正常对照组（P〈0.01）。术后第8天,糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组（P〈0.01）。正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势,而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期（第12天后）均明显低于正常对照组（P〈0.01）。结果提示,糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一。     

尼美舒利治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床观察

【目的】评价尼美舒利治疗慢性非细菌性前列腺炎的有效性和安全性。【方法】按照NIH分类标准,采用PPMT法及前列腺液（EPS）常规检查,将145例患者分为两组,炎症型（Ⅲa型）组77例,非炎症型（Ⅲb型）组68例。两组均口服尼美舒利100mg,每日两次,治疗4周。根据慢性前列腺炎症状评分（CPSI）判断疗效。【结果】治疗4周后,两组疼痛症状评分、生活质量评分及总CPSI评分均有明显改善（P〈0．05或P〈0．01）,其中Ⅲa型组EPS中WBC计数评分较治疗前有明显减少（P〈0．05）。Ⅲa型组总有效率为84．5％,Ⅲb型组总有效率为83．3％,两组间总有效率差异无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗期间均无严重不良事件发生。【结论】尼美舒利治疗慢性非细菌性前列腺炎安全、有效。     

干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除后的硬膜外瘢痕粘连（英文）

背景：应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其中一个重要的研究方向。目的：制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly（lactic-co-glycolicacid）,PLGA]与干扰素/PLGA复合膜,观察其防止兔椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的作用。方法：大耳白兔120只行L2椎板切除,随机分为6组：对照组硬膜外不放任何物质;自体游离脂肪移植组取皮下脂肪贴于硬膜表面;透明质酸钠组将透明质酸钠1mL滴于硬膜外;PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组,分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外。术后2,4,6,8周处死动物,观察L2术区的瘢痕形成及与硬膜粘连的情况并评分。术后4周,透射电镜下观察成纤维细胞的超微结构。结果与结论：随着时间的延长,对照组形成较广泛的瘢痕。游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组。透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组,后期无显著性差异,但优于对照组。壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少,与硬膜无或轻微粘连,其作用明显优于其他各组,但两种复合膜组间差异不明显。术后4周,对照组、游离脂肪组和PLGA膜组的成纤维细胞的状态和功能明显好于壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组。壳聚糖/PLGA复合膜与干扰素/PLGA复合膜是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的有效材料。