聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物复合膜修复坐骨神经损伤☆

背景:聚乳酸和聚羟基乙酸复合膜具有良好的生物相容性,稳定的机械强度,无毒副作用,可控的降解速率等特点. 目的:观察聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜对大鼠坐骨神经损伤的修复作用. 方法:手术显露36只Wistar大鼠坐骨神经,随机分成3组:假手术组游离坐骨神经后不作任何处理,对照组切断坐骨神经后行神经断端直接吻合,实验组于神经吻合断端包裹聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜. 结果与结论:①神经电生理学检测:术后4,6周神经传导速度及波幅比较,对照组<实验组<假手术组(P均<0.05).②组织学检测:对照组神经与周围组织粘连严重,实验组吻合口光滑平整,聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜明显降解吸收,与周围组织无粘连,对照组有髓神经数量较假手术组、实验组明显减少,且轴突再生率和再生轴突成熟度较低.③辣根过氧化物酶逆行示踪检测:对照组被辣根过氧化物酶标记的阳性有髓神经纤维数量较假手术组、实验组明显减少.表明聚乳酸和聚羟基乙酸共聚物膜能减轻神经术后粘连,促进神经再生.     

不同浓度许旺细胞与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物修复损伤周围神经的比较

背景：有研究表明,许旺细胞神经移植复合体具有极强修复自体神经缺损作用,并且许旺细胞在神经再生过程中发挥至关重要的作用。目的：比较不同浓度许旺细胞神经移植复合体修复自体神经缺损时周围神经的再生效果。方法：建立坐骨神经缺损模型大鼠。原代培养大鼠许旺细胞,构建聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物管-细胞外基质凝胶-许旺细胞神经移植复合体修复坐骨神经缺损模型大鼠。按许旺细胞浓度的不同分为105,106,107,108,109 L-1结果与结论：建模后3,6和12周,含许旺细胞各浓度的神经移植复合体组各时间点神经传导速率均高于对照组（P 〈0.01）,其中10浓度组,对照组不含许旺细胞。分别于建模后3,6和12周,行运动神经传导速度的测定。建模后12周各组胫骨前肌湿质量测量和组织学观察。8 L-1组运动神经传导速度优于其他各浓度组（P 〈0.05）。建模后12周,大鼠胫骨前肌苏木精-伊红染色显示,各浓度许旺细胞神经移植复合体组正常肌纤维数均多于对照组（P 〈0.05）。其中许旺细胞浓度108,109 L-1浓度组胫骨前肌形态恢复较好,肌纤维细条样、波浪状,同向而行,长短、粗细及疏密大致一致。结果证实,108 L-1许旺细胞神经聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物移植复合体对缺损坐骨神经再生的促进作用较好。     

聚乳酸聚羟基乙酸共聚物三维神经导管修复周围神经缺损

背景:异体神经移植由于存在难以消除的宿主免疫排斥反应,限制了其使用,许多学者试图用其他组织替代来弥补以上不足,但效果均不满意.目前,尚没有研制出公认的效果满意的人工神经,自体神经移植至今仍被认为是最佳选择.目的:观察聚乳酸聚羟基乙酸共聚物(PLGA,85∶15)三维神经导管修复大鼠周围神经缺损的可行性,及神经导管内微丝支架的作用和不同数量微丝对神经再生的影响.方法:40只成年SD大鼠随机数字表法分为4组,制作大鼠12 mm的左侧坐骨神经缺损模型,用该导管桥接大鼠12 mm的坐骨神经缺损.A组:PLGA神经导管组;B组:PLGA神经导管内纵形放入20根PLGA微丝;C组:PLGA神经导管内纵形放入40根PLGA微丝;D组:自体神经移植组.A、B、C组神经导管内均注入层粘蛋白+神经生长因子混合液.造模后动态观察大鼠肌肉萎缩、跛行情况,测量神经导管内再生神经的传导速度、小腿三头肌湿质量恢复率.对再生神经中1/3段行组织学观察及图像分析以评价神经修复的效果.结果与结论:造模后各组再生神经均已通过神经导管长入远端,B、D组再生神经较A、C组粗大;再生神经的运动神经传导速度B组和D组明显快于A组和C组(P < 0.05);A组、C组肌肉萎缩最明显,而B组、D组肌肉萎缩较轻且肌肉萎缩程度基本相当.病理图像分析神经纤维计数以D组最多,B组次之,而与A组、C组相比差异均有显著性意义(P < 0.05),B组与D组的再生神经纤维数量及成熟程度均要明显优于A组和C组.提示新型的PLGA三维神经导管能有效引导SD大鼠坐骨神经长过12 mm的神经缺损,是一种较理想的神经导管;神经导管内微丝支架能有效引导神经再生,数量过多反而可能抑制神经再生.     

载溶菌酶聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球的形成机制

目的：分析载溶菌酶聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球的形成机制. 方法：实验于2005-03/07在暨南大学生物材料研究室完成.采用双乳液法（W/O/W法）制备聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球.通过改变微球的制备条件[初乳时间（15,30,45,60,120 s）、初乳速度（6 000,10 000,14 000,18 000,22 000 r/min）、聚乙烯醇质量浓度（0,5,25,50,100 g/L）、复乳时间（0.5,2.5,5,8,11.5 h）、复乳速度（200,400,600,800,1 000 r/min）、初始药物质量浓度（0,20,40,60,80,100 g/L）、内/外水相添加剂（吐温-80、葡聚糖、蔗糖、氯化钠）、油相潜溶剂（丙酮、甲醇、乙醇、二甲基亚砜）],制备不同表面结构和内部结构的聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球,扫描电镜下观察微球内/外部结构. 结果：制备出不同表面结构和内部结构的聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球.微球表面主要呈3种状态：光滑致密、光滑多孔或粗糙多孔.微球的内部呈多孔洞或核壳结构.①初乳速度较低时（＜10 000 r/min）,微球表面以光滑为主,内部多孔,中间有一大的核心;初乳速度较高时（＞ 18 000 r/min）,微球表面较为粗糙,内部孔洞致密,呈蜂巢状.②不同初乳时间制备的微球仍以表面平滑为主,有的微球表面有孔洞,大小在几个微米左右,微球内部仍然是蜂巢状结构.③聚乙烯醇质量浓度影响复乳的稳定性,从而对微球的形成过程影响很大.④复乳时间对微球形成过程的影响较为明显,反应时间过短（＜0.5 h）,微球未充分固化,增加反应时间,球形度相对提高.⑤复乳速度直接影响到复乳体系的稳定.速度较低时（200 r/min）,形成的微粒体积较大,易形成不规整的大块聚集体.随着搅拌速度的增加,微粒球形度也相应提高.但是当速度过大时（1 000 r/min）,微粒容易破裂形成碎散的不规则聚集体.⑥初始药物质量浓度对微球形成过程的影响很大,药物质量浓度高时（100 g/L）,微球表面粗糙,碎片较多;药物质量浓度为60 g/L时,微球表面光滑,球形度很好.⑦不同的内水相添加剂（吐温-80、葡聚糖、蔗糖、氯化钠）制备的微球球形度均较好,微球表面平滑,但是存在部分微球相互粘连的情况.外水相添加蔗糖和氯化钠,微球的球形度较好,微球之间无粘连.但外水相添加吐温-80,形成的产物体积较大且形成许多不规则的聚集体.外水相添加葡聚糖形成的微球表面粗糙且含较多碎屑.⑧选用不同的油相潜溶剂（丙酮、甲醇、乙醇、二甲基亚砜）均存在部分的微球融合现象. 结论：从多角度系统阐述了载溶菌酶聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球的形成机制.不同的制备条件对微球的结构影响各异,微球的尺寸分布及形态性能是初乳与复乳过程中各种影响因素综合作用的结果.     

聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物修复髌股关节软骨缺损

背景：传统的方法修复软骨损伤,易发生退变。聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物具有良好的生物相容性,可根据需要调节降解速度等性能,可能在修复软骨损伤方面具有应用前景。目的：观察以聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物为载体修复兔关节软骨缺损的可行性。方法：选取2月龄新西兰兔骨髓培养,诱导间充质干细胞向软骨细胞分化。第3代细胞与聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物共培养制成聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞复合物。建立兔髌股关节股骨髁部缺损模型,在右侧36个膝关节植入聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞复合物,左侧18膝植入聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物,另18膝造成缺损后留作空白对照。术后4,8,12,24,36,48周取材,行大体及组织学观察,组织学评分。结果与结论：聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞复合物修复大鼠缺损后,软骨细胞分布较均一,色泽与正常软骨相似,与正常软骨界限消失,表面细胞平行于关节面,深层细胞排列紊乱,细胞呈团状,基质异染广泛,软骨下骨形成及潮线恢复正常,与周围正常软骨连接良好。而单纯植入聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物或缺损后未处理大鼠缺损边缘细胞呈团块状增生,底部为纤维组织。提示骨髓基质细胞源性软骨细胞是修复关节软骨缺损较理想的种子细胞,聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物适合作为组织工程修复关节软骨缺损的支架材料,具有良好的应用前景。     

聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物修复髌股关节软骨缺损

背景:传统的方法修复软骨损伤,发生退变.聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物具有良好的生物相容性,根据需要调节降解速度等性能,能在修复软骨损伤方面具有应用前景.目的:观察以聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物为载体修复兔关节软骨缺损的可行性.方法:选取2月龄新西兰兔骨髓培养,导间充质干细胞向软骨细胞分化.第3代细胞与聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物共培养制成聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞复合物.建立兔髌股关节股骨髁部缺损模型,右侧36个膝关节植入聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞复合物,侧18膝植入聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物,18膝造成缺损后留作空白对照.术后4,,12,4,6,8周取材,大体及组织学观察,织学评分.结果与结论:聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物-细胞复合物修复大鼠缺损后,骨细胞分布较均一,泽与正常软骨相似,正常软骨界限消失,面细胞平行于关节面,层细胞排列紊乱,胞呈团状,质异染广泛,骨下骨形成及潮线恢复正常,周围正常软骨连接良好.而单纯植入聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物或缺损后未处理大鼠缺损边缘细胞呈团块状增生,部为纤维组织.提示骨髓基质细胞源性软骨细胞是修复关节软骨缺损较理想的种子细胞,乳酸/聚羟基乙酸共聚物适合作为组织工程修复关节软骨缺损的支架材料,有良好的应用前景.     

干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除后的硬膜外瘢痕粘连

背景:应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其中一个重要的研究方向.目的:制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]与干扰素/PLGA复合膜,观察其防止兔椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的作用.方法:大耳白兔120只行L2椎板切除,随机分为6组:对照组硬膜外不放任何物质;自体游离脂肪移植组取皮下脂肪贴于硬膜表面;透明质酸钠组将透明质酸钠1 mL 滴于硬膜外;PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组,分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外.术后2,4,6,8 周处死动物,观察L2术区的瘢痕形成及与硬膜粘连的情况并评分.术后4周,透射电镜下观察成纤维细胞的超微结构.结果与结论:随着时间的延长,对照组形成较广泛的瘢痕.游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组.透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组,后期无显著性差异,但优于对照组.壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少,与硬膜无或轻微粘连,其作用明显优于其他各组,但两种复合膜组间差异不明显.术后4周,对照组、游离脂肪组和PLGA膜组的成纤维细胞的状态和功能明显好于壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/ PLGA膜组.壳聚糖/PLGA复合膜与干扰素/ PLGA复合膜是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的有效材料.     

改性壳聚糖防粘连膜修复坐骨神经损伤

背景:研究表明壳聚糖与动物及人体具有较好的生物相容性、可降解性,可支持许旺细胞在壳聚糖膜上生长,而且能够明显抑制成纤维细胞生长.目的:观察改性壳聚糖防粘连膜对大鼠坐骨神经再生修复的影响.方法:切断60只SD大鼠双侧坐骨神经,缝合外膜,随机在一侧坐骨神经缝合处包裹改性壳聚糖防粘连膜,以另一侧为对照.术后20,30,40 d进行电生理及组织学检测,观察改性壳聚糖防粘连膜对大鼠坐骨神经损伤修复的影响.结果与结论:早期改性壳聚糖防粘连膜治疗侧神经断端的炎性反应较对照侧明显,随着膜的自行降解,炎症反应逐渐减轻,神经缝合口纤维组织增生减少.与对照侧相比.大鼠坐骨神经损伤30 d后,改性壳聚糖防粘连膜治疗侧神经传导速度恢复快,比目鱼肌记录到的神经-肌肉电潜伏期缩短(P< 0.05).30 d后各时点与对照侧比较,改性壳聚糖防粘连膜治疗侧坐骨神经再生轴索密度大于对照侧(P<0.05).说明改性壳聚糖防粘连膜虽早期会加重周围神经损伤的炎性反应,但随着膜的降解,炎症反应逐渐减轻,可减轻神经缝合口纤维组织增生,防止粘连,因而有利于神经传导速度恢复及轴索生长.     

干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除后的硬膜外瘢痕粘连（英文）

背景：应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其中一个重要的研究方向。目的：制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly（lactic-co-glycolicacid）,PLGA]与干扰素/PLGA复合膜,观察其防止兔椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的作用。方法：大耳白兔120只行L2椎板切除,随机分为6组：对照组硬膜外不放任何物质;自体游离脂肪移植组取皮下脂肪贴于硬膜表面;透明质酸钠组将透明质酸钠1mL滴于硬膜外;PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组,分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外。术后2,4,6,8周处死动物,观察L2术区的瘢痕形成及与硬膜粘连的情况并评分。术后4周,透射电镜下观察成纤维细胞的超微结构。结果与结论：随着时间的延长,对照组形成较广泛的瘢痕。游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组。透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组,后期无显著性差异,但优于对照组。壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少,与硬膜无或轻微粘连,其作用明显优于其他各组,但两种复合膜组间差异不明显。术后4周,对照组、游离脂肪组和PLGA膜组的成纤维细胞的状态和功能明显好于壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组。壳聚糖/PLGA复合膜与干扰素/PLGA复合膜是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的有效材料。     

聚乳酸-羟基乙酸共聚物吗啡微球的制备及其镇痛作用

背景:药物微球因其对特定器官和组织的靶向性及微粒中药物释放的缓释性而成为一种新的给药系统.国内外学者对局麻药缓释给药系统进行了一系列研究,但麻醉性镇痛药的微球制剂末见报道.目的:制各以聚乳酸-羟基乙酸共聚物为载体的吗啡生物可降解缓释微球制剂,并检测其镇痛作用.方法:采用溶剂挥发法制备吗啡聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球,并计算其载药量及包封率.将雄性健康SD大鼠以数字表法随机分为3组:空白对照组(皮下注射生理盐水),阳性对照组(皮下注射盐酸吗啡注射剂)和吗啡微球组(皮下注射吗啡聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球),利用CO2激光为热刺激进行痛阈测定.结果与结论:制成的吗啡聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球为白色粉末,载药量为11.86%,药物包封产率为33%,微球可较明显延长吗啡作用时间至6 h以上.结果说明吗啡聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球明显地延长了吗啡释放时间,缓释性好,但未达到预期的理想时间,仍然需要进行改进.     

甲壳素神经再生室注入聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球促进缺损周围神经的修复

背景：促红细胞生成素除了具有造血的作用以外,对神经系统损伤的修复也起着重要作用。目的：观察聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球对大鼠坐骨神经再生的作用。方法：雌性SD大鼠60只,随机分为3组。制备大鼠双侧坐骨神经缺损模型（1cm缺损）以及可吸收甲壳素神经再生室。实验组室内注入聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球;对照组室内注入聚乳酸-聚乙醇酸微球;空白对照组室内注入等渗生理盐水。结果与结论：实验组再生神经的传导速度优于对照组及空白对照组,且12周优于6周,差异有显著性意义（P〈0.05）。S-100免疫组织化学及Loyez氏神经染色法显示：实验组神经纤维数量多于对照组及空白对照组,12周多于6周,差异有显著性意义（P〈0.05）。结果提示聚乳酸-聚乙醇酸-重组人促红细胞生成素微球能够促进实验性坐骨神经缺损的再生和功能的恢复。     

重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景:如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。目的:观察携带小鼠脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。方法:切除成年Wistar大鼠股中部10mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。结果与结论:术后3,7,14d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓(L3～6)中BDNFmRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组(P<0.01)。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组(P<0.01)。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

重组腺病毒载体AxCA-BDNF基因转染修复坐骨神经损伤

背景：如何促进周围神经损伤修复与再生一直是基础与临床研究的热点。基因治疗有可能成为今后解决该问题的主要手段之一。目的：观察携带小鼠脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）cDNA表达片段的重组腺病毒载体AxCA-BDNF转染大鼠损伤坐骨神经后BDNF的表达,以及脊髓前角运动神经元的存活和神经生长情况。方法：切除成年Wistar大鼠股中部10mm长的坐骨神经,AxCA-BDNF转染组、BDNF组和对照组分别用硅胶管内置AxCA-BDNF原液,BDNF溶液或空白病毒稀释液桥接坐骨神经两断端。术后3,7,14d,1,2,4个月应用原位杂交和免疫组织化学方法检测损伤坐骨神经及相应脊髓节段BDNF mRNA和蛋白的表达,并观察损伤坐骨神经的组织学及超微结构改变,再生的神经元及有髓神经纤维数目和髓鞘厚度。结果与结论：术后3,7,14d及1个月时,AxCA-BDNF转染组损伤坐骨神经近、远端神经干及脊髓（L3～6）中BDNFmRNA和蛋白水平明显高于BDNF组和对照组（P〈0.01）。光、电镜病理组织学检查和图像分析证实,BDNF基因转染后,脊髓前角运动神经元存活数量、新生神经纤维数目及其髓鞘厚度、神经联接的再形成均明显优于对照组（P〈0.01）。说明经腺病毒介导转染的BDNF基因可在大鼠坐骨神经内有效表达,并通过轴突逆行转运到了相应的脊髓神经元,不仅能促进损伤神经纤维再生,也能保护损伤的脊髓神经元。     

同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的研究无细胞基膜管桥接鼠坐骨神经缺损后的神经再生效果.方法 正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管,桥接鼠坐骨神经 20 mm缺损.实验分 3组无细胞基膜管移植组(A组);自体神经移植组(B组);异体神经移植组(C组).术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查.结果 A组再生神经有大量轴突通过移植体,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于 B组(ta=2.101, P< 0.05; tb=5.00, P< 0.05), 3个月时无显著性差异.髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于 B组,有显著性差异(ta=5.68, P< 0.05).轴突直径及数目两组无差异.结论 无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移,是一种良好的神经移植替代材料.     

小分子化合物丙戊酸促进大鼠坐骨神经的再生

目的:观察小分子化合物丙戊酸对周围神经再生的作用。方法:实验于2005-07/10在吉林大学中日联谊医院动物实验室完成。选用成年雄性Wistar大鼠15只,随机分为假手术组、模型组和丙戊酸组3组(n=5)。模型组和丙戊酸组大鼠切断右侧坐骨神经制备单纯坐骨神经轴突切断模型,然后即刻行神经吻合术,假手术组不切断坐骨神经。丙戊酸组大鼠在神经修复术后喂食含丙戊酸水(300mg/(kg·d))16周,使血浆浓度达到50mg/L。16周后,各组大鼠取坐骨神经及双侧胫骨前肌进行组织形态学检查,观察再生的有髓神经纤维和神经再支配的肌纤维数量及大小。结果:15只大鼠全部进入结果分析。①模型组和丙戊酸组再生的单个有髓神经纤维的大小明显小于假手术组(P<0.001);模型组和丙戊酸组中再生神经有髓纤维数量是假手术组的3倍(P<0.001);丙戊酸组大鼠中有髓神经纤维数量明显高于模型组(P<0.05)。②模型组和丙戊酸组大鼠神经再支配胫骨前肌中单个肌纤维大小明显小于假手术组(P<0.05),丙戊酸组再支配胫骨前肌肌纤维数量明显高于模型组(P<0.05)。结论:丙戊酸并不能影响神经再支配肌肉组织中肌纤维的大小,但可使神经再支配肌肉中肌纤维数量显著增加,进而增强大鼠坐骨神经再生能力,提示丙戊酸对人体周围神经损伤具有潜在的临床应用价值。     

小分子化合物丙戊酸促进大鼠坐骨神经的再生

目的：观察小分子化合物丙戊酸对周围神经再生的作用。 方法：实验于2005—07／10在吉林大学中日联谊医院动物实验室完成。选用成年雄性Wistar大鼠15只，随机分为假手术组、模型组和丙戊酸组3组（n=5）。模型组和丙戊酸组大鼠切断右侧坐骨神经制备单纯坐骨神经轴突切断模型，然后即刻行神经吻合术，假手术组不切断坐骨神经。丙戊酸组大鼠在神经修复术后喂食含丙戊酸水（300mg／（kg&;#183;d））16周，使血浆浓度达到50mg／L。16周后，各组大鼠取坐骨神经及双侧胫骨前肌进行组织形态学检查，观察再生的有髓神经纤维和神经再支配的肌纤维数量及大小。 结果：15只大鼠全部进入结果分析。（1）模型组和丙戊酸组再生的单个有髓神经纤维的大小明显小于假手术组（P〈0．001）；模型组和丙戊酸组中再生神经有髓纤维数量是假手术组的3倍（P〈0．001）；丙戊酸组夫鼠中有髓神经纤维数量明显高于模型组（P〈0．05）。（2）模型组和丙戊酸组大鼠神经再支配胫骨前肌中单个肌纤维大小明显小于假手术组（P〈0．05），丙戊酸组再支配胫骨前肌肌纤维数晕明显高于模型组（P〈0．05）。 结论：丙戊酸并不能影响神经再支配肌肉组织中肌纤维的大小，但可使神经再支配肌肉中肌纤维数量显著增加，进而增强大鼠坐骨神经再生能力，提示丙戊酸对人体周围神经损伤具有潜在的临床应用价值。     

大鼠坐骨神经缺损修复中应用新型可降解材料的可行性研究

目的:探讨新型的人工合成的可降解材料Poly(DL-lactide-co-ε-caprolac-tone)修复周围神经损伤的可行性。方法:将Poly(DL-lactide-co-ε-caprolactone)用特殊方法制成长10mm,内径1.3mm,壁厚0.5mm的神经套管。健康成年SD大鼠24只,随机分为3组,每组8只。实验组用Poly(DL-lactide-co-ε-caprolactone)神经套管,对照I组用自体神经移植,对照II组用硅胶管桥接。3组均修复5mm长坐骨神经缺损,术后3个月分别观察3组大鼠的足跟溃疡时间、步态、关节活动,计算坐骨神经指数(sciaticnervefunctionindex,SFI),测量坐骨神经动作电位的潜伏期、波幅和传导速度。并行常规苏木精-伊红(HE)染色和S-100免疫组织化学染色(常规ABC法),以及运动终板的免疫组织化学和透射电镜观察超微结构。结果:实验组术后3个月各组坐骨神经动作电位的波幅和传导速度与对照II组比较,差异有显著性意义;HE染色显示神经套管桥接处神经结构连续性良好,移植段可见神经纤维通过,同时可见新生的血管。S-100免疫反应阳性的雪旺氏细胞沿神经纤维分布成条带状。运动终板乙酰胆碱酯酶阳性反应加深,于腓肠肌的中上部形成终板带,经结合镀银染色可见再生神经束及发出的分支与运动终板相连。电镜观察超微结构接近正常的运动终板。结论:Poly(DL-lactide-co-ε-ca     

GDNF基因修饰的人工神经复合体对大鼠坐骨神经缺损的修复作用研究

目的：应用体外获取的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞结合细胞外基质凝胶及生物可降解聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(PLGA)管构建的GDNF基因修饰的人工神经复合体修复大鼠坐骨神经缺损，并对其促神经再生作用予以检测评价。方法：20只成年Wistar大鼠随机分为4组，A组(n=5)细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；B组(n=5)雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；C组(n=5)GDNF基因修饰的雪旺细胞-细胞外基质凝胶-PLGA管桥接组；D组(n=5)自体神经桥接组。损伤各组12周时应用神经电生理及甲苯胺蓝染色和透射电镜观测神经再生情况。结果：12周时再生神经运动传导速度检测、甲苯胺蓝染色轴突形态计量学分析及透射电镜超微结构观察结果提示C组优于A、B组，而与D组相比无明显差异。结论：雪旺细胞的转基因处理可能弥补单纯细胞移植神经营养因子含量的不足，而可能达到与自体神经移植相似的效果。     

神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤修复的影响

以坐骨神经损伤的大鼠为动物模型，采用形态学方法，研究了外源性短暂给予较大剂量神经生长因子后，对大鼠周围神经损伤修复的影响。结果表明，神经生长因子可促进周围神经损伤的修复，该促进作用在早期较为明显，晚期则不明显，可能与神经生长因子进入体内的途径、方式、活性持续时间有关；损伤神经近侧端的再生修复好于远侧端，可能与其有利于接受胞体对再生修复的调节有关。